Электронная библиотека » Виктор Амосов » » онлайн чтение - страница 8


  • Текст добавлен: 24 мая 2022, 19:36


Автор книги: Виктор Амосов


Жанр: Медицина, Наука и Образование


сообщить о неприемлемом содержимом

Текущая страница: 8 (всего у книги 45 страниц) [доступный отрывок для чтения: 13 страниц]

Шрифт:
- 100% +

Рис. 2.15. Варианты диастолического шума (Милькаманович В. К., 2006): 1 – протодиастолический; 2 – мезодиастолический; 3 – пресистолический; 4 – диастолический шум с пресистолическим усилением


Таким образом, проведение четкого разграничения между функциональ ными и органическими шумами имеет большое диагностическое значение. В табл. 2.4 приведены основные признаки функциональных и органических шумов.

Продолжительные шумы возникают в начале систолы и далее без паузы, покрывая II тон, продолжаются в течение диастолы. Возникновение такого шума обусловлено тем, что во время систолы и диастолы ток крови имеет одинаковое направление. Громкость шума может меняться на своем протяжении в зависимости от изменения градиента давления. При этом систолическая часть шума часто бывает громче диастолической. В конце диастолы из-за значительного снижения градиента давления шум резко ослабевает или вообще перестает выслушиваться.

Причины продолжительных шумов чаще органические, хотя возможны варианты и функциональных. В этом случае функциональные шумы возникают вследствие увеличения скорости кровотока через нормальные или несколько расширенные сосуды. Принципиально различают экстра– и интракардиальные продолжительные шумы. При этом они локализуются на грудной клетке, и их громкость может меняться в различные фазы сердечного цикла, что связано с местонахождением шунта. Различают три основные группы продолжительных шумов в зависимости от механизма их возникновения (табл. 2.5).


Таблица 2.4

Основные дифференциальные признаки функциональных и органических шумов


Первую группу составляют шумы, возникающие при наличии шунта между камерами сердца (или сосудами) с высоким и низким давлением. Классическим примером является шум, возникающий при наличии открытого артериального протока – экстракардиальный шунт между аортой и легочной артерией. Большой градиент давления между этими сосудами приводит к высокой скорости кровотока из аорты в легочную артерию, а следовательно, и большой громкости шума. Этот шум начинается после I тона, нарастает к концу систолы и, полностью маскируя II тон, продолжается в диастоле, постепенно ослабевая к концу ее. Лучше всего он прослушивается во II межреберье слева у края грудины. Шум существенно усиливается в положении больного лежа и не связан с фазами дыхания.


Таблица 2.5

Дифференциальный диагноз продолжительных шумов с различным механизмом их возникновения (по: Алмазов В. А. [и др.], 1996)



Реже причиной продолжительного шума интракардиального происхождения является разрыв аневризмы синуса Вальсальвы. Эта аневризма является врожденной и обычно клинически ничем не проявляется или сопровождается аускультативной картиной недостаточности аортального клапана. Разрыв аневризмы чаще всего происходит после 30 лет и проявляется внезапно возникшим длительным, грубым и громким продолжительным шумом, наличие которого заме чает даже сам больной. Наиболее часто разрывается стенка правого коронарно го синуса с выходом в правое предсердие или правый желудочек (аускультативные признаки при этом одинаковы). Локализуется шум в III–IV межреберьях у левого края грудины и у мечевидного отростка. Особенностью данного варианта продолжительного шума является большая громкость диастолической части шума по сравнению с систолической. Это объясняется как диастолическим расслаблением стенки ПЖ, окружающей отверстие шунта, так и усилением коронарного кровотока в диастоле, что приводит к увеличению тока крови именно в этой фазе сердечного цикла.

Ко второй группе относят продолжительные шумы при кровотоке через сужен ное место, когда градиент давления возникает между проксимальным и дистальным отрезками сосуда, разделенными местом сужения. Такие шумы имеют более громкую систолическую фазу и заканчиваются в ранней диастоле. Они выслушиваются при врожденном сужении периферических ветвей легочной артерии (над всей поверхностью легких), при сужении дуги аорты – синдроме Такаясу (в области шеи), при коарктации аорты (сзади слева между позвоночником и краем лопатки над местом сужения).

Среди продолжительных шумов третьей группы есть шумы, обусловленные патологией сердца, и чисто функциональные. К числу первых относятся шумы над викарно расширенными артериальными коллатералями при пульмональном стенозе и коарктации аорты. Эти шумы поверхностные, часто сопровождаются дрожанием и выслушиваются над легкими на большом протяжении.

Все органические шумы сердца можно обобщить. Классификация осуществляется по следующим критериям:

1) положению в сердечном цикле:

– систолический – ранний, средний, поздний и пансистолический;

– диастолический – прото-, мезодиастолический, пресистолический;

2) тональности;

3) форме и конфигурации (на ФКГ);

4) громкости.

Систолический шум регургитации:

– возникает при обратном токе крови из полости с высоким давлением в полость с низким давлением;

– бывает пансистолическим, ранним, поздним;

– интенсивность различна, чаще громкий;

– локализация: максимум шума варьируется, чаще – в нижней части прекардиальной области;

– иррадиация разнообразна;

– длительность и форма различны, имеет форму плато;

– частотность: обычно высокочастотный.

Систолический шум изгнания:

– возникает при движении крови через путь оттока;

– обычно среднесистолический;

– интенсивность соответствует градиенту давления, органический, обычно громкий;

– локализация: чаще основание сердца;

– характер (тембр): грубый, скребущий;

– иррадиация зависит от громкости.

Диастолический шум выслушивается при трех гемодинамических условиях:

1) обструкции пути притока в желудочки, что мешает заполнению желудочков в диастоле (митральный и трикуспидальный стеноз);

2) недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии, что приводит к диастолической регургитации крови в желудочки;

3) увеличении объема и скорости тока крови в диастоле через не суженное АВ-отверстие (функциональный стеноз).

Диастолический шум бывает ранним (протодиастолическим), средним (мезодиастолическим), поздним (пресистолическим).

Продолжительный шум возникает в начале систолы и без паузы, покрывая II тон, продолжается в течение диастолы. Обусловлен током крови, который в систоле и диастоле имеет одно направление – между систолами с высоким и низким давлением. Систолическая часть шума обычно больше диастолической.

Причины: органические изменения, чаще – врожденные коммуникации между артериальной и венозной системами. Бывает и функциональное ускорение движения крови.

В зависимости от доминирующего механизма различают три группы продолжительных шумов:

1) экстракардиальный шум при открытом артериальном протоке, в результате имеется шунт между аортой и легочной артерией; сюда же могут относиться и некоторые интракардиальные шумы (разрыв аневризмы Вальсальвы);

2) при кровотоке через суженное место (сужение дуги аорты – коарктация аорты, синдром Такаясу);

3) над викарно расширенными артериальными коллатералями (например, над грудной железой).

Не все шумы, выслушиваемые над областью сердца, связаны с изменением клапанного аппарата или мышцы сердца. Среди особых необходимо указать на шум трения перикарда. Он имеет следующие характерные черты: довольно нежен, очень ограничен, связан с фазами сердечной деятельности, усиливается при наклоне тела вперед и при надавливании стетоскопом на грудную клетку в месте выслушивания. Обычно появление этого шума связано с воспалительными изменениями сердечной сорочки.

Измерение артериального давления

Измерение артериального давления (АД) является обязательным в обследовании больных с патологией сердечно-сосудистой системы. Различают систолическое (максимальное), диастолическое (минимальное) и пульсовое давление.

Систолическое артериальное давление крайне вариабельно. В значительной мере оно отражает силу сердечных сокращений и их частоту. Поэтому при различных эмоциональных нагрузках наблюдается его повышение. В норме у здорового взрослого человека величина систолического давления колеблется от 110 до 145 мм рт. ст. Однако она может изменяться в зависимости от возраста, пола, массы тела, времени приема пищи и т. д. Считается, что у новорожденного систолическое давление составляет 80 мм рт. ст. Затем оно постепенно повышается вплоть до 15–18 лет, достигая к этому возрасту 110 мм рт. ст. В дальнейшем у мужчин систолическое давление повышается более существенно, чем у женщин.

Диастолическое артериальное давление (ДАД) отражает истинное (основное, базальное) давление в сосудах в момент диастолы ЛЖ. Поэтому принято считать, что это давление характеризует сопротивление току крови, которое преодолевается в момент следующей систолы. На величину диастолического давления не влияют внешние факторы. Оно стабильно и не подвержено влиянию эмоций. Для суждения о различных патологических состояниях величина ДАД имеет большее диагностическое значение, чем систолического. Диастолическое давление у взрослого человека колеблется от 70 до 90 мм рт. ст. У новорожденного величина ДАД равна 45 мм рт. ст., к 15–18 годам она достигает 70 мм рт. ст. и далее меняется очень незначительно.

По классификации величин ВОЗ, Международной организации кардиологов (МОК) 1999 г. нормальные величины АД подразделяют:

1. Оптимальное АД:

– систолическое: < 120 мм рт. ст.;

– диастолическое: < 80 мм рт. ст.;

2. Нормальное:

– систолическое: < 130 мм рт. ст.;

– диастолическое: < 85 мм рт. ст.;

3. Повышенное нормальное АД:

– систолическое: < 130–139 мм рт. ст.;

– диастолическое: < 85–89 мм рт. ст.

Пульсовое давление — разность между систолическим и диастолическим. Величина пульсового давления в значительной степени определяется количеством крови, выброшенной во время сердечного сокращения. Поэтому оно в некоторой степени отражает сократительную активность миокарда. Пульсовое давление в норме колеблется от 40 до 70 мм рт. ст. Его повышение отмечается при увеличении систолического (при гипертонии) или снижении диастолического (при недостаточности аортальных клапанов). Снижение пульсового давления выявляется при нарушении сократительной активности миокарда (инфаркт). Величина АД изображается дробью, числитель которой отражает систолическое, а знаменатель – диастолическое давление.

Нормальная величина АД – от 110/80 до 140/85 мм рт. ст.

В клинической практике используется только непрямой метод измерения АД. Для этого на руку (плечо) накладывают манжетку и заполняют ее воздухом, после чего, постепенно выпуская воздух, устанавливают первоначально максимальное, а затем минимальное давление. Максимальное (систолическое) давление определяется в момент прохождения первой порции крови через пережатый сосуд. Минимальное (диастолическое) определяют в тот момент, когда кровь начинает свободно проходить через сосуд. Поэтому вся суть измерения давления состоит в том, чтобы уловить все моменты. Для этого существуют три способа: пальпаторный, слуховой и осциллометрический.

Пальпаторный метод разработан и введен в практику итальянским педиатром Рива-Роччи (Riva-Rocci) в 1896 г. Суть его сводится к следующему: манжетку накладывают на плечо или бедро и дистальнее этого места (на руке – на лучевой артерии или локтевой ямке, на ноге – в подколенной ямке или на тыле стопы) нащупывают пульс. Нагнетая воздух в манжетку, определяют момент исчезновения пульса, затем давление в манжетке повышают еще на 20–30 мм рт. ст., после чего воздух начинают постепенно выпускать и следят по манометру, при каком давлении появляются слабые пульсовые волны. Давление воздуха в манжетке в этот момент будет соответствовать систолическому давлению. При дальнейшем выпускании воздуха из манжетки пульсовые волны становятся все более ощутимыми, иногда при этом отмечаются вибрация и прерывистый пульс. Наконец в какой-то момент вибрация исчезает, и пульсовые волны становятся полноценными. Это говорит о том, что давление в манжетке сравнялось с минимальным давлением крови в сосудах, оно соответствует диастолическому. Однако пальпаторный метод довольно субъективен, и поэтому в настоящее время самостоятельно не применяется. Кроме того, давление, измеренное этим способом, обычно на 10–15 мм рт. ст. ниже, чем определенное слуховым методом.

Слуховой метод был разработан и описан в 1905 г. профессором Н. С. Коротковым. Суть метода состоит в том, что время появления пульсовой волны определяется аускультативно. При наложении манжетки и наполнении ее воздухом движение крови по сосуду прекращается. Если уменьшить давление до предела, когда небольшая часть крови сможет проходить, то аускультативно это будет восприниматься в виде довольно резкого шума, так как кровь движется через суженное место. При появлении этого тона определяется величина систолического давления. В процессе дальнейшего снижения давления в манжетке аускультативные явления будут меняться. Принято различать пять фаз звуковых феноменов: 1-я – систолические тоны; 2-я – систолические шумы; 3-я фаза – звучные, звенящие, отрывочные, хлопающие тоны; 4-я – менее интенсивные тоны, утратившие свою звучность, постепенно слабеющие и исчезающие; 5-я фаза – полное исчезновение звуков.

ДАД отмечают в 4-й фазе, т. е. в момент исчезновения звуков или при резком уменьшении их интенсивности. Слуховой метод измерения давления является одним из наиболее точных и распространенных. Иногда рекомендуют контролировать его пальпаторным методом (главным образом систолическое давление). Необходимо указать, что иногда между систолическим и диастолическим давлением отмечается «аускультативный провал», когда все звуковые феномены исчезают на протяжении спуска давления в пределах 10–20 мм рт. ст. Механизм возникновения этого «провала» неизвестен, но о нем необходимо помнить, так как можно неправильно определить давление. «Провал» возникает при первых трех фазах звуковых феноменов.

При использовании пальпаторного и слухового методов необходимы ртутные или пружинные тонометры.

Осциллометрический метод основан на том, что пульсовые колебания артериальной стенки передаются на манжетку, сжимающую плечо, и улавливаются с помощью чувствительного манометра. Если возникающие при этом осцилляции записать, то получится картина, где можно различить четыре фазы:

1-я фаза – мелкие, почти равномерные осцилляции, регистрирующиеся в то время, когда артерия полностью сжата и пульс ниже манжетки не прощупывается. Эти осцилляции возникают вследствие ударов пульсовой волны о стенку пережатой артерии, откуда они передаются на манжетку, и называются супрамаксимальными;

2-я фаза – возрастающие осцилляции вплоть до появления колебаний максимальной амплитуды;

3-я фаза – быстро уменьшающиеся по амплитуде осцилляции;

4-я фаза – малые осцилляции приблизительно постоянной амплитуды, называемые инфраминимальными, не исчезающие вплоть до очень низкого давления – порядка 30 мм рт. ст.

Систолическое давление при этом методе определяется по моменту появления первой большой осцилляции, диастолическое – по моменту окончания фазы быстро уменьшающихся осцилляций. Как показали наблюдения и сопоставления с прямым методом, осциллометрический метод не очень точен.

Условия измерения артериального давления. Артериальное давление должно измеряться в условиях основного обмена, т. е. утром, натощак, лежа. Тогда можно говорить о базальном, или основном, для данного человека давлении. При однократном, эпизодическом измерении узнают случайное давление, которое выше базального. Измерять давление необходимо несколько раз, так как у лабильных и нервных людей оно резко колеблется. Брать нужно наиболее низкое. Рука больного должна быть на уровне плечевого сустава, плечо обнажено, одежда не должна мешать. После наложения манжетки необходимо прощупать пульсацию артерии и наметить место, куда будет поставлен стетоскоп.

Систолическое давление контролируется по пульсу на лучевой артерии. После исчезновения пульса давление в манжетке повышают еще на 20–30 мм рт. ст., после чего приступают к измерению давления путем аускультации. Воздух из манжетки необходимо выпускать медленно и плавно.

Исследование венозного давления. Величина венозного давления характеризует венозный возврат к сердцу. Исследование данного показателя производится у тяжелых больных с терапевтическими заболеваниями при застойной сердечной недостаточности, выраженном отечном синдроме различной этиологии, при полицитемии и прочих состояниях, когда имеется значительное увеличение ОЦК. Наоборот, снижение венозного давления сопровождает обезвоживание любой этиологии, кровотечение, кахексию. По динамике величины венозного давления можно судить об эффективности проводимой коррекции вышеперечисленных состояний.

Длительное время основной методикой измерения венозного давления служила методика профессора В. А. Вальдмана, когда данный показатель исследовался посредством одноименного прибора в кубитальной вене. Основными недостатками метода являлись невозможность длительного манометрирования давления и погрешность, обусловленная измерением давления в периферической вене. В настоящее время предпочтение отдают исследованию венозного давления в центральных венах (яремной, подключичной), так как именно эти вены используются в повседневной клинической практике для постановки постоянных катетеров, необходимых для многократных инфузий. Венозное давление измеряется на выдохе, линейка ставится вертикально (у пациента, находящегося в положении лежа на спине) на уровне m. pectoralis major. Величины давления отражаются в сантиметрах водного столба. Нормальным считается венозное давление в пределах 6—12 см водн. ст.

Косвенным методом определения венозного давления или давления в правом предсердии является метод, основанный на заполнении подкожных вен – рука больного поднята над головой, подкожные вены спадаются. При медленном опускании руки, когда доходят до определенного уровня, вены начинают заполняться – в этом месте измеряют перепад высоты между рукой и правым предсердием, который равен давлению в правом предсердии в сантиметрах водного столба.

2.3. Инструментальные методы исследования сердца
2.3.1. Электрокардиография

Из инструментальных методов самым важным в диагностике заболеваний сердечно-сосудистой системы является электрокардиография, поэтому съемка электрокардиограммы и основные правила ее расшифровки должны быть известны всем медицинским работникам.

Работающее сердце создает вокруг себя электрическое поле, которое изменяется на протяжении сердечного цикла. Метод электрокардиографии (ЭКГ) регистрирует изменения этого поля с поверхности тела. Существование электрического поля сердца и его изменения объясняются, во-первых, свойствами клеток – кардиомиоцитов, а во-вторых, неодинаковым электрическим состоянием клеток различных отделов сердца в определенные моменты времени.

В состоянии покоя (диастола) все кардиомиоциты имеют на поверхности одинаковый положительный заряд. Поэтому если установить два электрода над разными участками сердца (т. е. записать ЭКГ), они не зарегистрируют разности потенциалов между ними. В этот момент сердце не создает электрического поля, которое можно было бы обнаружить.

Далее начинается процесс возбуждения клеток (деполяризация), и заряд на их поверхности меняется на отрицательный. Это изменение не происходит во всех клетках одновременно. Раньше возбуждаются клетки, расположенные вблизи водителя ритма (синусовый узел) и проводящих путей, позже – остальные клетки. В результате в отдельные моменты времени одна часть сердца оказывается в возбужденном состоянии, а другая – нет. Электроды, установленные над этими участками сердца, регистрируют разность потенциалов между ними, т. е. наличие электрического поля. В каждый последующий момент времени поле изменяется, так как волна деполяризации захватывает новые и новые участки. ЭКГ регистрирует изменения поля в виде зубца Р – деполяризация предсердий и комплекса QRS – деполяризация желудочков (рис. 2.16).

Затем наступает момент, когда все участки сердца находятся в возбужденном состоянии и имеют на поверхности одинаковый отрицательный заряд.

Электрическое поле исчезает. Разность потенциалов между участками сердца не регистрируется. На ЭКГ это соответствует сегменту ST (для желудочков), который располагается на изолинии.

Далее в клетках, расположенных в основании сердца, где раньше всего появилось возбуждение, начинается процесс реполяризации, и на их поверхности вновь образуется положительный заряд. Возбудившиеся позже клетки еще сохраняют отрицательный заряд. Таким образом, вновь появляется электрическое поле, которое изменяется в соответствии с прохождением по всем клеткам сердца волны реполяризации. На ЭКГ в это время регистрируется волна Т – реполяризация желудочков. Реполяризация предсердий также происходит, но следующая волна Та слишком мала по амплитуде и не видна на обычной ЭКГ.


Рис. 2.16. Схема электрокардиограммы с обозначением зубцов. Объяснения в тексте


В конечном итоге все клетки миокарда возвращаются к исходному состоянию покоя (поляризация) и получают одинаковый положительный заряд. Электрическое поле окончательно исчезает. На ЭКГ регистрируется изолиния до начала следующего цикла.

В любой момент существования электрического поля его характеристикой является векторная величина, которая графически изображается в виде отрезка со стрелкой, направленной к положительному полюсу. Такое представление позволяет выполнять анализ ЭКГ, поскольку каждый зубец является отражением существующего в этот момент вектора. Конкретная величина и направление зубца определяются проекцией вектора на линию соответствующего отведения.

Необходимо выделить несколько наиболее существенных положений вектора, последовательно наблюдающихся на протяжении сердечного цикла:

1) вектор деполяризации предсердий соответствует зубцу Р и имеет общее направление влево, вниз и вперед;

2) начальный вектор деполяризации желудочков связан с возбуждением левой стороны межжелудочковой перегородки (МЖП), куда благодаря строению проводящей системы раньше всего приходит электрическое возбуждение; общее направление вектора – вперед и вправо;

3) основной вектор деполяризации желудочков складывается из векторов деполяризации основной мышечной массы левого и правого желудочков; суммарный вектор имеет общее направление вниз, влево и назад;

4) терминальный вектор деполяризации желудочков связан с возбуждением их заднебазальных отделов, которое происходит в последнюю очередь; вектор направлен вверх и назад;

5) вектор реполяризации желудочков направлен вниз, влево и вперед.

Чтобы оценить электрическое поле сердца, характеризуемое перечисленной последовательностью векторов, используется запись нескольких ЭКГ-отведений. Каждое из них представляет собой стандартно ориентированную в пространстве линию между двумя установленными на теле пациента электродами (в ряде случаев используется комбинация нескольких электродов, чтобы получить нужное направление линии). Векторы электрического поля сердца проецируются на линию регистрируемого отведения, что вызывает появление зубцов в данном отведении. Положительные зубцы регистрируются, если направление вектора и линии отведения совпадают, отрицательные – если их направления противоположны. Поскольку каждое отведение имеет свое определенное направление в пространстве, то один и тот же вектор в одном отведении может дать положительный зубец, а в другом – отрицательный.

Несколько отведений необходимы для того, чтобы сопоставление записанных зубцов позволило понять направление и величину существовавших векторов. Для облегчения решения данной задачи набор отведений должен представлять собой целостную стандартную систему, позволяющую уловить отклонения векторов в любой из трех плоскостей – фронтальной, горизонтальной и сагиттальной.

В обычной ЭКГ используются 12 общепринятых отведений (рис. 2.17). Шесть из них записываются с электродов, расположенных на конечностях. Их линии располагаются во фронтальной плоскости и позволяют улавливать отклонения векторов влево, вправо, вверх и вниз. Другие шесть отведений записываются с расположенных на грудной клетке электродов. Их линии находятся в горизонтальной плоскости и улавливают отклонения векторов влево, вправо, вперед и назад.


Рис. 2.17. Двенадцать общепринятых отведений ЭКГ: а – отведения от конечностей (фронтальная плоскость); б – грудные отведения (горизонтальная плоскость). Объяснения в тексте


Необходимым элементом анализа записанной ЭКГ является определение электрической оси сердца. Она отражает направление общего результирующего вектора сердца в момент наибольшей разности потенциалов во фронтальной плоскости. Положение электрической оси сердца характеризуется углом между электрической осью и горизонталью – угол альфа (α). В клинической практике достаточным является визуальный метод определения угла α. Максимальная амплитуда QRS, зарегистрированная в одном из отведений от конечностей, предполагает совпадение суммарного вектора с этим отведением. Угол α будет соответствовать углу отклонения данного отведения от горизонтальной линии. Если максимальная амплитуда QRS регистрируется в двух соседних отведениях, то вектор располагается между ними. Если комплекс в одном из отведений низковольтный, то вектор направлен перпендикулярно к линии этого отведения, что помогает более точно определить величину угла α.

Электрическая ось сердца при нормальном его расположении находится в пределах от +10° до +70°. У астеников электрическая ось направлена более вертикально, и угол α может увеличиваться до +90°. У гиперстеников электрическая ось отклоняется влево, угол α уменьшается до 0°. Более значительные отклонения чаще бывают связаны с различными патологическими изменениями, но могут являться и вариантами нормальной ЭКГ. Отклонения электрической оси сердца от ее средних значений отражают повороты сердца вокруг переднезадней оси.

При оценке ЭКГ выделяют также повороты сердца вокруг его продольной оси, проходящей от основания к верхушке. Эти повороты определяются по грудным отведениям. Обычное соотношение зубцов в грудных отведениях следующее: зубец R (небольшой) в отведении V1, нарастает до максимума в отведении V4 и несколько уменьшается в отведениях V5 и V6; зубец S максимальный в V2, постепенно уменьшается и исчезает к отведению V6; зубец q появляется в V4 и незначительно нарастает к V6. В отведении V3 обычно наблюдается равная величина зубцов R и S – так называемая переходная зона.

Поворот вокруг продольной оси правым желудочком вперед смещает переходную зону к левым грудным отведениям – углубляются зубцы S в отведениях V3, V4, V5, V6. Этот поворот сопровождается более вертикальным расположением электрической оси, что вызывает появление qRIII и SI. Поворот левым желудочком вперед смещает переходную зону вправо, что вызывает увеличение зубцов R в отведениях V3, V2, V1, исчезновение зубцов S в левых грудных отведениях. Этот поворот сопровождается более горизонтальным расположением электрической оси и регистрацией qRI и SIII в отведениях от конечностей.

При анализе ЭКГ производится не только визуальное сравнение зубцов в различных отведениях, но и ряд измерений. Определяются амплитуды зубцов (по вертикали) и временные интервалы (по горизонтали). Обязательными являются следующие измерения временных интервалов:

1) зубец P (в норме не превышает 0,10 с);

2) интервал PQ – время от начала деполяризации предсердий до начала деполяризации желудочков (0,13—0 с);

3) комплекс QRS (≤ 0,10 с);

4) интервал QRST (электрическая систола желудочков) сравнивается с должной его продолжительностью, корригированной относительно частоты сердечного ритма;

5) интервал RR – продолжительность сердечного цикла для точного расчета частоты сердечных сокращений. Она рассчитывается делением 60 с на RR-интервал.


Страницы книги >> Предыдущая | 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 | Следующая
  • 0 Оценок: 0

Правообладателям!

Данное произведение размещено по согласованию с ООО "ЛитРес" (20% исходного текста). Если размещение книги нарушает чьи-либо права, то сообщите об этом.

Читателям!

Оплатили, но не знаете что делать дальше?


Популярные книги за неделю


Рекомендации