Текст книги "Пропедевтика внутренних болезней"

– нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ;

– ухудшение податливости стенок ЛЖ.

«Стандартный» больной с диастолической сердечной недостаточностью – женщина преклонных лет с артериальной гипертензией, нередко страдающая диабетом и МА. По тяжести декомпенсации она мало отличается от «классических» больных с систолической дисфункцией, но размеры ее сердца заметно меньше, а фракция выброса – больше.

Развитие хронической сердечной недостаточности представлено на схеме 2.1.

Острая сердечная недостаточность – остро наступающая слабость сердца, преимущественно по левожелудочковому типу. В большинстве случаев она развивается вследствие резко наступающей перегрузки сердца, например при ГБ или остром нарушении питания миокарда, что сопровождается нарушением насосной функции сердца. Острая сердечная недостаточность проявляется острой недостаточностью ЛЖ.

Схема 2.1. Схема развития ХСН: ДЗЛЖ – давление заклинивания левого желудочка; МА – мерцательная аритмия; ДЛА – давление в легочной артерии; СВ – сердечный выброс; ЛП – левое предсердие

Клинически – это сердечная астма. Для нее характерно остро наступающее ощущение нехватки воздуха (удушье), больные занимают сидячее положение. Затем появляются резкое учащение дыхания, кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, окрашенной кровью, клокочущее дыхание. Объективно – одышка, цианоз, выраженная потливость, тахикардия. Тоны сердца обычно приглушены или глухие. В легких – большое количество влажных средне– и крупнопузырчатых хрипов, выявляющихся с обеих сторон и слышных на расстоянии. Степень их распространения определяет тяжесть астматического состояния.

Эволюция взглядов на ХСН. Кардиальная модель ХСН имела место, когда полагали, что развитие заболевания связано с плохой работой мышцы сердца; активно применяли гликозиды. В 1950-х гг. возникла кардиоренальная модель ХСН, когда предполагалась ведущая роль почек и избыточной задержки воды в развитии и прогрессировании ХСН. Поэтому активно применяли мочегонные препараты. В 1970-х гг. – гемодинамическая теория ХСН: ос новную роль отдавали нарушению периферического кровообращения и оптимальным методом лечения считали вазодилататоры, опосредованно снижающие нагрузку на сердце. С 1980-х гг. и до настоящего времени ведущей является нейрогуморальная теория патогенеза ХСН – была доказана активация циркулирующих и тканевых нейрогормонов, что приводит к специфическим изменениям в органах и тканях, в том числе и сердце. Лечение осуществляется ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и β-блокаторами.

Сосудистая недостаточность – периферическая недостаточность кровообращения – возникает вследствие слабости тонуса сосудистой стенки, что сопровождается нарушением кровоснабжения периферических органов. Клинически наиболее важным является нарушение питания головного мозга. Это сопровождается обмороками, потерей сознания, больные покрываются холодным потом, АД снижается, вены спадаются. Тургор тканей снижен. Различают острую (четко выраженную) и хроническую сосудистую недостаточность, клинические проявления которых представлены в табл. 2.8.

Таблица 2.8

Клинические проявления сосудистой недостаточности

2.5. Частная патология

Гипертоническая болезнь – заболевание, характеризующееся повышением артериального давления без каких-либо органических первопричин (термин «гипертоническая болезнь» употребляется только в России в силу исторических обстоятельств; в мировой медицинской литературе используется термин «эссенциальная гипертония»). В норме АД колеблется в зависимости от возраста, пола и расы. Известно, что с возрастом оно повышается. Отмечаются также более высокие цифры АД у мужчин по сравнению с женщинами, тогда как у жителей афро-азиатского континента оно ниже, чем у европейцев. Для жителей средней полосы России АД колеблется в следующих пределах: систолическое – от 110 до 145 мм рт. ст., диастолическое – от 70 до 85 мм рт. ст. По мнению экспертов ВОЗ, артериальное давление в пределах 145/85 – 160/90 мм рт. ст. еще не указывает на наличие у больного артериальной гипертонии, и поэтому предлагают говорить о переходной зоне.

Распространенность. Принято считать, что ГБ является наиболее распространенным заболеванием среди лиц среднего и старшего возраста. При этом в разных местах нашей страны она встречается не с одинаковой частотой. Так, повышенные цифры АД выявляются приблизительно у 5 % населения крупных городов. При этом отмечается очень большой диапазон колебаний цифр АД у лиц разных возрастных групп. Так, по данным А. Л. Мясникова, высокая гипертензия в возрасте 5–9 лет встречается только у 0,1 % обследованных, тогда как у лиц 55–59 лет она наблюдается у 26,5 %. Имеются также определенные различия в отношении частоты заболевания ГБ у людей разных профессий. Наиболее часто заболевание встречается у работников телеграфа, сферы медицины.

Этиология и патогенез. Среди факторов, способствующих повышению АД, необходимо выделить нервные, гемодинамические (тахикардия, повышение СВ), гуморальные (система ренин-ангиотензин-альдостерон), пищевые и генетические (изменение кода). Одни из них приводят к нестойкому преходящему повышению АД, другие – к развитию всего характерного для данного заболевания симптомокомплекса.

Нервные факторы обычно ставят на первое место среди многочисленных этиологических факторов, имеющих значение в развитии гипертонической болезни. Г. Ф. Ланг, разработавший учение о ГБ, первым подчеркнул значение нервных и эмоциональных перегрузок в повышении АД. Имеется много данных, подтверждающих роль нервных перегрузок. В частности, у работников телеграфа, деятельность которых связана с постоянным нервным перенапряжением, ГБ встречается в 2 раза чаще, чем у лиц того же возраста и пола, не работающих в этой сфере. Для доказательства роли нервного фактора в развитии гипертонической болезни А. Л. Мясников привел наблюдения военных лет, когда было установлено, что у здоровых солдат во время пребывания на передовой цифры АД были значительно выше, чем после их перемещения в тыл. Можно предста вить также наблюдения за жителями Ленинграда, у которых во время блокады, когда город подвергался постоянным артиллерийским обстрелам и бомбежкам, также отмечалось повышение АД. Имеется множество других, столь же демонстративных примеров, подтверждающих роль нервных и эмоциональных перегрузок в развитии ГБ. Определенное значение здесь имеет развивающаяся при этом тахикардия, что сопровождается повышением СВ. Однако необходимо помнить, что отрицательные эмоции вызывают увеличение АД только на определенный отрезок времени, причем повышается только систолическое давление.

Частота возникновения ГБ тесно связана с психологическим типом. Так, у лиц с психологическим типом А заболевание встречается достоверно чаще, чем при типе В. Для типа А характерны более высокая степень эмоциональности, агрессивности, равно как и тенденция к подавлению внешних проявлений агрессивности.

Для того чтобы давление оставалось стойко повышенным, необходимы дополнительные факторы. Среди последних обычно подчеркивается роль гуморальных.

Гуморальные факторы. Значение почек в повышении АД стало обсуждаться после классических опытов Гольблата, выполненных еще в 1930-х гг. Автор проводил опыты на животных, которым накладывал лигатуры на почечные артерии, вызывая этим нарушение кровообращения в почках. Процесс моче образования при этом не нарушался, т. е. имелось только умеренное снижение артериализации почечной паренхимы. Но у экспериментальных животных повышалось АД. Далее было установлено, что если подопытному животному пересадить почку на шею и вызвать затем ее ишемию, то АД также повысится. В дальнейшем эти операции были воспроизведены в многочисленных экспериментах, и было подтверждено, что сужение почечной артерии всегда сопровождается преходящим повышением АД. Отсюда следует вывод, что почка является источником определенного гуморального вещества, которое было названо ренином (лат. ren – почка). В последующих исследованиях ренин был выделен в чистом виде, и установлено, что он относится к группе протеолитических ферментов, входящих в группу внутриклеточных энзимов. Ренин имеет много общего с ферментами желудочно-кишечного тракта (такими как пепсин, трипсин), называемыми катепсинами. Он не диализируется, разрушается в течение 20 мин при температуре 58 °С, сохраняется на холоде. Доказано, что ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата почек. Однако он не является активным. В крови ренин действует только в присутствии особого вещества, получившего название «ангиотензин». В настоящее время доказано, что реакция между ренином и субстратом с образованием активного вещества осуществляется в два этапа. Первоначально происходит реакция ренина с α₂-глобулином, что сопровождается гидролизом лейциновых связей. В результате образуется ангиотензин I, который под влиянием особого фермента в сосудах легких переходит в ангиотензин II. Действие этого фермента на сосудистую стенку осуществляется только в присутствии ионов хлора. Вазоконстрикторный эффект установлен только в отношении ангиотензина II, который уже выделен в чистом виде. В крови он инактивируется в течение 5—20 мин.

В сосудах почек ангиотензин II за счет отщепления аминокислот превращается в следующее соединение, получившее название «ангиотензин III». В настоящее время выявлена избирательность вазоконстрикторного действия этих соединений. В частности, найдено, что ангиотензин III действует только на сосуды почек, тогда как ангиотензин II осуществляет свое влияние на сосуды других органов. Однако для этого нужны достаточно высокие его концентрации. Кроме того, ангиотензин II обладает выраженным действием на надпочечники, усиливая выработку альдостерона. Последний действует на уровне канальцев почек и вызывает повышение реабсорбции натрия. Задержка натрия в организме сопровождается его перемещением в ткани и сосудистую стенку. Вследствие повышения концентрации ионов натрия, в сосудистой стенке развивается отек и увеличивается ее чувствительность к действию катехоламинов. Повышается периферическое сопротивление, что ведет к усилению СВ. В результате этих влияний наблюдается повышение как диастолического, так и систолического АД. Кроме того, под воздействием вышеуказанных гуморальных факторов (в частности, задержки натрия) происходит увеличение ОЦК, что также способствует еще большему повышению СВ.

Эндокринные факторы играют важную роль в развитии ГБ. Известно, что более частое развитие заболевания отмечается у мужчин зрелого возраста, у женщин в климактерическом периоде и, наконец, при различной патологии гипофиза и надпочечников. Все это заставляет учитывать роль эндокринных влияний, хотя в каждом конкретном случае значимость эндокринных факторов должна оцениваться индивидуально. Так, частота ГБ у женщин в период климакса вполне объяснима резким повышением активности гипоталамуса, что сопровождается усилением деятельности сосудодвигательного центра.

Пищевые факторы также оказывают влияние на развитие ГБ. Установлено, что лица, употребляющие много поваренной соли, имеют более высокие цифры АД. Это связано с задержкой натрия в организме, что сопровождается (как упоминалось выше) отеком сосудистой стенки и повышением ОЦК.

У лиц с избыточной массой тела риск развития ГБ увеличивается в 2–6 раз. Физическая активность имеет прямое отношение к развитию этой болезни. Так, у лиц, ведущих сидячий образ жизни, вероятность развития гипертонии на 20–50 % выше, чем у физически активных людей.

Генетическая предрасположенность. Выявлено, что в семьях, где оба родителя больны ГБ, вероятность развития этого заболевания у детей в 2,5 раза выше, чем у их сверстников. Учитывая последние достижения генетики, можно полагать: данный факт связан с однотипным обменом веществ и одинаковым генетическим кодом. Это приводит к аналогичным нарушениям в выработке белковых веществ и ферментов, регулирующих величину АД.

Наряду с факторами, влекущими повышение АД, имеются и другие, способствующие нормализации давления, в результате чего ГБ развивается далеко не у всех людей. Необходимо указать, что ангиотензин может разрушаться особым ферментом, получившим название ангиотензиназы. Большое количество его выявлено в почках. Установлена также депрессорная роль простагландинов, которые являются производными ненасыщенных жирных кислот, имеющих в своей цепи 20 атомов углерода. Выявлено повышение их образования в почках в ответ на введение ангиотензина II. Велика роль кининов – биологически активных полипептидов типа тканевых ферментов. Основные их представители – брадикинин и калликреин – образуются из неактивного предшественника – кининогена, который вырабатывается в печени и циркулирует в крови в глобулиновой фракции. Кинины обладают выраженным депрессорным эффектом, действуя на уровне мелких сосудов. Продолжительность их жизни мала, составляет около 0,5–1 мин.

Классификация. Имеется несколько классификаций ГБ. Одна из первых наиболее полных классификаций была разработана Г. Ф. Лангом, который предлагал выделять три стадии болезни. В процессе дальнейшего изучения проблемы она была несколько видоизменена, и в ее основу положена выраженность изменений внутренних органов, обусловленная главным образом атеросклерозом. При этом исходят из того, что по мере прогрессирования ГБ прогрессирует и атеросклероз. Следовательно, по степени выраженности последнего и изменений внутренних органов можно судить о степени выраженности ГБ.

Выделяют три стадии гипертонической болезни. Обязательно учитываются величина АД, выраженность атеросклероза и наличие органических изменений внутренних органов (критерии ВОЗ).

На I стадии болезни отмечается неустойчивое повышение АД и отсутствие изменений внутренних органов.

На II стадии наблюдается постоянное повышение АД (более 160/95 мм рт. ст.), хотя величина его не имеет принципиального значения. Однако у больных имеются жалобы или симптомы, свидетельствующие о наличии атеросклероза коронарных сосудов (стенокардия), сосудов нижних конечностей (симптомы облитерирующего эндартериита), головного мозга или глазного дна. При этом могут отмечаться изменения только со стороны какой-либо одной системы.

На III стадии ГБ имеется стойкое повышение АД (выше 160/95 мм рт. ст.) при наличии органических изменений, которые свидетельствуют о развитии осложнений, связанных с прогрессированием атеросклероза. Это может быть ИМ, гангрена нижних конечностей, кровоизлияние в сетчатку глаза или нарушение мозгового кровообращения. Наличие одного из этих осложнений позволяет уже автоматически ставить диагноз ГБ III стадии (табл. 2.9).

Таблица 2.9

Классификация гипертонической болезни (рекомендована ВОЗ)

Ниже представлена классификация ГБ по поражению органов-мишеней (рекомендована ВОЗ, предложена в 1962 г., подтверждена в 1978, 1993, 1996 гг.).

Стадия I – отсутствие поражения органов-мишеней.

Стадия II – наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

– ГЛЖ, выявляемая главным образом методом ЭхоКГ, а также рентгенографией и электрокардиографией (наши исследования показали, что метод простран ственной количественной векторкардиографии чувствительнее, нежели ЭхоКГ);

– локальное или генерализованное сужение артерий сетчатки;

– микроальбуминурия – МА (выделение с мочой более 50 мг/сут альбумина, что определяется специальными методами), протеинурия, небольшое повышение концентрации креатинина в плазме крови (1,2–2,0 мл/дл);

– ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III – наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:

– сердце: стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;

– головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

– глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком сосочка глазного нерва или без него;

– почки: концентрация креатинина в плазме крови более 2,0 мг/дл, почечная недостаточность;

– сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионного поражения периферических артерий.

В табл. 2.10 приведена действующая классификация величин артериального давления.

Таблица 2.10

Классификация величин АД (ВОЗ и МОК, 1999)

Необходимо отметить, что в настоящее время широко проводится определение ренина в плазме крови. Выделяют три варианта ГБ – с низким, нормальным и высоким уровнем ренина. Такое деление крайне важно в практическом отношении, так как позволяет подбирать необходимое лечение. Наличие низкого содержания ренина в плазме крови заставляет проводить дифференциальный диагноз с гиперальдостеронизмом, при котором также может отмечаться повышение АД. У ряда больных большое значение в развитии гипертонических состояний имеют гиперадренергические реакции. При этом у пациентов развивается тахикардия, повышается СВ, часто присутствует ощущение озноба. Эта форма чаще встречается в начальных стадиях болезни и выявляется у 15 % лиц с ГБ. У больных отмечается повышенный уровень катехоламинов в крови. Гипертония с нормальным содержанием ренина в плазме крови часто называется еще объемной или натрийзависимой, так как повышение давления в этих случаях обусловлено увеличением количества циркулирующей крови, что создает дополнительную нагрузку на сердце и приводит к повышению СВ. Данная форма выявляется чаще у пожилых больных и клинически характеризуется наличием пастозности мягких тканей лица и конечностей. Такая форма гипертонии (эссенциальной) встречается у 25–30 % больных ГБ.

Гиперрениновая, или ангиотензинзависимая, форма ГБ встречается у 20 % пациентов. Она характеризуется быстротой прогрессирования болезни. Некоторые авторы указывают, что для данной формы ГБ типичны различные сосудистые осложнения.

Отдельно выделяют злокачественную гипертонию. При этом различают: первично-злокачественную (заболевание с самого начала приобретает такое течение); вторично-злокачественную (характерно первоначально спокойное течение с дальнейшим утяжелением) и симптоматическую злокачественную гипертонию на фоне какого-либо основного заболевания.

Клиническая картина. Жалобы пациентов варьируют и зависят от стадии заболевания, вовлечения в патологический процесс той или иной системы. На первой стадии болезни превалируют жалобы общего порядка, больные отмечают утомление, повышенную раздражительность, плохой сон. Вскоре могут появиться указания на ноющие и колющие боли в левой половине грудной клетки. Довольно рано отмечается снижение работоспособности. Для удобства изложения можно разбирать клиническую картину заболевания в зависимости от состояния основных систем и органов.

Изменения сердечно-сосудистой системы развиваются наиболее рано. Прежде всего появляется повышение АД. Уровень его на I стадии процесса бывает незначительно повышен. Давление часто нормализуется даже без специального лечения (под влиянием покоя). В связи с этим иногда затруднительно установить начало заболевания. В сомнительных случаях рекомендуется пользоваться различными провокационными пробами. К таким, например, относится холодовая проба – кисть одной руки пациента опускают в воду низкой температуры (+4 °С), а на другой руке измеряют АД. Однако по мере прогрессирования процесса АД становится стабильно повышенным, что приводит к ГЛЖ. С повышением АД у больных начинает прогрессировать атеросклероз, прежде всего коронарных сосудов, что приводит к появлению соответствующих клинических симптомов (стенокардии). По мере прогрессирования заболевания и при длительном существовании стенокардии у пациентов развивается кардиосклероз, клиническим проявлением которого могут быть сердечная недостаточность или нарушения ритма. У ряда больных может развиваться ИМ. Развитию указанных осложнений способствует ГЛЖ, которая появляется вследствие стойкого повышения АД.

У некоторых пациентов при прогрессировании атеросклероза в процесс вовлекаются ренальные сосуды, что приводит к развитию первично-сморщенной почки (анатомически), клиническим эквивалентом которой являются симптомы ХПН. В этом случае не отмечается существенных колебаний АД – даже при активной терапии оно остается стойко высоким.

Типичны изменения сосудов глазного дна, где также отмечаются атеросклеротические изменения. В связи с этим даже в начальных стадиях заболевания больные предъявляют жалобы на появление «мушек» или «тумана» перед глазами. При дальнейшем прогрессировании болезни наблюдаются кровоизлияния и тромбозы, что вызывает выпадение определенных полей зрения. Пациенты при этом отмечают быструю его потерю.

Развитие атеросклеротических изменений сосудов нижних конечностей сопровождается появлением симптомов перемежающейся хромоты, болей в ногах при быстрой ходьбе и т. д. Если процесс прогрессирует, может развиться гангрена.

При объективном исследовании обычно выявляется напряженный пульс, приподнимающий верхушечный толчок. I тон усилен, акцент II тона – на аорте. В далеко зашедших стадиях заболевания отмечается увеличение размеров сердца (соответственно формирование дальнейшей ГЛЖ и явлений его дилатации на поздних стадиях заболевания) и у некоторых пациентов – признаки сердечной недостаточности. Остальная симптоматика определяется выраженностью сопутствующих осложнений.

Изменения со стороны нервной системы крайне характерны для больных ГБ. Прежде всего появляются головные боли, которые отмечаются уже в первой стадии болезни. Боли локализуются обычно в затылочной области, появляются в утренние часы, часто не связаны с переутомлением, плохо купируются анальгетиками. По мере прогрессирования заболевания головные боли становятся постоянными, иногда сопровождаются появлением рвоты.

В случае резкого повышения АД, при появлении сильных головных болей, тошноты и рвоты принято говорить о наличии гипертонического криза. При этом, если в начальной стадии заболевания головные боли можно объяснить спазмом мозговых сосудов, то при их нарастании в последующем принято допускать наличие отека мозговых оболочек. Поэтому при кризе возможно наличие очаговой микросимптоматики. Все эти изменения объяснимы прогрессированием атеросклероза мозговых сосудов и развитием цереброваскулярной недостаточности. Исходом могут быть динамическое нарушение мозгового кровообращения и инсульт.

Течение. Заболевание характеризуется медленным прогрессированием. Обычно его длительность исчисляется десятилетиями. В начальных стадиях болезни наблюдается очень медленное прогрессирование, в далеко зашедших – более бурное. Прогрессирование заболевания обычно определяется нарастанием симптомов атеросклероза и развитием соответствующих осложнений. Относительно редко наблюдается злокачественная (быстропрогрессирующая) форма. Иногда ее выделяют в отдельную группу. Чаще злокачественное течение процесса наблюдается у молодых женщин. Длительность процесса исчисляется годами. У большинства лиц развивается сердечная недостаточность, приводящая к гибели.

Осложнения определяются выраженностью атеросклероза. У больных может наблюдаться развитие изменений со стороны сердца, сосудов глазного дна, почек, головного мозга и нижних конечностей.

Исходы. Большинство пациентов с ГБ погибает в связи с развитием органических изменений в сосудах сердца (ИМ), головного мозга (инсульт) или почек (почечная недостаточность). В настоящее время превалируют осложнения первых двух типов.

Профилактика и лечение. Профилактика ГБ заключается в изменении условий труда и жизни в начальных стадиях процесса. Следует учитывать, что больным противопоказана работа с большими нервными перегрузками, а также в ночную смену. Поэтому упорядочению условий труда уделяют значительное внимание. Определенные условия пациент должен соблюдать и в быту – необходимо рекомендовать соблюдение режима сна и бодрствования, занятия утренней гимнастикой, водные процедуры (душ утром и вечером). Некоторые рекомендации важно дать больным и в отношении питания. В частности, учитывая значение натрия в патогенезе ГБ, следует ограничить употребление поваренной соли.

Пациентам рекомендуется контроль за массой тела, так как известно, что снижение массы тела приводит к уменьшению АД (потеря лишних 5 кг снижает АД в среднем на 5,4/2,4 мм рт. ст.) и оказывает благоприятное влияние на липидный обмен. В рамках контроля за массой тела показана «благоразумная диета», т. е. снижение общей калорийности до 1200 ккал/сут, уменьшение потребления жиров и холестериносодержащих продуктов. Поскольку курение является одним из очевидных факторов риска в развитии ГБ, рекомендован безусловный отказ от курения.

Медикаментозное лечение зависит от стадии заболевания. Оно будет разбираться на старших курсах.