Текст книги "Пропедевтика внутренних болезней"

При стенокардии С-реактивный белок не выявляется, а при ОКН у 75 % больных реакция оказывается слабоположительной (+ или 2+).

Изменения белкового спектра крови отчетливо выявляются у больных ИМ. Прежде всего появляются грубодисперсные фракции. Определенное значение в диагностике ИМ имеет динамика фибриногена, уровень которого повышается у 70 % больных.

Ферментная диагностика заболевания в настоящее время имеет большое значение. Наиболее широко используется определение трансаминаз, участвующих в процессах переаминирования аминокислот. Наиболее специфичной для сердечной мышцы является глутаминощавелевая трансаминаза, которая повышается при развитии некроза в первые 2 дня заболевания и возвращается к норме через 5–7 дней. При крупноочаговых инфарктах она достигает более высоких цифр (100–200 и даже 300 ед.), чем при мелкоочаговых (60—100 ед. у 50 % заболевших). Некоторая тенденция к повышению трансаминазы отмечается приблизительно у 20 % больных с ОКН, тогда как при стенокардии уровень ее обычно не меняется.

Наибольшее значение в диагностике ИМ в настоящее время придается динамике содержания КФК, в особенности ее МB-изофермента. Активность КФК начинает повышаться через 3–4 ч после начала болевого приступа и достигает максимума через 10–12 ч. При спокойном течении процесса уровень фермента возвращается к норме через 48–60 ч.

В последние годы точная ферментная диагностика некрозов миокарда связана с определением лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов в сыворотке крови. ЛДГ участвует в реакции превращения молочной кислоты в пировиноградную, причем в различных органах и тканях преобладают ее отдельные изомеры. Общее количество ЛДГ повышается только при крупноочаговых ИМ и возвращается к норме через 10–14 дней. При остальных формах коронарной недостаточности общее количество ЛДГ обычно не изменяется. Специфичной для поражения сердечной мышцы является первая фракция лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1), уровень которой резко повышается уже через 12–24 ч и держится на высоких цифрах в течение 2–3 нед., а иногда и более. Повышение фракции ЛДГ-1 связывают с наличием некротических изменений в миокарде, поэтому данный тест считается довольно специфичным для ИМ. Небольшие изменения изоэнзимного спектра ЛДГ могут выявляться и при ОКН.

Обсуждая роль ферментной диагностики ИМ, необходимо подчеркнуть, что ее значение особенно возрастает при появлении рецидивирующих форм, когда электрокардиографические изменения могут отсутствовать.

Электрокардиографическая диагностика ИБС. Изменениям ЭКГ придается решающее значение в диагностике данного заболевания.

При стенокардии изменения на ЭКГ, как правило, отсутствуют, иногда они могут появляться только во время болевого приступа и проявляются смещением вниз сегмента SТ. Зубцы Т при этом могут становиться низкими, двухфазными (—/+) или отрицательными. После окончания болевого приступа указанные нарушения могут полностью ликвидироваться. Наличие вышеизложенных изменений после окончания болевого приступа свидетельствует в большой степени в пользу ОКН.

Электрокардиографически диагностируется также хроническая коронарна я недостаточность, которая клинически может проявляться стенокардией, аритмиями, а иногда вообще не иметь клинических эквивалентов. Наиболее ранним признаком хронической коронарной недостаточности является смещение ниже изоэлектрической линии сегмента ST, который становится плоским или вогнутым. Меняется зубец Т, часто становясь отрицательным.

При ИМ изменения на ЭКГ зависят от стадии заболевания. В первые дни отмечается изменение сегмента RST. В результате зубец R начинает быстро переходить в зубец Т, благодаря чему эта часть кривой приобретает изогнутую форму. Указанные нарушения выявляются в отведениях, отражающих зону расположения ИМ. В противоположных отведениях отмечаются дискордантные изменения, что проявляется выраженным смещением вниз сегмента ST. Обычно через несколько дней появляется патологический зубец Q или QS, после чего сегмент ST постепенно смещается к изоэлектрической линии и начинает формироваться сначала двухфазный (—/+), а затем и отрицательный зубец Т. Максимальной глубины зубец Т достигает на 3—4-й нед. развития ИМ. Одновременно в противоположных отведениях увеличивается высота положительных зубцов Т (дискордантные изменения). Через 4–5 нед. начинается обратная динамика инфарктных изменений ЭКГ. Наиболее долго остаются изменения зубца Q или QS. Глубокий зубец Q может выявляться в течение нескольких месяцев и даже лет после перенесенного ИМ (рис. 2.26).

С помощью ЭКГ можно выявить не только наличие или отсутствие ИМ, но и его локализацию. При расположении инфаркта на передней стенке ЛЖ наиболее выраженные изменения выявляются в I стандартном и правых грудных отведениях. При инфаркте задней стенки указанные нарушения ЭКГ обнаруживаются в III стандартном и левых грудных отведениях. Детализация в выявлении зоны расположения ИМ приведена в табл. 2.12.

Рис. 2.26. Динамика ЭКГ при инфаркте миокарда (схема) (Рябов С. И., 1981): 1 – острая фаза (первые часы); 2 – подострая фаза (первые дни); 3 – хроническая фаза (3–6 нед.); 4 – фаза оставшихся рубцовых изменений (несколько месяцев или лет)

Таблица 2.12

Определение зоны локализации инфаркта миокарда по ЭКГ

На рис. 2.27, 2.28 представлена типичная динамика ЭКГ у больных ИМ.

Кроме перечисленных, для подтверждения ИМ прибегают к радионуклидным методам диагностики, когда введенный радиофармпрепарат аккумулируется в зоне некроза в среднем через 12 ч от начала заболевания и улавливается там до 1–2 мес.

Наконец, в спорных случаях прибегают к УЗД, когда в зоне некроза определяется зона акинезии. Однако этот метод более приемлем при трансмуральных ИМ, и использовать его предпочтительнее в более поздние сроки.

Осложнения ИБС зависят от формы течения процесса. При стенокардии и ОКН тяжелые осложнения обычно не отмечаются. Только при длительном существовании атеросклероза коронарных сосудов и продолжительной ишемии развивается кардиосклероз, что может обусловливать развитие хронической сердечной недостаточности и различных аритмий.

При ИМ развитие осложнений зависит от стадии процесса.

Аритмии, или нарушения проводимости, являются наиболее частыми осложнениями в острый, болевой период ИМ. Указанные осложнения, как это выявлено путем мониторного наблюдения, отмечаются у 80–90 % больных. Чаще развивается экстрасистолия (60 %), несколько реже – МА и нарушения проводимости различной степени. Если указанные нарушения держатся стойко и не проходят в течение первых нескольких дней заболевания, то прогноз резко ухудшается. Очень серьезным признаком является появление у пациента пароксизмальной желудочковой тахикардии (у 10–20 %), так как почти в половине случаев она переходит в фибрилляцию желудочков. При возникновении последней невозможна эффективная гемодинамика, поэтому наступают явления клинической смерти, что требует экстренного реанимационного вмешательства. При этом своевременно начатая реанимация с проведением электроимпульсной терапии позволяет ликвидировать фибрилляцию у 30–60 % больных.

Острая сердечная недостаточность развивается у 20–35 % лиц в первые 2 дня заболевания. Она обычно проявляется отеком легких.

Достаточно часто течение ИМ во время острейшего периода осложняется коллапсом, т. е. острой сосудистой недостаточностью.

Рис. 2.27. Динамика ЭКГ при переднеперегородочном инфаркте миокарда (Рябов С. И., 1981): 1 – острая стадия; 2 – подострая стадия; 3 – стадия рубцевания

Рис. 2.28. Динамика ЭКГ при инфаркте задней стенки миокарда (Рябов С. И., 1981): 1 – острая стадия; 2 – подострая стадия; 3 – стадия рубцевания

При ИМ коллапсы классифицируются на болевые, аритмические, истинные кардиогенные. Данное разделение позволяет определить тактику терапии коллапса. Наиболее тяжелое течение и высокая смертность наблюдаются при истинном кардиогенном коллапсе.

Кардиогенный коллапс характеризуется резким падением АД, при этом систолическое давление снижается ниже 80 мм рт. ст., а диастолическое – ниже 50–40 мм рт. ст. Пульсовое давление всегда меньше 20 мм рт. ст. В ряде случаев давление вообще не определяется. Кардиогенный коллапс обычно развивается в первые часы заболевания и только изредка – после первой недели. В этих случаях резкое падение АД может быть связано с разрывом миокарда (20 % всех коллапсов), и лечение при этом бывает бесперспективным.

Кардиогенный коллапс в острейшей стадии болезни отмечается приблизительно у 15 % больных с крупноочаговым ИМ. Развитие его на фоне мелкоочаговых изменений встречается крайне редко. Истинный кардиогенный коллапс характеризуется стойким снижением АД и появлением периферических симптомов: цианоза, похолодания конечностей и выраженной потливости. Признаки кардиогенного коллапса резко ухудшают прогноз заболевания, так как летальность при нем остается крайне высокой, достигая 40–60 %. Прогноз тем серьезнее, чем продолжительнее период низкого давления. Кроме того, надо помнить, что при коллапсе резко ухудшается кровообращение в миокарде, а это сопровождается ухудшением процессов рубцевания. В результате у лиц, перенесших кардиогенный коллапс, аневризмы левого ЛЖ (по нашим данным) встречаются в 3 раза чаще, чем среди остальной части больных ИМ.

При обсуждении патогенеза коллапса необходимо учитывать значение сердечных и сосудистых факторов. Любой ИМ характеризуется нарушением сократительной функции миокарда, следствием чего является снижение минутного объема кровообращения. В качестве компенсаторного механизма поддержания давления на должном уровне обычно отмечается повышение периферического сопротивления кровотоку. Кардиогенный же коллапс развивается у больных с нарушенной или недостаточной реакцией сосудов при обширном ИМ и, следовательно, значительном нарушении его сократительной активности. Поэтому правильнее говорить, что кардиогенный коллапс на фоне ИМ развивается вследствие недостаточной реакции сосудов при нарушении сократительной способности миокарда. Отсутствие или недостаточно адекватная реакция сосудов ухудшают кровоснабжение периферических тканей, следствием чего является ацидоз. Кроме того, при кардиогенном коллапсе развивается значительное нарушение микроциркуляции. Все это приводит к развитию порочного круга, так как каждый из перечисленных моментов ухудшает возможность компенсаторных реакций. При этом в первый момент может преобладать значение сосудистого фактора, но вскоре включаются кардиогенный и метаболические механизмы.

Разрыв сердечной мышцы наблюдается у 2–5 % больных ИМ. Обычно это осложнение развивается в течение первой недели заболевания и наблюдается у пациентов с повышенными цифрами АД. Отмечено, что разрывы миокарда у женщин развиваются в 2 раза чаще, чем у мужчин. В большинстве случаев они локализуются на передней стенке ЛЖ. При разрыве наступает тампонада сердца и прекращается эффективная гемодинамика. Это приводит к появлению рвоты (раздражение рвотного центра) и резкому цианозу верхней половины туловища. Часто отмечается набухание шейных вен, иногда фиксируется быстрое увеличение границ сердца. У части больных могут преобладать симптомы кардиогенного коллапса. На ЭКГ при этом остается правильный синусовый ритм с последующей постепенной остановкой сердца.

Разрывы МЖП и отрывы папиллярных мышц отмечаются в 10 раз реже, чем внешние разрывы сердца. При разрыве МЖП обычно появляется резкий систолический шум. Часто одновременно выслушивается и диастолический шум на верхушке. При отрыве папиллярной мышцы появляются симптомы недостаточности клапана.

Перикардит также относится к ранним осложнениям ИМ. Возникновение его связано с вовлечением в реактивный процесс ограниченных участков перикарда, что ведет к появлению нежного шума трения на 2—7-й день заболевания. Шум трения перикарда выслушивается, по данным разных авторов, приблизительно у 10 % больных. При секционном исследовании явления свежего фибринозного перикардита выявляются у ¹/₃ больных, погибших от инфаркта ИМ. Исключительно редко выявляется выпот в полости перикарда.

Тромбоэмболические осложнения при ИМ встречаются в разные сроки, и характер их также бывает весьма разнообразным. Самым частым среди них является рецидивирующий ИМ, который отмечается у 5 % больных. Несколько реже выявляются сочетанное развитие ИМ и нарушения мозгового кровообращения (у 3 % больных). Почти с такой же частотой наблюдается развитие инфарктов почек и легких. Приблизительно у 1 % больных острым ИМ наблюдаются тромбофлебиты различных периферических сосудов. Если суммировать все перечисленные тромбоэмболические осложнения, то они отмечаются у 10–15 % больных ИМ.

Тромбоэндокардит развивается при вовлечении в патологический процесс внутренних отделов сердечной мышцы, что приводит к реактивному изменению эндокарда с последующим образованием на этом месте тромба. В большинстве случаев тромб никак себя не проявляет, и только в исключительно редких случаях отмечается его инфицирование. Следствием этого является развитие множественных эмболий в большом круге кровообращения. Истинная частота тромбоэндокардита неясна, так как диагноз ставится только при развитии эмболий, которые в последние годы встречаются редко в связи с широким применением антикоагулянтов.

Аневризма сердца бывает острой и хронической. В соответствии с этим, она может развиваться в первые дни заболевания, но чаще уже в период формирования рубца. Для всех аневризм клинически характерно наличие прогрессирующей сердечной недостаточности, плохо поддающейся лечению. При осмотре больного может отмечаться патологический верхушечный толчок, что объясняется более частым развитием аневризмы на передней стенке ЛЖ. Наиболее ранними признаками, позволяющими заподозрить аневризму, являются электрокардиографические изменения, указывающие на замедленную обратную динамику. Часто на ЭКГ отмечается застывшая форма острой стадии ИМ. При появлении указанных признаков больному необходимо сделать рентгенокимограмму, что позволит уточнить размеры и место локализации аневризмы. При подтверждении диагноза аневризмы показано оперативное вмешательство.

Постинфарктный синдром относится к поздним осложнениям. Он выявляется на 2—4-й неделе заболевания. Относительно редко его выявляют в более ранние или более поздние сроки. Синдром описан в 1955 г. В. Дресслером. В типичных случаях он включает перикардит, плеврит и пневмонию. Кроме указанного варианта течения, могут отмечаться стертые формы, при которых наблюдаются боли в области левого плеча (синдром плеча) или грудной клетки (синдром передней грудной стенки). Изредка это осложнение проявляется только крапивницей или субфебрильной температурой на фоне общего плохого самочувствия. Считается, что развитие данного осложнения связано с аутоиммунизацией организма, поэтому при лечении широко используются стероидные гормоны и аспирин. Частота развития постинфарктного синдрома колеблется, по данным разных авторов, от 6 до 12 %.

Кардиосклероз является исходом любого нарушения коронарного кровообращения. Вследствие замены мышечных волокон соединительнотканными нарушается сократительная активность миокарда, что приводит к развитию сердечной недостаточности. При этом аускультативно выявляются глухие тоны сердца. Часто отмечаются различные нарушения ритма и проводимости.

Хроническая сердечная недостаточность обычно выявляется спустя несколько месяцев после ИМ.

Прогноз при стенокардии и ОКН определяется скоростью прогрессирования атеросклероза. Ближайший прогноз всегда благоприятный.

Прогноз при ИМ зависит от стадии заболевания и времени, прошедшего после острого периода. Несмотря на достигнутые успехи, до настоящего времени летальность в острой стадии ИМ колеблется в пределах 20–30 %, а при развитии кардиогенного коллапса – 40–60 %. Среди погибших в острой стадии заболевания почти половина умирает в течение первых 2–3 дней. Это обстоятельство требует наиболее тщательного наблюдения и ухода за больными именно в эти сроки. Летальность среди лиц, перенесших ИМ, остается достаточно высокой и в дальнейшем. По данным наших исследований, в течение 1,5–2 лет после перенесенного ИМ погибает еще 20 % выписавшихся из стационара больных. По различным современным статистическим данным, в течение первых 5 лет погибает 50–60 % пациентов. Основной причиной смерти являются повторные нарушения коронарного кровообращения. Поэтому больные должны соблюдать определенные ограничения, избегая прежде всего психических и физических перегрузок.

После выписки из стационара больные ИМ часто остаются нетрудоспособными еще в течение 6—12 мес., что требует соответствующих организационных мер. Особенно это относится к лицам, перенесшим одно из указанных осложнений, людям пожилого возраста, гипертоникам и больным, занятым физическим трудом. В результате в первые полгода после ИМ к своей прежней работе может вернуться не более 50 % больных. Всем остальным лицам показано пройти освидетельствование.

Многообразие первичных поражений миокарда, отличающихся по этиологии, патогенезу, морфологии и клиническим проявлениям, затрудняют создание единой классификации заболеваний миокарда. В последние годы наметилась тенденция выделять 2 основные категории первичных заболеваний миокарда – миокардиты (воспалительные заболевания) и миокардиопатии (поражения сердца без признаков воспаления).

Миокардиты – воспалительные заболевания миокарда.

Этиология миокардитов крайне разнообразна, так как почти все патогенные организмы, способные вызвать болезнь у человека, могут обусловить и воспаление миокарда. Особое внимание привлекают стрептококковая и вирусная инфекции как наиболее частые этиологические факторы. Реже встречаются миокардиты при дифтерии, сальмонеллезе. Наблюдаются миокардиты даже при гельминтозе (трихиноз, эхинококкоз). В странах Южной Америки часто встречаются миокардиты, вызванные трипаносомами (болезнь Шагаса).

Патогенное влияние инфекции на миокард может осуществляться двумя путями: прямым поражением миокарда самим микробом и его токсинами и непря мым воздействием на сердце путем сенсибилизации микробными токсинами, продуктами повреждения тканей с последующими аутоиммунными аллергическими реакциями в миокарде. Первый патогенетический механизм миокардита достаточно редок и имеет место при дифтерии, брюшном тифе, полиомиелите. Более частым является второй механизм, встречающийся в большинстве случаев инфекционных миокардитов.

Распространенность. Частота обнаружения миокардита при вскрытии умерших от различных инфекций достигает 5—10 %. Однако у большинства этих людей при жизни поражение сердца не распознается, так как миокардит протекает стерто, субклинически, а смерть наступает от основной инфекции.

В клинике диагноз миокардита как основной патологии ставится нечасто, и совсем редко миокардит является причиной смерти больного.

Морфологические изменения при инфекционном миокардите неспецифичны (за исключением миокардитов при ревматизме, сифилисе и туберкулезе). Они характеризуются различной степенью поражения мышечных волокон (от дистрофии до миолиза и некроза), отеком интерстициальной ткани и клеточной инфильтрацией (преимущественно лимфоидной и гистиоцитарной). Глубина и распространенность воспалительного процесса различна – от небольших очагов до диффузных поражений. При гибели мышечные волокна замещаются соединительной тканью (возникает миокардитический кардиосклероз).

Клиническая картина миокардитов весьма разнообразна. Можно выделить два основных варианта заболевания: субклинический миокардит, сопровождающий инфекционные заболевания, и миокардит с четкими клиническими проявлениями.

Критерием наличия инфекционного миокардита (согласно Нью-Йоркской ассоциации кардиологов) является сочетание предшествующей инфекции и двух и более из нижеперечисленных признаков поражения миокарда.

Инфекция диагностируется клинически или по данным лабораторных исследований (выявление возбудителя, 4-кратное нарастание титра антител, острофазовые реакции).

Признаки поражения миокарда:

– синусовая тахикардия, редко брадикардия (при брюшном тифе);

– нарушение ритма и проводимости: экстрасистолия, пароксизмы суправентрикулярных и желудочковых аритмий;

– ослабление I тона;

– ритм галопа (патологический III тон);

– кардиомегалия;

– признаки сердечной недостаточности;

– ЭКГ-изменения (нарушения реполяризации);

– лабораторные признаки воспаления миокарда (повышение уровня кардиоспецифических ферментов – КФК, ЛДГ-1);

– данные биопсии миокарда (из 4–6 участков).

Субклинический миокардит протекает стерто. Диагностика зависит от настороженности и поиска скрытых признаков поражения сердца у инфекционного больного. Клинические симптомы миокардита неопределенные (повышенная утомляемость, сердцебиение, перебои) и нередко выявляются лишь при инструментальном исследовании. Чаще всего меняются зубец T и линия S – T на ЭКГ. Кроме того, возможны нарушения ритма (чаще всего экстрасистолия) и изменения внутрижелудочковой проводимости. Признаки субклинического миокардита являются обратимыми и быстро ликвидируются на фоне выздоровления от основной инфекции.

Миокардит с четкими клиническими проявлениями возникает на фоне инфекции, часто поражающей сердце (например, при скарлатине, дифтерии, брюшном тифе), либо протекает как первичная самостоятельная болезнь. В последнем случае инфекция может быть стертой или по сроку настолько отдаленной от появления признаков заболевания сердца, что она не привлекает к себе внимания.

Клиническая симптоматология миокардита с четкими признаками со стороны сердца складывается из болей в области сердца различной интенсивности и длительности, одышки, сердцебиения. При объективном исследовании выявляются тахикардия, увеличение размеров сердца, при аускультации – ослабление I тона, систолический шум у верхушки сердца. Рано возникают нарушения ритма (чаще экстрасистолия) и проводимости (предсердно-желудочковая и внутрижелудочковая блокады). В случае тяжелого миокардита могут быть выражены явления сердечной недостаточности (право– и левожелудочковой), альтернирующий пульс, при аускультации – глухость I тона, ритм галопа, эмбриокардия. На инфекционную природу миокардита указывает связь вышеупомянутых симптомов с повышением температуры и воспалительной реакцией крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ).

Ревматический миокардит является важнейшей формой, требующей особого внимания ввиду частого его сочетания с поражением эндокарда и развитием порока сердца.

Возбудителем ревматизма является β-гемолитический стрептококк группы A, поэтому ревматическому миокардиту обязательно за 2–3 нед. предшествует стрептококковая инфекция в форме ангины, острого респираторного заболевания (ОРЗ), скарлатины. Доказательством того, что миокардиту этого вида предшествует именно стрептококковая инфекция, может быть высев микроорганизма из зева, а также наличие иммунного ответа организма в виде антител (антистреп толизинов), появляющихся в крови через 3–5 нед. после острого заболевания. Однако ревматическая природа миокардита особенно явственна при наличии полиартрита, хореи, подкожных узелков или кольцевидной эритемы.

Клиническая симптоматология ревматического миокардита почти не отличается от описанной выше картины, за исключением вероятности появления признаков формирующегося порока сердца, который при первой атаке ревматизма наблюдается у 10 % больных, при второй – у 40 %, а при третьей – практически в 100 % случаев.

Неспецифический миокардит. Стрептококковая инфекция не всегда вызывает типичное ревматическое поражение сердца. Она может сопровождаться неспецифическим миокардитом, признаки которого, в отличие от ревматизма, появляются в остром периоде стрептококковой инфекции (т. е. на 1-й неделе).

В патогенезе этого миокардита большую роль играют аллергические нарушения, и поэтому его принято называть инфекционно-аллергическим. В общих чертах клиника его напоминает картину ревматического миокардита, но протекает он более доброкачественно, редко сопровождается нарушениями предсердно-желудочковой проводимости и дает мало лабораторных признаков воспаления. Однако инфекционно-аллергический миокардит даже при повторных атаках никогда не сопровождается развитием порока сердца, чем принципиально отличается от ревматического кардита.

Вирусный миокардит. На фоне снижения числа заболеваний (например, скарлатина) и даже ликвидации (например, дифтерия) некоторых бактериальных инфекций заметно вырос удельный вес вирусной инфекции и возникла проблема вирусного миокардита. В ряде стран за последние 10–15 лет он встречается чаще, чем ревматический. Описаны отдельные эпидемические вспышки вирусного миокардита в детских учреждениях, родильных домах. Участились случаи его возникновения среди взрослого населения. Воздействие вирусов на сердце убедительно доказано и в эксперименте. Особенно часто причиной поражения миокарда является цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр, не исключено поражение хламидиями.

Вирус может оказывать повреждающее действие либо непосредственно внедряясь в миофибриллы, либо вызывая аутоиммунные реакции, иногда возникающие через длительный срок после перенесенной вирусной инфекции. Наиболее частым возбудителем миокардита является широко распространенный во всем мире вирус Коксаки B, который вызывает вспышки болезни в летне-осенний период. При опросе у больных удается выявить период кратковременной лихорадки с «гриппозным состоянием» (ломотой во всем теле, миальгией, болью в горле при глотании, небольшим кашлем и насморком). Часто наблюдаются и жалобы на нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, потеря аппетита, кратковременный понос, которые нередко рассматриваются как проявление «кишечной формы» гриппа.

Клинические проявления вирусного миокардита складываются из болей в области сердца, которые могут усиливаться при движении и дыхании, имея характер ангинозных, плевроперикардиальных; иногда возникают одышка, сердцебиение. Вирусная инфекция (чаще чем ревматическая) сопровождается выпотом в полость перикарда. Почти всегда определяются аритмия (экстрасистолия, систолическая тахикардия, реже – брадикардия), увеличение границ сердца, глухость тонов, систолический шум у верхушки, иногда шум трения перикарда. Довольно часто возникают признаки сердечной недостаточности: явления застоя в легких, увеличение печени, набухание вен шеи, отеки. В крови определяются лейкоцитоз, увеличение СОЭ, может повышаться уровень глутаминощавелевой трансаминазы и ЛДГ. Почти у всех больных наблюдаются изменения ЭКГ: низкий вольтаж QRS, изменения ST и T, иногда патологический зубец Q, реже – предсердно-желудочковая блокада вплоть до полной. Своевременное исследование позволяет выделить у большинства больных вирусным миокардитом вирус при взятии стерильным тампоном мазка из зева и из кала. Серологическое исследование дает возможность обнаружить в крови больных типоспецифические антитела к вирусу Коксаки B. Остальные вирусы диагностируются с помощью моноклональных специфических антител, они выявляются в мононуклеарах периферической крови (в лимфоцитах).

Течение вирусного миокардита чаще всего доброкачественное с полным выздоровлением. Однако в более тяжелых случаях болезнь может затягиваться на 2–3 мес. Смертельные исходы редки и обычно связаны с полной АВ-блокадой.

Лечение вирусного миокардита симптоматическое: витамины, при сердечной недостаточности – гликозиды и мочегонные средства. Кортикостероиды подавляют синтез интерферона и тем самым могут способствовать диссеминации вируса в тканях. Поэтому назначение этих препаратов в остром периоде (первые 10 дней) вирусного миокардита не рекомендуется. Ввиду отсутствия специфических средств лечения вирусного миокардита, очень важно следить за соблюдением пациентами строгого постельного режима вплоть до полного исчезновения симптомов вирусной инфекции.

Миокардит Абрамова – Фидлера. Особой нозологической формой поражения миокарда является изолированный аллергический миокардит, описанный Абрамовым и Фидлером. Природа этого миокардита окончательно не выяснена, а течение его крайне тяжелое, поэтому его называют идиопатическим, или злокачественным.

Заболевание встречается у людей разного возраста. Для изолированного идиопатического миокардита характерны быстро нарастающая сердечная недостаточность, нарушения ритма, склонность к тромбоэмболическим осложнениям. Сердце значительно увеличено в размерах, тоны глухие, часто выслушиваются ритм галопа и систолический, а иногда и диастолический шумы у верхушки сердца. В некоторых случаях на первый план выступают болевые ощущения в области сердца с выраженными признаками коронарной недостаточности на ЭКГ. Повышение температуры тела и воспалительные реакции крови нередко отсутствуют. Течение иногда очень острое (молниеносное), порой болезнь затягивается на несколько недель и месяцев. Прогноз для жизни очень серьезный, выздоровление наблюдается редко.