Текст книги "Пропедевтика внутренних болезней"

Кардиомиопатия – это невоспалительное поражение миокарда неизвестной этиологии. Согласно классификации ВОЗ, выделяют три разновидности кардиомиопатии:

1) дилатационная;

2) гипертрофическая;

3) рестриктивная.

1. Дилатационная кардиомиопатия – некоронарогенное заболевание сердца, которое сопровождается тяжелыми дегенеративными изменениями и гибелью кардиомиоцитов, дилатацией полостей, систолической и диастолической дисфункцией миокарда с неуклонным нарастанием сердечной недостаточности и высокой летальностью. Точных данных о распространенности заболевания нет.

Этиология и патогенез. Точные причины развития поражения мышцы сердца неизвестны. Чаще обсуждается вирусно-иммунологическая теория происхождения. В частности, антитела к вирусу Коксаки B выявляются у 40 % заболевших.

Современные представления о патогенезе дилатационной кардиомиопатии основываются на представлении о первичном уменьшении количества миофибрилл, в результате чего развивается систолическая дисфункция миокарда, снижается СВ, что приводит к увеличению конечного ДАД в левом желудочке, повышается диастолическая жесткость желудочка, развивается тахикардия и появляются признаки сердечной недостаточности.

Клиническая картина. Обращают внимание признаки сердечной недостаточности – одышка при физической нагрузке, кашель, возможно кровохарканье, обмороки.

Объективно – одутловатость лица, цианоз, набухлость шейных вен, низкое пульсовое давление. Размеры сердца отчетливо увеличены. Анасарка. Тоны сердца глухие. Могут выявляться III и IV тоны сердца. Печень увеличена.

Течение бывает медленнопрогрессирующим, стабильным и быстропрогрессирующим.

Метод диагностики – УЗИ сердца. Обнаруживаются расширение полостей и дисфункция миокарда.

2. Рестриктивная кардиомиопатия – заболевание, проявляющееся резким утолщением миокарда с нарушением диастолического расслабления желудочков.

Распространенность. В большинстве случаев встречается в странах с жарким климатом, где часто является причиной смерти от хронической сердечной недостаточности.

Классификация. Различают два варианта заболевания – фиброэластоз (эндомиокардиальный фиброз) и фибропластический эндокардит Леффлера.

Этиология и патогенез неизвестны.

Морфология. Выявляется резкое утолщение эндокарда и замещение эластической ткани эндокарда соединительной, которая проникает вглубь миокарда. Эндокард изменяется в обоих желудочках, хотя у некоторых пациентов – больше в правом. В полости желудочков при этом часто выявляются тромбы.

Клиническая картина. Отмечается прогрессирующая сердечная недостаточность, что проявляется одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке.

Размеры сердца увеличены умеренно, часто наблюдается аритмия, аускультативно тоны сердца приглушены, прослушиваются патологические III и IV тоны. В легких – влажные хрипы, связанные с застойными явлениями.

На ЭКГ – снижение вольтажа зубцов. Рентгенологически – незначительное увеличение размеров сердца. Эхокардиографическое исследование выявляет умеренное утолщение стенок желудочков. Фракция изгнания уменьшена незначительно, но существенна диастолическая дисфункция. Часто митральная и трикуспидальная регургитация. Размеры предсердий увеличены.

Прогноз неблагоприятный, так как заболевание носит прогрессирующий характер.

3. Гипертрофическая кардиопатия. К этой группе относят заболевания миокарда неизвестной этиологии, характеризующиеся асимметричной или симметричной гипертрофией миокарда (чаще ЛЖ) при неизменных размерах сердца и уменьшением диаметра полости ЛЖ.

Распространенность точно не установлена, чаще выявляется у лиц в возрасте 20–35 лет.

Этиология неизвестна. В последнее время придают значение генетическим факторам.

Классификация:

– гипертрофия базальных отделов МЖП, что соответствует классическому варианту идиопатического гипертрофического субаортального стеноза;

– тотальная гипертрофия МЖП;

– тотальная гипертрофия перегородки и свободной стенки ЛЖ – симметричная гипертрофия;

– гипертрофия верхушки сердца с возможным распространением на свободную стенку желудочка и перегородки.

Второй принцип классификации – определение градиента давления между выносящим трактом ЛЖ и аортой.

Клиническая картина. Частые жалобы на одышку при физической нагрузке. Может проявляться симптомами стенокардии, хотя у многих пациентов заболевание протекает бессимптомно. Характерными признаками обструкции кровотока из ЛЖ являются: 1) дикротический пульс; 2) поздний систолический шум на верхушке и у левого края грудины; 3) левопредсердный щелчок (пальпируется двойной или тройной верхушечный толчок). При аускультации сердца часто выслушиваются III и IV тоны, а также грудной систолический шум изгнания на верхушке.

На ЭКГ – признаки ГЛЖ. Основное значение для диагностики имеет эхокардиографическое исследование, которое выявляет гипертрофию МЖП, увеличение полости левого предсердия, а также диастолическую дисфункцию ЛЖ.

Под эндокардитами понимается группа заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается внутренняя оболочка сердца. Наиболее часто при этом поражаются эндокард клапанов сердца и интима крупных сосудов. В зависимости от первопричины, вызвавшей заболевание, различают ревматический и инфекционный (септический) эндокардиты.

Одним из клинических и морфологических проявлений ревматизма является ревматический эндокардит. Необходимо указать, что наиболее часто при ревматизме поражается миокард, несколько реже – эндокард и перикард. Поэтому если мы говорим о ревматическом эндокардите, то всегда имеем в виду наличие у больного и миокардита. Однако клиническая значимость последнего менее велика, а его диагностика разбиралась ранее.

Ревматизм – общее инфекционно-аллергическое заболевание, при котором отмечается вовлечение в патологический процесс всей соединительной ткани, преимущественно – расположенной в сердечно-сосудистой системе и суставах.

Распространенность. Ревматизм – довольно распространенное заболевание, поражающее в большей степени лиц детского возраста. В России ревматизм выявляется у 1 % детей. В Англии, имеющей влажный климат, эта цифра повышается до 3 %. В европейских странах на его долю приходится до 8 % заболеваний внутренних органов. Однако в последнее время наблюдается тенденция к снижению заболеваемости ревматизмом, что связано с успешной борьбой со стрептококковой инфекцией.

Чаще всего заболевание впервые возникает в детстве. В результате на возраст 7—20 лет приходится до 70 % вспышек ревматизма. Среди заболевших преобладают женщины, которые болеют ревматизмом в 2 раза чаще мужчин.

Этиология и патогенез. В настоящее время общепризнано, что ревматизм является инфекционно-аллергическим заболеванием, в котором инфекция (обычно стрептококк) играет только роль пускового механизма. Имеется много данных (как клинических, так и эпидемиологических), свидетельствующих о роли стрептококковой инфекции в развитии ревматического поражения сердца. В частности, появлению ревматизма часто предшествует стрептококковое заболевание – ангина, фарингит и т. д. Отмечено также увеличение заболеваемости ревматизмом в детских коллективах после вспышек стрептококковой инфекции. Наконец, доказано наличие в крови больных ревматизмом высокого титра антистрептолизинов, что всегда свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции. В результате специальных исследований установлено, что ревматизмом заболевает до 3,5 % лиц, перенесших стрептококковую инфекцию.

Из всех существующих форм стрептококков решающую роль в развитии ревматизма играет β-гемолитический стрептококк. Согласно новой классификации, этот стрептококк по своим антигенным свойствам относится к группе А.

Установлено, что стрептококки группы А выделяют особый фермент – гиалуронидазу, которая гидролитическим путем расщепляет гиалуроновую кислоту, содержащуюся в основном веществе соединительной ткани, на глюкуроновую кислоту и ацетилглюкозу, в результате чего происходит поражение соединительной ткани. Существует мнение, что лечебный эффект стероидных гормонов обусловлен их тормозящим действием на стрептококковую гиалуронидазу.

Однако, несмотря на все перечисленное, очень редко удается высеять стрептококк из крови больных ревматизмом. Нет его и в синовиальной жидкости пораженных суставов. Поэтому принято считать, что стрептококк только запускает порочный круг, а далее заболевание развивается по иммунологическому пути. Это мнение подтверждается и фактом относительно позднего развития ревматизма (через 1–2 нед.) после перенесенной инфекции. Такой срок необходим для иммунологической перестройки. В результате вырабатываются антитела и происходит иммунологический конфликт, который сопровождается поражением соединительной ткани.

Морфологическая картина. В настоящее время принято считать, что ревматизм – это системное заболевание, при котором основной патологический процесс локализуется в тканях мезодермального происхождения (т. е. в соединительной ткани). Как и в любом другом воспалительном процессе, в течении ревматизма различают стадии: экссудативно-дегенеративную, пролиферативную и стадию рубцевания. Процесс начинается с поражения основного соединительнотканного вещества, богатого гликопротеидами, которое заполняет пространство между коллагеновыми волокнами и фибриллами. Волокна и фибриллы поражаются вторично.

Как указывалось выше, в первой стадии заболевания преобладают экссудативные процессы, особенно при поражении синовиальных оболочек, плевры, брюшины и перикарда. Это сопровождается появлением отечных изменений в коллагеновых волокнах и развитием фибриноидного некроза. При правильном лечении такие изменения могут подвергнуться обратному развитию.

Пролиферативная стадия характеризуется развитием клеточной реакции и появлением гранулемы. В местах некроза происходит скопление лейкоцитов, вокруг которых появляются полигональные клетки, впервые описанные Ашоффом, а затем детально изученные В. Т. Талалаевым. Высказывается мнение, что ашофф-талалаевские гранулемы развиваются в ответ на появление фибриноидного некроза, т. е. являются клеточной реакцией на воспаление. В этой стадии процесс полностью необратим. Позднее наступает рубцевание.

Под ревматическим эндокардитом понимается поражение клапанов. Поэтому некоторые авторы говорят о ревматическом вальвулите. Процесс распространяется из миокарда через фиброзное кольцо, поэтому у основания клапана ревматические изменения встречаются чаще. В самом клапане первоначально наблюдается набухание коллагеновых волокон с последующей пролиферативной реакцией. В результате поверхность клапана изменяется, что ведет к осаждению на нее фибрина и тромбоцитов в местах наибольшего механического повреждения, т. е. в области смыкания створок, а на двустворчатых митральных клапанах – на стороне, обращенной к полости предсердия. Следствием этого является образование наростов («бородавок») на клапане, поэтому принято говорить, что ревматический эндокардит – «бородавчатый». Створки митрального клапана поражаются ревматическим процессом в 2 раза чаще трикуспидального. После фазы экссудации и пролиферации следует рубцевание, приводящее к сморщиванию клапанов и их деформации. В результате развивается порок сердца.

Изменения сосудов (в том числе и сосудов сердца) бывают двоякого рода:

1) некротический артериит с первичным фибриноидным некрозом средней оболочки сосуда, что ведет к воспалительной инфильтрации внешней оболочки, пролиферации интимы и эндотелия;

2) эндартериит с фибриноидным некрозом интимы, следствием чего является образование тромбов.

Классификация. В настоящее время получила распространение классификация, разработанная И. А. Нестеровым. Согласно ей, принято различать суставные и кардиальные формы. Далее выделяют: фазы активности I, II и III степени, а также неактивную фазу – исход процесса (порок, миокардиосклероз); течение – острое, подострое, затяжное, вялое, непрерывно рецидивирующее и латентное. При поражении сердца всегда требуется указывать наличие или отсутствие сердечной недостаточности.

Т. Джонсон (1944) предложил ориентироваться на следующие признаки (главные и второстепенные), учитывая которые можно решать вопрос о наличии или отсутствии ревматического процесса.

К главным признакам, наличие одного из которых является обязательным для ревматического процесса, относятся:

1) кардит (т. е. поражение одного из отделов сердца);

2) полиартрит;

3) хорея;

4) ревматические узелки;

5) краевая или кольцевая эритема.

Второстепенные признаки могут присутствовать (иногда сразу несколь ко), но могут и отсутствовать, поэтому их необходимо учитывать только в сочетании с главными. К ним относятся:

1) лихорадка;

2) артралгия;

3) удлинение PQ на ЭКГ;

4) лабораторные острофазовые реакции (СОЭ, СРБ, дифениламиновая реакция – ДФА и др.).

Клиническая картина. Жалобы больных с ревматическим эндокардитом первоначально крайне неопределенны. В большинстве случаев через некоторое время после ангины, иногда даже без явных признаков поражения суставов, пациенты начинают отмечать неприятные ощущения в области сердца – часто это сердцебиения и ноющие боли в левой половине грудной клетки. Первоначально сердцебиение может быть связано с физической нагрузкой, позднее больные отмечают несоответствие между небольшими физическими усилиями и значительным учащением пульса. В ряде случаев это ощущается в виде пульсации в ушах. Боли в левой половине грудной клетки – обычно ноющего характера, но у некоторых больных становятся интенсивными, напоминая стенокардитические. Зачастую все эти явления развиваются при наличии субфебрильной температуры. Пациенты отмечают значительное снижение работоспособности, быструю утомляемость. При прогрессировании процесса могут развиваться явления сердечной недостаточности, что будет проявлено отеками на нижних конечностях.

На основании объективных данных трудно бывает решить вопрос о наличии у больного ревматического эндокардита (вальвулита). Симптомы и жалобы в большинстве случаев идентичны симптомам как при эндокардите, так и при миокардите. Наиболее типичные изменения выявляются со стороны сердца.

При осмотре определяется учащенный пульс, часто не соответствующий неболь шому повышению температуры. Размеры сердца несколько увеличены влево за счет поражения мышцы и последующей дилатации ЛЖ. Аускультативно в ряде случаев улавливается трехчленный ритм, появление которого всегда указывает на вовлечение в процесс миокарда, но не исключает и возможной заинтересованности эндокарда. Тоны сердца становятся более глухими. На верхушке появляется систолический шум. Выявление последнего – единственный достоверный признак вовлечения в процесс эндокарда. Но при этом необходимо помнить, что указанный шум может возникать и в начальных стадиях процесса, при поражении только миокарда. Поэтому решающее значение имеют время возникновения шума, его локализация, интенсивность и прогрессирование. Шум при ревматическом эндокардите обычно возникает через 5–6 нед. от начала процесса, так как он связан с поражением и деформацией клапанов. К этому времени шум мышечного происхождения обычно уменьшается или вообще исчезает. При ревматическом вальвулите шум локализуется на верхушке сердца, иррадиация его в начале заболевания крайне незначительна. Позднее появляется типичное распространение, связанное с поражением и деформацией митрального клапана. Шум при поражении клапанного аппарата обычно достаточно интенсивный и имеет тенденцию к усилению по мере прогрессирования процесса, что связано с нарастающей деформацией клапанов и развитием порока сердца. Как указывалось выше, шум при ревматическом эндокардите имеет тенденцию к усилению. Характерным является также усиление II тона над легочной артерией.

Изменения в других системах и органах отсутствуют или появляются только при наличии симптомов сердечной недостаточности. В этом случае выявляются застойные явления в легких, увеличиваются размеры печени.

Лабораторная диагностика. При анализе крови определяется увеличение количества лейкоцитов (обычно до 10–12 × 10⁹/л). Отмечается умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Увеличивается СОЭ (до 20–40 мм/ч).

Положительными бывают все острофазовые реакции. В частности, появляется С-реактивный белок, наличие которого указывает на активность процесса, поэтому желательно постоянно следить за его динамикой. Отчетливо повышается содержание фибриногена, уровень которого колеблется в пределах 4–6 г/л.

Характерной является динамика титров стрептококковых антител (стрептолизин-О), содержание которых резко повышается в первые дни заболевания, а затем начинает медленно снижаться.

У 50 % больных выявляется положительная баночная проба.

На ЭКГ наблюдаются изменения, характерные для поражения миокарда, в частности различные нарушения проводимости.

Прогноз. При наличии ревматического эндокардита прогноз всегда серьезен, так как у большинства больных развивается деформация клапанов и формируется порок сердца. Поэтому необходимы самое внимательное отношение к этой категории пациентов и раннее лечение, что уменьшает вероятность грубых изменений клапанного аппарата сердца.

Профилактика и лечение. Профилактика ревматизма заключается в лечении стрептококковых заболеваний и предупреждении их обострений. Поэтому необходимо раннее и тщательное лечение ангин, фарингитов и других заболеваний носоглотки. В случае перенесенного ревматизма рекомендуется проведение сезонных (осенне-весенних) профилактических курсов, что резко снижает вероятность рецидива заболевания.

Специфическое лечение ревматизма заключается в назначении салицилатов, которые используются в виде салицилата натрия по 6–8 г в сутки. В случае плохой переносимости препарат может вводиться внутривенно в виде 10 % раствора.

Инфекционный (септический) эндокардит – воспалительное поражение клапанных структур сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбудителя. Заболевание протекает по типу сепсиса, остро или подостро, с циркуляцией в крови возбудителя, возможными эмболиями и иммунопатологическими изменениями, с поражением внутренних органов.

Распространенность. Заболевание встречается у людей всех возрастных групп. Среди госпитализированных больных ИЭ встречается с частотой 0,16– 0,6 на 1000 пациентов. При этом в последние годы частота выявления данного заболевания увеличивается. В значительной мере это обусловлено широким развитием кардиохирургии, так как ИЭ встречается после митральной комиссуратомии в 0,4–2,3 % случаев, после протезирования клапанов сердца – в 2 % случаев. Появилась даже новая категория болезни – ИЭ искусственного клапана. Отдельную группу составляет так называемый ангиогенный ИЭ, связанный с частыми внутривенными инъекциями, катетеризацией магистральных сосудов и прочим, ИЭ наркоманов.

У детей заболевание чаще возникает на фоне врожденных пороков сердца (в частности, при дефекте МЖП).

Наиболее частый возраст развития патологии – 30–50 лет. Мужчины заболевают в 2 раза чаще женщин.

Этиология. Возможно выявление любых инфекционных агентов. Чаще всего высевают стрептококки и стафилококки. У ослабленных больных, длительно получающих антибиотики, может развиваться грибковый эндокардит и вирусные поражения (прежде всего при генерализованном хламидиозе).

Патогенез. Для развития подострого септического эндокардита необходимы следующие условия: наличие инфекции, измененных створок клапанов и снижение реактивности. При этом, если наличие двух последних условий может дебатироваться, необходимость бактериемии признается всеми. Полагают, что из крови больных подострым септическим эндокардитом может высеяться микроорганизм любого вида. Однако наиболее часто удается обнаружить зеленящий стрептококк. Впервые это более 60 лет назад установил Шоттмюллер, а затем – Либман. В настоящее время зеленящий стрептококк высевается из крови пациентов почти в половине случаев. Применение специальных методов посева позволяет доказать наличие бактериальной флоры у 90–95 % больных. Кроме стрептококка, может выделяться и другая, но чаще кокковая флора (стафилококки, пневмококки, энтерококки и т. п.). Довольно редко причиной ИЭ могут быть грибы рода Candida, а также различные явно или скрыто протекающие инфекционные процессы. Из этих очагов инфекции в кровь постоянно или периодически поступают бактерии, что приводит к появлению бактериемии, в результате чего могут возникнуть вторичные очаги инфекции, в том числе и на клапанах сердца. Входными воротами для инфекции может оказаться полость рта (хронический тонзиллит, инфицированные зубы, гранулемы, периапикальные абсцессы и амфодонтоз). Первичный очаг инфекции может находиться и в других местах, например в брюшной полости (инфицированный желчный пузырь) или в малом тазу. При этом преходящей инфекции еще недостаточно для поражения клапанного аппарата сердца. Так, показано, что после экстракции нескольких инфицированных зубов у 75 % больных в течение суток из крови высевается зеленящий стрептококк. Еще более впечатляющие данные получены при тяжелых стоматологических операциях, когда было установлено, что микроорганизмы в крови определяются у 94 % больных. Однако ни у кого из этих лиц поражения клапанного аппарата сердца не возникает. Отсюда можно сделать вывод, что одной инфекции для развития ИЭ еще недостаточно. В то же время без инфекции эндокардит не возникает. При изучении этого вопроса с несколько иных позиций удалось установить наличие очагов инфекции у 62 % больных с ИЭ. Следовательно, инфекция является обязательным, но не единственным условием для развития септического эндокардита. Это положение подтверждается и экспериментальными данными. Оказалось, что при внутривенном введении собакам чистой культуры стрептококков эндокардит не развивается. Но если предварительно провести механическое повреждение клапанов аорты (с помощью зонда), то после введения культуры стрептококков у животных развивается подострый септический эндокардит. Отсюда следует вывод, что кроме бактериемии необходимо наличие изменений на клапанах, где инфекция оседает и развивается далее. Согласно статистическим исследованиям, ИЭ у лиц, имеющих ревматический порок сердца, развивается в 10 %, а по некоторым данным – даже в 20 % случаев. Заболевание может также развиться и на фоне врожденных пороков сердца. Интересны исследования, выполненные Б. А. Черногубовым, который отрицает связь между этими двумя заболеваниями и находит, что ИЭ чаще развивается на аортальных клапанах, а ревматический – на митральных.

Все это свидетельствует о необходимости строгого наблюдения за очагами инфекции у больных с ревматическими заболеваниями и их своевременной санации.

Классификация. Долгое время использовался термин бактериальный эндокардит. Однако в связи с тем, что в настоящее время установлена возможность развития поражения сердца при наличии хламидий, грибков и т. д., правильнее говорить об инфекционном (а не только бактериальном) эндокардите (рекомендации ВОЗ Х пересмотра).

Различают первичный (возникает на фоне неизмененных клапанных аппаратов сердца) и вторичные (при наличии предшествующего поражения клапанов) эндокардиты. Первичная форма протекает более тяжело, труднее поддается лечению, частота ее постоянно возрастает, что связано со снижением реактивности (иммунной защитой) организма. Вторичные развиваются на фоне предшествующих ревматичных пороков сердца, после оперативных вмешательств на сердце, травм и т. д.

Среди клапанов в половине случаев в процесс вовлекаются аортальные клапаны, у четверти больных – митральные, и у оставшихся 25 % отмечается одновременное поражение аортального и митрального клапанов.

При ангиогенном ИЭ развивается так называемый правосторонний эндокардит с поражением трехстворчатого клапана.

Морфологическая картина характеризуется развитием деструктивных процессов в клапанах сердца, что ведет к образованию на них язвенно-некротической поверхности. Затем на этих местах начинают откладываться тромботические массы. Поэтому принято говорить о полипозно-язвенном эндокардите. При наличии тромботических наложений всегда существует опасность их отрыва, что может привести к появлению эмболий. Во внутренних органах обнаруживаются изменения, характерные для септического процесса.

Клиническая картина. Заболевание начинается постепенно. Первоначально у больных появляются жалобы неопределенного характера, общая слабость, недомогание. При этом в течение первых месяцев самочувствие меняется мало. Отмечается только нарастающая слабость. Работоспособность сохраняется длительное время. По мере прогрессирования заболевания и нарастания общих симптомов больные обращают внимание на состояние своего здоровья, в частности начинают измерять температуру. Как правило, уже при первом измерении выявляется ее повышение. В дальнейшем температура становится более высокой и в разгар заболевания приобретает гектические размахи. В период далеко зашедшей болезни, кроме повышения температуры тела, которая по вечерам может достигать 39–41 °С, появляются ознобы и профузные изнуряющие поты. Наиболее резко потливость бывает выражена в ночные часы. Такие периоды изнуряющей лихорадки с профузными потами могут продолжаться 2–3 нед., сменяясь затем значительным улучшением самочувствия. Температура при этом снижается до субфебрильных цифр. Периоды высокой и субфебрильной температуры могут чередоваться. Интересно отметить, что у больных длительное время сохраняется относительно бодрое настроение. Часто они бывают эйфоричны.

При осмотре пациентов обращает на себя внимание состояние кожных покровов. Лицо обычно несколько одутловато, как бы отечно. Цвет кожных покровов бледный с желтушным оттенком. Слизистые оболочки бледны. Почти у половины больных на коже и слизистых оболочках можно выявить мелкоточечные геморрагии и петехии. На слизистой оболочке нижнего века у ряда пациентов отмечаются петехии с белым центром (симптом Лукина – Либмана). В 50 % случаев на коже тела встречаются образования красноватого цвета величиной с горошину, болезненные при пальпации (узелки Ослера). Как петехии, так и узелки Ослера связывают с локальными воспалительно-аллергическими изменениями в стенках мелких сосудов.

Более чем у половины больных при осмотре выявляются утолщения ногтевых фаланг пальцев (так называемые пальцы в виде барабанных палочек) и ногти в виде часовых стекол. Эти изменения развиваются вследствие нейродистрофических нарушений. Они неспецифичны и могут встречаться при других заболеваниях.

Характерные изменения обнаруживаются в сердце. Появление их связано с поражением клапанного аппарата. Вследствие патологического процесса клапаны деформируются, что приводит к появлению шумов. Место локализации шума зависит от того, какой клапан вовлечен в патологический процесс. Как уже указывалось выше, при септическом эндокардите часто поражаются клапаны аорты. В связи с этим отмечаются ослабление I тона на аорте и появление диастолического шума во II межреберье справа и в точке Боткина. Труднее решить вопрос о наличии эндокардита у больных, имевших ранее ревматический порок сердца, так как шум, имеющийся в этом случае, трудно дифференцировать. При этом приходится ориентироваться на усиление существующих шумов и изменение их тембра.

Очень рано отмечаются изменения пульса: появляется стойкая тахикардия, наполнение пульса значительно уменьшается, наблюдаются аритмии.

В связи с тем, что у больных имеется сепсис, появляются характерные для него симптомы. Почти у всех больных отмечается умеренное увеличение печени (даже при отсутствии выраженных симптомов сердечной недостаточности) и селезенки. Увеличение последней бывает незначительным и часто выявляется только перкуторно.

Возможны отрывы неплотно прилегающих тромботических наложений на клапанах и развитие эмболии, что сопровождается остро наступающим нарушением кровообращения в соответствующих местах. Чаще всего наблюдается эмболия сосудов нижних конечностей, почек и головного мозга. В результате у пациентов внезапно могут возникнуть боли. При правостороннем ангиогенном эндокардите септические эмболы попадают в сосудистую систему легких, с развитием инфаркт-пневмонии, и трансформируются в абсцессы легких различной давности, размера, локализации.

При объективном исследовании определяются резкое похолодание нижней конечности и отсутствие пульса на тыльной артерии стопы (при эмболии сосудов нижней конечности), развитие парезов (при эмболии сосудов головного мозга), гематурия (при развитии инфаркта почки), кровохарканье (при наличии инфаркта легкого).

Лабораторная диагностика. При исследовании крови почти всегда выявляется анемия. Патогенез ее сложен и объясним, по крайней мере, тремя факторами – гемолизом, угнетением костномозгового кроветворения и блокадой клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), что ведет к изменению обмена железа.

Выраженность малокровия бывает разной. Обычно уровень гемоглобина колеблется в пределах 90—110 г/л, а эритроцитов – (2,5–3,5) × 10¹²/л. Анемия при этом будет нормохромная, нормоцитарная.

Очень характерным симптомом считается лейкопения. Однако в исследованиях, проведенных в последние годы, она установлена только у ¹/₃ больных. У большинства лиц выявля ется нормальное число лейкоцитов, а в единичных случаях – даже лейкоцито з. В лейкоцитарной формуле определяются лимфоцитоз и моноцитоз.

Всегда выявляется резкое увеличение СОЭ (в пределах 40–60 мм/ч).

Приблизительно у половины пациентов находят положительной пробу Битторфа – Тушинского, появление гистиоцитоза мазка крови, взятой из мочки уха после предварительного ее растирания, что объясняется наличием сепсиса и поражением РЭС. Некоторые авторы в связи с этим говорят даже об эндотелиозе.

Выявляется резкое изменение белкового спектра крови, характеризующееся увеличением содержания грубодисперсных фракций, и прежде всего γ-глобулинов. Часто становится положительной формоловая проба. Выявляется С-реактивный белок, повышается уровень ДФА. Отчетливо увеличивается содержание фибриногена.

У 10 % больных появляется ложноположительная реакция Вассермана, что объясняется выраженными нарушениями белкового обмена. У ряда пациентов выявляется ревматоидный фактор, увеличивается количество иммунных комплексов, снижается титр комплемента. Особое значение имеют многократные посевы крови, которые предпочтительно брать во время подъема температуры. При наличии поражения трехстворчатого клапана более информативны посевы венозной крови. При поражении аортального клапана рекомендуется брать на посев артериальную кровь.