Текст книги "Пропедевтика внутренних болезней"

ИБС характеризуется нарушением кровоснабжения мышцы сердца, что воспринимается большинством пациентов в виде болевого синдрома и ОКН. При этом коронарная болезнь может проявляться в форме стенокардии, острой коронарной недостаточности и ИМ. Изредка эквивалентами указанных состояний являются различные аритмии и некоронарогенные формы ИБС. При длительном существовании коронарной недостаточности отмечается повреждение мышечных волокон, что сопровождается развитием кардиосклероза.

Распространенность. Коронарная болезнь является одним из распространенных заболеваний человека. В настоящее время имеется повсеместная тенденция к ее учащению. Так, в Российской Федерации 53 % в структуре смертности приходится на ИБС. Учащение случаев смерти от коронарной болезни отмечается и в других странах. Так, если в Англии в 1930 г. умирали 7,9 человека на 100 000 населения, то в 1952 г. – 326 человек в расчете на то же количество населения. По данным М. Плоца (1961), в США ежегодно регистрируется около 1 млн болевых приступов, связанных с коронарной патологией. По данным Е. И. Чазова (1997), в 1994 г. в России наблюдалось 6 млн 343 тыс. больных ИБС. В результате ежегодно заболевает в среднем 1 мужчина из 38 и 1 женщина из 115 в возрасте старше 40 лет. В настоящее время коронарная болезнь стала основной причиной смерти лиц старше 40 лет. При этом заболевание у мужчин появляется приблизительно на 10 лет раньше, чем у женщин. В результате пик заболевания у мужчин приходится на возраст 50–60 лет, а у женщин – на 60–70 лет. Четкие половые различия в проявлении коронарной патологии отмечаются и у лиц более молодого возраста. Так, признаки коронарной болезни обнаружены у 1 % молодых мужчин и только у 0,2 % женщин того же возраста. Отмечено также, что работники физического труда болеют реже и переносят заболевание легче. Учащение случаев коронарной болезни в последние годы связывают с психическим перенапряжением. Определенное значение имеет урбанизация жизни. А. Л. Мясников (1959) выявил длительное психическое перенапряжение у 86 % больных с коронарной патологией против 60 % в контрольной группе. Смертность от ИМ встречается на 40 % чаще у лиц умственного труда. Так, среди работников железных дорог США смертность от ИМ составила для клерков 5,7, для стрелочников – 3,9, а для проводников – 2,8 на 1000 человек.

Этиология и патогенез. Обсуждая этиологические моменты, способствующие развитию коронарной болезни, необходимо прежде всего отметить роль возрастного фактора. Как уже отмечалось, данная патология встречается преимущественно после 40 лет, причем 70 % больных находятся в возрасте старше 60 лет. Вторым, не менее важным моментом является пол больного. В среднем соотношение числа мужчин и женщин, имеющих коронарную патологию, составляет 3: 2. Однако оно меняется в различных возрастных группах. Коронарные сосуды ранее других поражаются атеросклеротическим процессом, чему способствует более высокое давление в венечных артериях сердца. Кроме того, в момент систолы коронарные сосуды подвергаются двойному воздействию – со стороны крови и миокарда, при этом правая венечная артерия испытывает меньшую механическую нагрузку, поэтому и атеросклеротический процесс в ней развивается значительно реже.

Среди различных факторов, способствующих развитию коронарной болезни, обычно указывают на ГБ, которая (по нашим данным) выявляется почти у 70 % больных с нарушением венечного кровообращения.

Вопрос о причинной связи ИБС с повышением артериального давления сложен. Вероятно, здесь имеет место наклонность к спазму коронарных сосудов и большая частота развития атеросклероза. По данным различных авторов, атеросклероз выявляется не менее чем у 90 % больных с коронарной патологией. А. И. Струков и С. А. Виноградова обнаружили выраженные признаки атеросклероза у 98 % больных, погибших от ИМ. Интересно отметить, что при значительных нарушениях липидного обмена, характерных для атеросклероза, повышается вероятность выявления коронарной болезни (возможность развития коронарной недостаточности у лиц с уровнем холестерина в крови выше 7,11 ммоль/л в 2,9 раза больше, чем у лиц, имеющих нормальные показатели холестерина). В настоящее время большое место отводят расчету индекса атерогенности.

Широко дебатируется вопрос о роли курения в генезе развития коронарной болезни. Современные статистические данные свидетельствуют о том, что среди курящих ИМ встречается приблизительно в 1,5–2 раза чаще, чем среди некурящих того же возраста. Установлено, что у курящих женщин вероятность заболевания также увеличивается. Механизм действия никотина не совсем ясен. Однако допускается, что при курении развивается спазм сосудов и повышается энергетическая потребность миокарда, что сопровождается нарастанием кислородной задолженности. Отмечено также увеличение коагулирующих свойств крови во время курения.

Наконец, важно указать на значение генетических факторов. Установлено, что среди родственников больного коронарная болезнь встречается в 4 раза чаще, чем среди лиц контрольной группы.

При обсуждении механизма развития коронарной болезни обычно выделяют три ведущих фактора – спазм, тромбоз и эмболию (рис. 2.24).

Значение спазма в развитии коронарной болезни сердца многократно обсуждалось еще в работах Д. Д. Плетнева и Г. Ф. Ланга. В настоящее время также подчеркивается значение этого фактора, причем большинство из перечисленных выше моментов способствуют его развитию. Иногда правильнее говорить не о спазме как таковом, а о развитии несоответствия между потребностями миокарда и притоком крови в связи с отсутствием достаточных возможностей коронарных сосудов к расширению. Патологоанатомические исследования последних лет позволяют допустить ведущее значение функциональных факторов не менее чем у ¹/₃ больных ИМ. В частности, в работах А. В. Смольянникова установлено отсутствие тромба в коронарных артериях у большинства пациентов, погибших от ИМ в первые часы после развития болевого приступа. Для того чтобы правильно оценить механизм развития коронарной недостаточности, необходимо напомнить, что в мышце сердца находятся нейрогормоны двух типов – катехоламины и ацетилхолин. Они оказывают выраженное влияние на обмен веществ в миокарде. Установлено, что катехоламины, представленные адреналином и норадреналином, в 3–5 раз повышают окислительные реакции в мышце сердца, соответственно резко повышая потребность миокарда в кислороде, что осуществимо только при значительном расширении коронарных сосудов. В условиях, когда это невозможно, развивается гипоксия – вплоть до развития некроза. Поэтому при различных патологических состояниях, сопровождающихся усилением продукции указанных гормонов у больных с атеросклерозом, создаются условия для появления коронарной недостаточности. Большое значение в ее развитии в настоящее время отводится также кининам и серотонину.

Рис. 2.24. Пути развития коронарной недостаточности (схема): 1 – нормальная реакция коронарных сосудов (пунктиром показано расширение сосуда); 2 – спазм коронарных сосудов, приводящий к нарушению питания и развитию элементов кардиосклероза; 3 – атеросклероз, нарушение питания и развитие кардиосклероза; 4 – стенозирующий атеросклероз; 5 – тромбоз коронарных сосудов и некроз миокарда

Признавая роль функциональных факторов в развитии стенокардии и очаговой дистрофии, многие авторы сомневаются в возможности такого же механизма развития ИМ, отводя в этом случае ведущую роль тромбозу. Действительно, при полной закупорке коронарной артерии нарушается кровоснабжение соответствующих отделов миокарда, что при остром развитии процесса ведет к образованию некроза. Однако необходимо помнить, что при постепенном увеличении тромба появление коллатералей может предотвратить развитие некроза. Кроме того, даже в остром случае заболевания тромб может развиваться вторично, на фоне длительно существующего нарушения питания миокарда (что является следствием спазма или несоответствия притока крови потребностям при изменении продукции нейрогормонов). Поэтому правильнее считать, что тромбоз является довольно частой, но не единственной причиной ИМ.

Изредка причиной его является эмболия, которая обычно наблюдается у больных с пороками сердца или активным миокардитом.

Морфологическая картина. Патологоанатомическая картина меняется в зависимости от степени нарушения коронарного кровообращения. Так, при стенокардии в основном отмечаются только признаки атеросклероза и отдельные очаги кардиосклероза, тогда как при ИМ выявляются более значительные изменения мышцы сердца. Как показывают результаты многочисленных исследований, изменения в 2 раза чаще развиваются в области передней стенки ЛЖ, чем в задней, а в ПЖ – вообще исключительно редко (не более чем в 2 % всех случаев). При наличии тромба последний обычно локализуется в проксимальных отделах коронарных артерий. В большинстве случаев поражается левая коронарная артерия, при этом передняя нисходящая ветвь левой артерии оказывается закупоренной почти у 60 % пациентов с выявленным на секции тромбозом. Тромб в правой главной артерии обнаруживается не более чем у ¹/₂ больных, погибших от ИМ.

При наличии инфаркта миокарда гистологически выявляемые изменения обнаруживаются уже в первые 5–6 ч после болевого приступа: мышечные волокна изменяются, а затем некротизируются. В первые 3 дня макроскопические изменения в зоне ишемии незначительны и сводятся к наличию отдельных кровоизлияний. Приблизительно с 4-го дня по периферии зоны инфаркта появляется узкий желтый ободок, являющийся следствием инфильтрации лейкоцитами. Через 8—10 дней вокруг зоны некроза начинает выявляться большое количество новообразованных капилляров. С этого момента происходит уменьшение очагов некроза за счет разрастающихся соединительнотканных волокон. Через 3–4 мес. зона инфаркта сморщивается и гистологически состоит из фиброзных волокон. В дальнейшем изменений в этом участке почти не происходит. При поражении поверхностных слоев миокарда определенные морфологические изменения могут выявляться в перикарде и сводиться к фиброзному перикардиту. При поражении внутренних слоев миокарда в процесс вовлекается эндокард, что сопровождается развитием пристеночных тромбов.

Классификация ИБС. Учитывая клинические проявления и морфологическую сущность заболевания, в настоящее время можно выделить четыре формы коронарной недостаточности: стенокардию, ОКН, мелко– и крупноочаговый ИМ. Кроме того, в последние годы выделяют ИМ без зубца Q и с зубцом Q – «Q-инфаркт миокарда» (табл. 2.11).

Таблица 2.11

Классификация ИБС

СРБ – С-реактивный белок; СОЭ – скорость оседания эритроцитов.

Такое разграничение не всегда может быть проведено легко, так как существует много различных нюансов и переходов между отдельными формами болезни. Поэтому всегда необходимо помнить, что в практическом отношении при отсутствии полной ясности при постановке диагноза необходимо склониться в пользу более тяжелой формы, так как это повлечет необходимость более строгого контроля за больным, что, несомненно, выгоднее для него. В данной классификации учтена зависимость между отдельными формами коронарной недостаточности и указана последовательность развития процесса. Однако клинически далеко не всегда выявляется такая четкая последовательность в развитии отдельных форм коронарной недостаточности. Иногда у пациентов, не имевших приступов стенокардии, может развиться ИМ, и наоборот, стенокардия может существовать годами, не приводя к развитию ИМ.

Все формы коронарной недостаточности приводят в конечном итоге к кардиосклерозу. При этом необходимо различать атеросклеротический кардиосклероз, который развивается на фоне частых приступов стенокардии, и постинфарктный, который носит очаговый характер и чаще ведет к развитию аневризмы. Возможно и сочетание этих форм кардиосклероза.

Клиническая картина. Как уже отмечалось выше, ИБС может проявляться в виде стенокардии, очаговой дистрофии миокарда и инфаркта миокарда.

Стенокардия (грудная жаба) – синдром целого ряда заболеваний. Атеросклероз коронарных сосудов является причиной более 90 % всех случаев грудной жабы, характеризующейся развитием болей в левой половине грудной клетки. Кроме атеросклероза, к развитию болевого синдрома могут вести миокардит, коронарит, сифилитический аортит и т. д. В каждом из этих случаев появляется острая недостаточность коронарного кровообращения, приводящая к нарушению кровоснабжения сердечной мышцы, что сопровождается появлением болевого синдрома. Мы рассматриваем только формы стенокардии, связанные с атеросклерозом коронарных артерий.

По данным многих статистических исследований, стенокардия встречается у 5—10 % лиц мужского пола в возрасте старше 40 лет.

Основным признаком заболевания является боль, локализованная в левой половине грудной клетки и за грудиной. Боль сжимающего, реже колющего характера возникает во время физической нагрузки, после еды, при выходе больного из теплого помещения на улицу во время холодной погоды или сильного ветра. Реже боль появляется в ночное время (обычно ближе к утру). Особой формой стенокардии является боль, возникающая при переходе больного в горизонтальное положение (angina decubitus). Механизм появления боли в этом случае не совсем ясен. Допускается, что стенокардия возникает вследствие уменьшения АД при переходе больного в горизонтальное положение и уменьшения в связи с этим кровоснабжения миокарда. Отдельно эта форма выделяется в связи с более серьезным для жизни прогнозом.

Иногда одновременно с болями пациенты отмечают одышку, которая развивается у наиболее тяжелых больных, имеющих выраженный кардиосклероз. Боли, появляющиеся при стенокардии, имеют типичную иррадиацию – в большинстве случаев под левую лопатку, в левое плечо и руку. Часто пациенты отмечают онемение кончиков пальцев левой руки. Реже боль иррадиирует в правую половину грудной клетки и правую руку. Иногда наблюдается распространение болей на область левой половины шеи и нижнюю челюсть. Изредка они могут симулировать зубную боль. Продолжительность болевого приступа при стенокардии обычно ограничена несколькими минутами. Если боль возникает при физической работе, то она обычно проходит сразу же после прекращения или уменьшения нагрузки. Довольно типичным для стенокардии является быстрое купирование болей приемом нитроглицерина или других сосудорасширяющих средств. У ряда пациентов в момент болевого приступа отмечается учащенное мочеиспускание.

Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития болей при ИБС. Однако большинство исследователей склонны согласиться, что боли возникают вследствие остро наступающей ишемии, которая приводит к кислородной задолженности. В результате в миокарде накапливаются продукты метаболизма, обладающие раздражающим действием на нервные окончания.

Обычно стенокардия развивается и нарастает постепенно. Ранее всего выявляется так называемая стенокардия волнения, затем напряжения (физического), потом покоя. Изредка выявляются боли стенокардического характера в ночное время.

При объективном обследовании пациента в момент болевого приступа отмечается небольшое учащение пульса. При этом тахикардия довольно быстро проходит после ликвидации приступа. Одновременно наблюдается умеренное повышение АД, главным образом систолического. Падение АД в момент болевого приступа всегда очень подозрительно и заставляет исключать ИМ.

Аускультативно тоны сердца не изменяются. Выявление глухих тонов позволяет думать о наличии кардиосклероза.

В дыхательной и пищеварительной системах при объективном исследовании никаких типичных изменений не наблюдается. Необходимо также отметить отсутствие повышения температуры после приступа стенокардии. В настоящее время принято выделять четыре функциональных класса (ф. к.) стенокардии напряжения.

Классификация стенокардии (разработана Канадской ассоциацией кардиологов):

I ф. к. Больной хорошо переносит физические нагрузки, и приступы болей возникают только при нагрузках высокой интенсивности (бег, быстрый подъем в гору или по лестнице на высоту 3-го и более этажа).

II ф. к. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокардии возникают при быстрой ходьбе по ровному месту или быстром подъеме по лестнице или в гору, при ходьбе или подъеме после еды, в холодную и/или ветреную погоду и/или во время эмоционального напряжения, в первые часы после пробуждения, при ходьбе по ровному месту в нормальном темпе на расстояние более 500 м и подъеме более чем на один этаж.

III ф. к. Выраженное ограничение повседневной физической активности. Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 250–500 м и/или при подъеме на один этаж. Могут быть редкие приступы в покое.

IV ф. к. Резко выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возникает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, при минимальном физическом усилии. Характерно возникновение приступов в покое.

Большое значение в разграничении форм коронарной недостаточности имеет лабораторная диагностика. При стенокардии развиваются умеренные изменения в миокарде, поэтому все показатели ферментной диагностики и морфологический анализ крови не отклоняются от нормы. Обязательной является съемка ЭКГ. Широкое распространение получило суточное мониторирование ЭКГ, а также нагрузочные пробы и УЗИ-контроль. В случае, если предполагается проводить оперативное лечение (шунтирование), необходимо выполнить коронарную ангиографию.

Очаговая дистрофия миокарда (острая коронарная недостаточность). Эта форма коронарной недостаточности выделена относительно недавно и является переходной от стенокардии к ИМ. Г. Ф. Ланг (1938), а позднее М. Э. Мандельштам (1958) и В. Е. Незлин (1961) указывали на возможность развития дистрофических изменений в миокарде после тяжелых приступов стенокардии. А. Л. Мясников рекомендовал выделить таких больных из общей группы лиц с коронарной недостаточностью, что объясняется необходимостью более внимательного отношения к ним и требованием соблюдения строгого режима.

Клиническая симптоматика заболевания напоминает таковую при стенокардии, только обычно она более выраженна. Следовательно, для этой группы лиц характерны боли в грудной клетке, имеющие ту же локализацию и иррадиацию, что и при стенокардии, длительность болевого приступа более продолжительна. В большинстве случаев боль длится более 20 мин и не купируется (или купируется не полностью) приемом нитроглицерина. Все это приводит к необходимости применения наркотиков. Иногда отмечается повторное возникновение болевого приступа в течение суток. Новые приступы болей возникают даже в состоянии покоя, и их появление может быть не связано с физической нагрузкой.

При объективном исследовании больного отмечается умеренная симптоматика, которая может сводиться только к появлению незначительной тахикардии и повышению АД. В то же время у части пациентов отмечается умеренное повышение температуры тела, выявляемое на 2—3-й день заболевания. Очаговая дистрофия возникает вследствие относительно длительного нарушения коронарного кровообращения.

Инфаркт миокарда – крайняя форма ОКН, при которой возникает некроз участка сердечной мышцы.

ИМ делят по величине очага некроза на мелко– и крупноочаговую формы. Иногда, желая подчеркнуть глубину распространения крупноочагового инфаркта миокарда, указывают (на основании электрокардиографических данных) на проникающий (трансмуральный) ИМ. Кроме того, электрокардиографически различают субэндокардиальный, интрамуральный и субэпикардиальный ИМ. В зависимости от частоты нарушения коронарного кровообращения и сроков его развития, выделяют первичный (острый), повторный и рецидивирующий ИМ. Первичный инфаркт миокарда возникает у человека, не имевшего до того очаговых нарушений коронарного кровообращения. Если в течение первых 2 мес. после этого развивается повторное нарушение коронарного кровообращения, то оно обычно локализуется в том же месте и связано с прогрессирующим тромбозом в зоне того же сосуда. Поэтому такой инфаркт мы считаем возможным называть рецидивирующим. Если повторный ИМ возникает в более поздние сроки после перенесенного первого, то оба этих процесса чаще не связаны между собой и, как следует из электрокардиографических и морфологических исследований, обычно имеют разную локализацию. Данную форму нарушения коронарного кровообращения надо трактовать как повторный ИМ. Необходимость выделения первичного, рецидивирующего и повторного инфарктов связана с различным прогнозом и необходимостью коррекции методов лечения. Частота рецидивирующего ИМ, согласно нашим данным, составляет 5 %, а повторный встречается почти у ¹/₃ поступивших на стационарное лечение больных.

В клиническом течении ИМ различают три периода: острейший (болевой) – продолжительностью от 30 мин до 1–2 ч; острый, который тянется 1–2 нед.; подострый, длительность которого меняется в зависимости от величины некроза (от 2 до 5–6 мес.), заканчивается рубцеванием.

ИМ начинается остро, внезапно или после непродолжительного продромального периода. Этот предынфарктный период характеризуется учащением приступов стенокардии в течение нескольких дней, предшествующих развитию инфаркта. Такое состояние наблюдается приблизительно у ¹/₃ больных. Помня об этом, необходимо проводить определенные лечебные мероприятия, которые иногда позволяют предотвратить развитие очаговых изменений.

Начало ИМ у большинства пациентов характеризуется развитием болевого синдрома, имеющего ту же локализацию, что и при стенокардии. Однако боли в этом случае носят более сильный характер, не купируются сосудорасширяющими средствами, а в ряде случаев и наркотиками, поэтому больные крайне беспокойны, часто мечутся, покрыты холодным потом. Длительность болевого синдрома крайне вариабельна и у большинства больных колеблется от 1 ч до суток. Иногда несильные боли сохраняются в течение нескольких дней. Учитывая, что боли по локализации и иррадиации напоминают таковые при стенокардии, данную форму инфаркта называют стенокардитической. Этот вариант течения встречается наиболее часто – в среднем у 60–80 % больных ИМ.

В некоторых случаях ИМ начинается с резкого болевого синдрома, но боль локализуется в эпигастральной области, симулируя картину острого живота. У таких пациенов могут отмечаться тошнота и рвота. Наличие этих симптомов еще больше затрудняет диагностику. Данная форма ИМ называется гастрогенной, или абдоминальной. Несмотря на то что отдельные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта встречаются у ¹/₄—¹/₃ больных ИМ, типичные абдоминальные формы болезни наблюдаются довольно редко. Однако необходимо помнить о такой возможности и у всех подозрительных в этом отношении лиц снимать ЭКГ, проверять содержание ферментов в сыворотке крови. Возможность развития этой формы течения ИМ объяснима атипичной иррадиацией болей.

Астматическая форма ИМ характеризуется наличием резкой левожелудочковой недостаточности. Данная форма может протекать без болевого синдрома, и сердечная астма будет являться основным проявлением ОКН. Частота безболевых форм ИМ, по данным различных авторов, колеблется, однако надо считать, что наиболее близки к истине цифры 4–8 %. Разбирая возможную причину развития астматической формы инфаркта миокарда, следует отметить, что этот вариант течения наиболее часто встречается у пожилых лиц и у больных, имевших в прошлом ИМ. Предшествующий кардиосклероз предрасполагает к развитию острой левожелудочковой недостаточности при повторном ИМ. Возможность безболевого течения также объяснима предшествующим поражением нервных волокон (в связи с кардиосклерозом чувствительность к раздражению продуктами метаболизма, образующимися при ОКН, оказывается сниженной). Следовательно, развитие приступа сердечной астмы у пожилого человека, не имеющего явных органических изменений клапанного аппарата сердца, позволяет заподозрить развитие ИМ.

Все три перечисленные формы проявления острой стадии инфаркта миокарда – стенокардитическая, абдоминальная и астматическая – впервые были описаны В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско (1909). В последующие годы обратили внимание на то, что у ряда пациентов заболевание начинается с потери сознания еще до развития болевого синдрома. У других лиц отмечаются резкие головные боли и даже появляются менингеальные явления. В этих случаях принято говорить оцеребральном варианте течения острого (острейшего) периода ИМ. Необходимо указать на возможность сочетания тромбоза коронарных и мозговых сосудов. Оно, по нашим данным, выявляется у 2–3 % больных ИМ. В повседневной клинической практике могут встречаться безболевая, аритмическая формы инфаркта миокарда. Значительно реже бывает атипи чный дебют ИМ.

Таким образом, инфаркт ми окарда обычно начинается с резкого болевого приступа, однако течение заболевания и клинические проявления его несколько варьируют у разных больных, что необходимо помнить при диагностике.

В последующие дни, вследствие длительно существующей ишемии миокарда, развивается очаг некроза, при рассасывании которого у больного появляются температурная реакция и соответствующие изменения биологических, клинических данных и ЭКГ. Со 2—3-го дня боли обычно уже не беспокоят и появляются только при резких движениях и нарушениях режима.

Основным клиническим проявлением заболевания в этот период служит повышение температуры тела, что связано с рассасыванием некротических масс. Температура тела при ИМ связана с асептическим воспалением и поэтому не требует никакого антибактериального лечения. Имеется некоторый параллелизм между температурной реакцией и величиной некроза. Так, обычно температура при крупноочаговых формах ИМ выше, чем при мелкоочаговых. В среднем у 20 % лиц с ИМ температура тела в первые 2–3 дня заболевания колеблется в пределах 37,1—37,5 °С, у 60–70 % больных она в эти сроки находится в пределах 37,6—38,0 °С и только у 5—10 % пациентов превышает эти цифры. Вообще температура тела выше 38 °С всегда должна настораживать в отношении наличия интеркуррентной инфекции. Температура в указанных пределах держится в течение 3–8 дней и затем нормализуется без какого-либо специального лечения.

Следующий ответственный период наступает при расширении режима, когда больной начинает вставать с постели и ходить. При этом обычно появляются головокружения, боли стенокардитического характера, а иногда выявляются симптомы сердечной недостаточности.

При объективном обследовании больных ИМ обычно отмечается тахикардия, которая является одним из проявлений сердечной недостаточности. Уровень тахикардии бывает различным, но обычно она не превышает 100 ударов в 1 мин. Отдельные проявления сердечной недостаточности уже в острый период развития ИМ выявляются клинически у ¹/₃—¹/₂ всех больных. Это подтверждается и результатами инструментальных методов исследования. В частности, в клинике установлены различные нарушения фазовой структуры систолы ЛЖ. В литературе имеются указания о снижении минутного объема и повышении периферического сопротивления кровотоку у большинства пациентов с ИМ.

Реже сердечная недостаточность выражена отчетливо и проявляется развитием застойных явлений в легких. Согласно данным мониторных наблюдений, у 60–90 % больных в острой стадии заболевания отмечаются различные виды аритмий. Артериальное давление при ИМ обычно имеет тенденцию к снижению, хотя при небольших некрозах оно может и повышаться. При резком снижении АД говорят о развитии кардиогенного коллапса. Тоны сердца у больных ИМ обычно приглушены, часто очень значительно. Иногда отмечаются появление систолического шума и раздвоение I тона на верхушке. Наличие грубого систолического шума в более поздние сроки указывает на возможность развития различных осложнений – отрыва папиллярной мышцы, перфорации МЖП и т. д. Иногда уже в первые 2 дня заболевания обнаруживается шум трения перикарда, который выслушивается на очень ограниченном участке в районе абсолютной тупости и быстро исчезает. Появление этого шума впервые было отмечено В. М. Кернигом (1892). Оно указывает на развитие ограниченного сухого перикардита. Необходимо отметить, что шум трения перикарда может появляться при любой локализации инфаркта.

Рис. 2.25. Динамика лейкоцитов (1), трансаминаз (2) и СОЭ (3) при остром инфаркте миокарда (Рябов С. И., 1981): Л – лейкоциты; Тр – трансаминазы; СОЭ – скорость оседания эритроцитов

Изменения в других органах и системах у больных ИМ неспецифичны и связаны с имеющейся сердечной недостаточностью. Так, могут определяться влажные хрипы в легких, изредка отмечается и увеличение печени.

Лабораторная диагностика ИМ. Учитывая стертость клинической симптоматики некоторых форм заболевания, в настоящее время большое значение придают динамике лабораторных показателей. Большинство применяющихся при этом методов исследования являются неспецифическими. Они указывают только на наличие некроза, не позволяя уточнить место его локализации (сердце или другой орган).

Анализ крови наиболее широко используется для диагностики. При этом выявляется увеличение количества лейкоцитов и СОЭ при развитии некрозов (рис. 2.25).

Увеличение количества лейкоцитов отмечается в первые 2 дня заболевания с возвращением их к норме через 1–2 нед. СОЭ при инфаркте миокарда повышается в конце 1-й – начале 2-й недели, достигая максимальных цифр на 2– 3-й неделе. Нормализация СОЭ происходит на 4—6-й неделе. Согласно нашим данным, число лейкоцитов в пределах 9—11 × 10⁹/л отмечается у 10 % больных, в то же время у 60 % пациентов с крупноочаговым ИМ число лейкоцитов колеблется в пределах 11–14 × 10⁹/л. Величина лейкоцитоза при мелкоочаговом ИМ менялась противоположным образом, т. е. незначительный лейкоцитоз отмечался в 2 раза чаще.

Необходимо указать, что приблизительно у ¹/₄ больных количество лейкоцитов вообще не превышает 9 × 10⁹/л.

СОЭ у 60 % больных с крупноочаговым ИМ достигает 31–40 мм/ч и в то же время приблизительно у 5—10 % лиц вообще не превышает 15 мм/ч. При мелкоочаговом ИМ СОЭ обычно колеблется в пределах 16–30 мм/ч, а у ¹/₄ больных вообще не изменяется. При стенокардии и очаговой дистрофии миокарда изменение СОЭ и уровня лейкоцитов обычно не выявляется.

Определение С-реактивного белка имеет большое значение при диагностике, особенно мелкоочаговых форм ИМ. Данный глобулин появляется в крови при любом воспалительном процессе, и тест этот более чувствительный, чем описанные выше. При появлении мелких очагов некроза С-реактивный белок (от 2+ до 4+) выявляется у 50 % больных, а при развитии крупноочагового инфаркта – у 75 %.