Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

Гипогликемическая кома возникает в результате резкого снижения уровня сахара крови (гипогликемии), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Реже причиной гипогликемии является опухоль островкового аппарата поджелудочной железы (инсулинома), вырабатывающая избыток инсулина.

В основе патогенеза гипогликемии лежит несоответствие инсулинемии уровню гликемии. В типичных случаях гипогликемия возникает вследствие передозировки инсулина, значительной физической нагрузки или недостаточного приема пищи после его введения и развивается через 1–2 ч после инъекции инсулина (иногда позднее). При введении препаратов инсулина продленного действия гипогликемическое состояние и кома могут развиться через 4–5 ч, но также при недостаточном, не соответствующем введенной дозе препарата приеме пищи. Опасность развития гипогликемии увеличивается при попытке покрыть вводимую дозу инсулина исключительно за счет углеводов. В этих случаях после еды уровень сахара в крови быстро повышается, а затем снижается, причем максимум действия введенного инсулина нередко совпадает с моментом снижения уровня сахара, что приводит к резкому его падению. Следует отметить, что у больных сахарным диабетом гипогликемические реакции нередко возникают при повышенном против нормального содержании сахара крови, но резко сниженном по сравнению с привычной для них высокой гипергликемией.

Глюкоза является основным субстратом метаболизма головного мозга, поэтому гипогликемия приводит к энергетическому голоданию нервных клеток и нарушению их функции с развитием нарушения сознания и в тяжелых случаях гипогликемической комы. В подавляющем большинстве случаев неврологические расстройства обратимы, поскольку при гипогликемии компенсаторно повышается мозговой кровоток и поддерживается нормальное потребление мозгом кислорода. Частые гипогликемические состояния тем не менее приводят к необратимым изменениям головного мозга, что клинически может проявляться снижением интеллекта.

Клиническая картина. У больных сахарным диабетом даже при хорошо и правильно подобранной дозе инсулина и соблюдении рациональной диеты могут наблюдаться легкие гипогликемические состояния, которые проявляются обычно ощущением резкого голода, дрожи, внезапной слабости, потливости. При дальнейшем нарастании гипогликемии появляются общее беспокойство, страх, усиливаются дрожь, слабость, сердцебиение. Описанная симптоматика обусловлена выбросом повышающих уровень глюкозы в крови катехоламинов при снижении ее поступления в мозг (реакция организма, направленная на поддержание гомеостаза). Нарастание гипогликемии ведет к развитию комы с потерей сознания, иногда с двигательным возбуждением, судорогами.

Обследование больного в гипогликемической коме выявляет бледность и резкую влажность кожных покровов, мышечную гипертонию, низкое АД, частый пульс. Темп развития гипогликемической комы обычно бурный: от первых симптомов гипогликемического состояния до потери сознания проходит иногда всего несколько минут. У больных, много лет страдающих сахарным диабетом, период предвестников гипогликемической комы обычно укорачивается, иногда настолько, что практически легкая гипогликемия мгновенно сопровождается потерей сознания и развитием комы.

Диагноз гипогликемической комы основывается на характерной клинической картине, включающей тахикардию, дрожь, чувство голода, потливость, предшествующие внезапной потере сознания у больного, страдающего сахарным диабетом. Лабораторное исследование выявляет обычно падение уровня сахара крови ниже 3,88 ммоль/л. В моче сахар чаще всего не определяется, реакция на ацетон всегда отрицательная.

Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с диабетической комой. Правильное распознавание характера и причины комы при сахарном диабете чрезвычайно важно, так как неотложная помощь при гипогликемической и диабетической коме диаметрально противоположна. Если при диабетической коме необходимо введение больших доз инсулина повторно, иногда внутривенно, то при гипогликемической коме инъекции инсулина значительно ухудшают состояние больного: усиливают падение уровня сахара в крови, углубляют кому и могут привести к гибели больного.

Внезапность потери сознания и развития коматозного состояния у больного сахарным диабетом, особенно если он получает инсулин, более характерна для гипогликемической комы, чем для диабетической. Диабетическая кома обычно развивается на высоте обострения диабета. Как правило, развитию диабетической комы предшествует ряд продромальных явлений. У больных ухудшается самочувствие, появляются и усиливаются слабость, вялость, утомляемость, нарастает жажда и увеличивается количество выделяемой мочи, возникает кожный зуд (особенно характерен зуд в промежности), больные худеют, понижается обычно хороший аппетит, появляются боли в подложечной области, тошнота, рвота. При любом варианте течения сахарного диабета развитию диабетической комы предшествуют признаки нарастания инсулярной недостаточности, когда вводимая доза инсулина и соблюдение диеты оказываются недостаточными для компенсации сахарного диабета. При лабораторных исследованиях в этих случаях отмечается нарастание гипергликемии и глюкозурии, а иногда появление ацетона в моче. Все эти сведения относятся к анамнезу и, когда больной находится в коматозном состоянии, их можно получить только от родственников и товарищей по работе. Конечно, нельзя ручаться за точность и достоверность этих данных, но пренебрегать ими не следует.

Наибольшее значение при дифференциации гипогликемической и диабетической комы приобретает объективное обследование. Для гипогликемической комы характерна влажность кожных покровов, иногда настолько выраженная, что нательное белье становится мокрым. Нередко в начальной стадии гипогликемической комы отмечается выраженное покраснение кожи, особенно кожи лица, сменяющееся в дальнейшем бледностью. Влажность слизистых оболочек, в частности языка, при гипогликемической коме обычная. В самом начале гипогликемической комы появляется мелкая дрожь в теле, которая нередко продолжается и после потери сознания. При диабетической коме кожа обычно сухая, шелушащаяся, нередко со следами расчесов, тургор кожи вследствие выраженного обезвоживания организма резко снижен. По этой же причине снижается упругость глазных яблок, при пальпации они кажутся мягкими.

Большую диагностическую ценность могут иметь данные простейшего неврологического обследования. При гипогликемической коме обычно определяется повышенный мышечный тонус, вплоть до судорожной реакции, тогда как для диабетической комы характерна выраженная мышечная гипотензия. Диабетическая кома отличается большей глубиной потери сознания по сравнению с гипогликемической. У больных в состоянии гипогликемической комы возможно появление психоза с двигательным возбуждением, чего никогда не бывает при диабетической коме. Психические расстройства при гипогликемии иногда даже служат причиной госпитализации больных в психиатрические больницы, так как в клинической картине преобладают психоз и двигательное возбуждение с агрессивным поведением.

Исследование сердечно-сосудистой системы не помогает дифференциации этих двух состояний, так как снижение АД и тахикардия могут быть в обоих случаях, хотя при диабетической коме они выражены сильнее. Ритм дыхания при гипогликемической коме обычно не нарушается, уловить посторонние необычные запахи в выдыхаемом воздухе не удается. При глубокой диабетической коме нередко определяется глубокое шумное дыхание типа Куссмауля и, что особенно важно, в выдыхаемом воздухе можно уловить запах ацетона. К сожалению, в большинстве случаев в условиях неотложной внестационарной диагностики лабораторные методы не используются, что, конечно, затрудняет распознавание патологии. Основные дифференциально-диагностические признаки этих коматозных состояний приведены в табл. 8.

Большинство больных, страдающих сахарным диабетом и получающих инсулин, сами делают себе инъекции, причем обычно используют для этого переднюю поверхность бедер. Круг наиболее распространенных заболеваний, при которых больные сами делают инъекции, ограничен, хотя, конечно, необходимо помнить и о возможности наркомании. Если больной в коме и на коже следы многочисленных инъекций, следует прежде всего подумать о том, что кома связана с сахарным диабетом. Однако далеко не всегда при первом осмотре больного, находящегося в коматозном состоянии, можно легко провести дифференциальный диагноз между гипогликемической и диабетической комами без необходимых лабораторных данных. Следует принять за правило начинать оказание неотложной помощи в подобных неясных случаях с внутривенного введения глюкозы, которое существенно не повредит в случае диабетической комы и окажет необходимую помощь при гипогликемической коме. Больные приходят в себя через 5 мин после окончания инъекции, что при отсутствии лабораторных методов обследования служит дифференциально-диагностическим признаком.

Лечение гипогликемической комы заключается в немедленном внутривенном введении 40–80 мл гипертонического 40 % раствора глюкозы. Обычно эта доза оказывается достаточной и приводит к быстрому восстановлению сознания, после чего следует накормить больного – дать ему горячий чай с 1–2 кусками сахара, хлеб с сыром, творог. При необходимости, если больной остается в состоянии гипогликемической комы, следует ввести внутривенно капельно 500 мл 5% раствора глюкозы. Обычно эти мероприятия достаточно эффективны. При упорной гипогликемии дополнительно может быть назначен адреналин, усиливающий выброс глюкозы из депо гликогена (1–2 мл 0,1 % раствора подкожно), либо глюкагон (1 мг внутримышечно или подкожно).

Гипогликемические состояния не всегда приводят к развитию комы. В большинстве случаев клиническая картина гипогликемии ограничивается внезапным появлением резкой слабости, потливости, дрожания в конечностях, чувства жара, сердцебиения, головокружения и ощущения нестерпимого голода без потери сознания, иногда развивается кратковременное синкопальное состояние. В таких случаях вполне достаточно съесть 1–2 куска сахара, выпить сладкий чай с хлебом, чтобы симптомы гипогликемии исчезли.

Для лиц, страдающих сахарным диабетом, очень важно правильно оценивать свое самочувствие, обращать внимание на появление новых признаков болезни. Таких больных необходимо ознакомить с симптомами гипогликемии и нарастания гипергликемии. Больной, получающий инсулин, во избежание гипогликемии должен строго соблюдать рекомендованную диету, принимать необходимое количество пищи в определенные часы, ни в коем случае не переносить время приема пищи и не уменьшать ее количество. При появлении первых признаков гипогликемии нужно сразу же съесть сахар, кусок хлеба. Очень большое значение приобретают беседы с больными сахарным диабетом об особенностях течения болезни, ее важнейших осложнениях, необходимости лечения и мерах неотложной помощи. Больные должны всегда иметь при себе 1–2 куска сахара.

После оказания неотложной помощи больного с гипогликемией и потерей сознания следует обязательно госпитализировать в терапевтическое или эндокринологическое отделение, так как нередко в ближайшие после комы дни приходится изменять дозу инсулина, переходить на дробное введение с уменьшением разовой его дозы, применять капельные парентеральные введения глюкозы. Транспортировать больного надо на санитарной машине. После легкого гипогликемического состояния, без потери сознания, необходимости в госпитализации нет, однако больного должен проконсультировать эндокринолог по месту жительства.

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома являются одной из основных причин смерти больных сахарным диабетом.

Патогенез. При сахарном диабете (сахарное мочеизнурение) дефицит инсулина, гормона островкового аппарата поджелудочной железы, способствует нарушению усвоения глюкозы, превращения ее в гликоген, происходит грубое нарушение обмена углеводов. В крови повышается содержание сахара – развивается гипергликемия. Повышение осмолярности плазмы крови приводит к внутриклеточной дегидратации, осмотическому диурезу, в тяжелых случаях – к гиповолемическому шоку и тяжелым электролитным расстройствам с дефицитом ионов калия, натрия, магния, фосфора и др. Следствием повышения сахара крови является также выделение сахара с мочой (глюкозурия). Одновременно вследствие недостатка инсулина и неусвоения глюкозы нарушается обмен жиров с повышенным образованием кетоновых тел, ацетона, 8-оксимасляной и ацетоуксусной кислот. В тяжелых случаях, кроме распада жиров, происходит распад белков, также образующих в процессе обмена кетоновые тела. Накопление в крови кетоновых тел ведет к развитию ацидоза (сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону) и тяжелой интоксикации организма.

Ацидоз и связанная с ним тяжелая интоксикация организма, гиповолемия, снижение мозгового кровотока и гипоксия мозга приводят к нарушению функции центральной нервной системы и являются причиной развития диабетической комы. Большое значение имеет развивающееся при тяжелом сахарном диабете обезвоживание организма (в частности, клеток мозга) с одновременной потерей калия, натрия, хлора. Обезвоживание значительно усиливает интоксикацию организма и ускоряет развитие комы.

Диабетическая кома в большинстве случаев развивается постепенно. Наступлению комы почти всегда предшествуют более или менее длительный период обострения всех симптомов сахарного диабета, нарастающей инсулярной недостаточности. Причинами декомпенсации диабета обычно бывают немотивированное снижение дозы инсулина или необоснованная его отмена, грубые нарушения диеты, присоединение воспалительных и острых инфекционных заболеваний, отравления, хирургические вмешательства и травмы, стрессы, беременность. Иногда обострение инсулярной недостаточности появляется вслед за острыми заболеваниями органов брюшной полости (холецистит, панкреатит), особенно после оперативных вмешательств по поводу этих заболеваний.

Клиническая картина. Начальные проявления декомпенсации сахарного диабета при невнимательном отношении больного и окружающих его лиц к состоянию здоровья нередко остаются незамеченными или оцениваются неправильно. Обычно у больных за несколько недель или (реже) дней до развития комы усиливаются жажда, сухость во рту, одновременно значительно нарастает количество выделяемой мочи. Нередко появляется или усиливается кожный зуд. Вместе с усилением жажды и полиурией у больных резко снижается аппетит, появляются и непрерывно нарастают слабость, вялость, сонливость, адинамия, иногда головная боль, боли в конечностях.

Ранними предвестниками надвигающейся диабетической комы являются желудочно-кишечные симптомы. Интоксикация, электролитные расстройства, мелкоточечные кровоизлияния в брюшину, ее дегидратация, парез кишечника и раздражающее действие кетоновых тел и ацетона на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта обусловливают абдоминальный синдром. Наряду с потерей аппетита возникают тошнота, а затем частая повторная рвота, боли в животе (псевдо). Рвотные массы при кетоацидозе могут иметь кровянисто-коричневатый оттенок, что иногда ошибочно расценивается врачом как рвота «кофейной гущей». Боль в животе иногда столь интенсивна, что больных направляют в хирургические отделения с подозрением на холецистит, панкреатит, перфоративную язву желудка. Возможны расстройства стула в виде запора или поноса. Обильное мочеотделение и повторная многократная рвота ведут к нарастающему обезвоживанию, потере электролитов (натрий, калий, хлор) и усилению интоксикации организма.

Обследование больного в прекоматозный период выявляет заторможенность при ясном сознании, значительное снижение мышечной силы. Больной находится в состоянии некоторой оглушенности, безразличен к окружающему, на вопросы отвечает вяло и с опозданием. Кожа сухая, нередко со следами расчесов. Характерна сухость слизистых оболочек. Обычно хорошо определяется запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В то же время можно выявить тенденцию к углублению дыхания. Пальпация живота в подложечной области обычно болезненна, однако симптомов раздражения брюшины нет. Почти всегда больные ощущают жажду и просят пить.

Приведенная совокупность симптомов нарастающей интоксикации организма составляет клиническую картину диабетической прекомы. Если в этот период не начато интенсивное лечение, больные неминуемо впадают в состояние глубокой комы, причем переход из прекомы в состояние комы осуществляется постепенно, в течение нескольких дней, реже нескольких часов. Больные становятся все более вялыми, сонливыми, перестают пить, что при продолжающейся рвоте и полиурии еще больше усиливает обезвоживание и интоксикацию. В дальнейшем сонливость перерастает в сопорозное, полубессознательное состояние, а затем развивается полная потеря сознания. В некоторых случаях уже в прекоматозном состоянии сдвиги в обмене веществ и интоксикация организма бывают столь выражены, что больные погибают, не теряя полностью сознания. Поэтому понятием «диабетическая кома» обозначают обычно случаи не только полной потери сознания, но и нарастающей сонливости, сопорозные (полубессознательные) состояния.

В период развившейся комы больной находится в бессознательном состоянии, лицо бледное, иногда розовое, без цианоза. Кожа сухая, нередко со следами расчесов, тургор кожи обычно понижен. Видимые слизистые оболочки сухие, на губах нередко запекшиеся корки. Тонус мышц резко снижен. Характерны снижение упругости, мягкость глазных яблок, развивающаяся из-за потери жидкости стекловидным телом. Температура тела может быть снижена. Дыхание шумное, слышимое на расстоянии, глубокое (дыхание Куссмауля – респираторная компенсация метаболического ацидоза). Выдыхаемый изо рта воздух пахнет ацетоном, запах иногда настолько выражен, что ощущается уже при входе в комнату, где находится больной. Пульс частый, неполный, АД снижено. Печень, как правило, выступает из-под края реберной дуги, болезненна при пальпации. При электрокардиографическом исследовании могут выявляться признаки гипоксии миокарда и нарушения внутрисердечной проводимости. Развивается олигурия, анурия.

В большинстве случаев детальное обследование в сочетании с данными простейших лабораторных исследований позволяет установить правильный диагноз, при наличии в анамнезе сахарного диабета диагностика кетоацидоза, как правило, не представляет трудностей. Проблемы могут возникнуть в тех случаях, когда сахарный диабет манифестирует клинической картиной кетоацидоза. Опорными признаками для постановки правильного диагноза в этом случае могут служить признаки выраженной дегидратации, метаболического ацидоза (гипервентиляция, клинически – дыхание Куссмауля), а также запах ацетона в выдыхаемом пациентом воздухе. В условиях стационара диагноз подтверждается лабораторными исследованиями – определяются гипергликемия (19,4 ммоль/л и выше), кетонемия, глюкозурия и кетонурия. При исследовании кислотно-основного состояния выявляется декомпенсированный метаболический ацидоз.

Дифференциальный диагноз. Пригиперосмолярной (некетонемической) диабетической коме при выраженной гипергликемии отсутствуют кетонемия и запах ацетона в выдыхаемом воздухе. В отличие от кетоацидоза эти больные более старшего возраста, диабет в анамнезе нередко отсутствует. При этой форме диабетической комы более выражены симптомы дегидратации и психоневрологические расстройства (спутанность сознания и возбуждение, патологические рефлексы, судороги, эпилептиформные припадки, параличи, нистагм). Не характерны дыхание Куссмауля и признаки «псевдоперитонита». Эти пациенты более чувствительны к инсулинотерапии.

Если имеются анамнестические данные о наличии сахарного диабета у больного, находящегося в коме, то приходится дифференцировать в основном диабетическую и гипогликемическую кому (критерии дифференциального диагноза – см. Гипогликемическая кома). Если нет указаний на диабет в прошлом, то следует иметь в виду и другие заболевания, течение которых может осложниться развитием коматозного состояния. Отсутствие симптомов очагового поражения центральной нервной системы позволяет исключить нарушение мозгового кровообращения как причину комы.

Возникновению уремической комы предшествует длительное хроническое заболевание почек. Кома развивается постепенно на фоне предвестников, в частности угнетенности, нарушения ночного сна и сонливости днем, появления поноса, уменьшения количества выделяемой мочи. Уремическая кома характеризуется глубоким бессознательным состоянием, кожа обычно сухая, землисто-серая и нередко покрыта кристалликами мочекислых солей; дыхание шумное, в выдыхаемом воздухе часто отчетливо ощущается запах аммиака. Хронические заболевания почек сопровождаются развитием почечной гипертонии, поэтому у больных отмечается не только высокое АД, но и увеличение сердца влево. Иногда развитию уремической комы предшествует ухудшение зрения вследствие ретинита, кровоизлияний в сетчатку глаза. Токсическое поражение костного мозга, а также кровотечения, особенно носовые, часто приводят к анемизации больных, что характерно для уремии и нередко предшествует развитию комы.

Для печеночной комы характерно предшествующее заболевание печени: цирроз, хронический гепатит, в острых случаях вирусный гепатит или отравление гепатотропным ядом (типа дихлорэтана). Обычно печеночной коме предшествует появление желтухи и симптомов портальной гипертензии, нередко прогрессирующее уменьшение размеров печени. При обследовании больного, находящегося в коме, бросаются в глаза желтушность кожных покровов и склер, шумное дыхание и характерный «печеночный» запах выдыхаемого воздуха.

В лечении диабетической прекомы и комы важнейшими являются энергичная инсулинотерапия и введение достаточного количества жидкостей для устранения дегидратации. Как только диагноз диабетической комы установлен и полностью исключен гипогликемический характер комы, начинается инсулинотерапия. Простой инсулин вводят внутривенно струйно (10 ЕД в течение первого часа) или внутримышечно (20 ЕД в течение первого часа). Дальнейшую инсулинотерапию осуществляют в условиях стационара под контролем сахара крови (уровень гипергликемии определяется каждые 1–2 ч), в среднем внутривенно капельно или внутримышечно вводят по 6 ЕД простого инсулина в час. При снижении гипергликемии и нормализации кислотно-основного состояния на 2-3-й сутки лечения переходят на подкожное введение простого инсулина. При невозможности определения уровня сахара в крови и моче лечение приходится проводить под контролем состояния больного.

Одновременно с целью регидратации необходимо вводить большое количество жидкостей внутривенно капельно: в течение первого часа вводят 1–1,5 л изотонического раствора натрия хлорида, в течение двух последующих часов – 500 мл/ч, в дальнейшем – 300 мл/ч. В первые 12 ч лечения вводят 6–7 л жидкости. Терапия проводится под контролем диуреза, который должен составлять не менее 40–50 мл/ч. Инфузионную терапию прекращают при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты и рвоты, появлении возможности поить больного жидкостью. Для восполнения потери солей при установленной гипокалиемии необходимо внутривенное капельное введение раствора калия хлорида; дозировка определяется содержанием калия в плазме крови.

Такое лечение больного с нарастающей инсулярной недостаточностью должно начинаться как можно раньше, при появлении первых признаков надвигающегося коматозного состояния, т. е. в период начала прекомы. Известно, что энергичное лечение, начатое в первые часы от начала комы, чаще всего дает положительный результат. Более позднее начало лечения делает исход сомнительным, так как развиваются тяжелые и часто необратимые изменения в тканях организма, особенно в нервной системе. Однако независимо от времени возникновения комы необходимо проводить самое энергичное лечение, так как иногда и в тяжелых случаях, при запоздалом его начале, удается вывести больных из этого состояния.

Больной с начальными проявлениями диабетической комы, равно как и больной в состоянии комы, подлежит немедленной госпитализации в реанимационное отделение стационара. Установление диагноза диабетической прекомы или комы требует введения 10–20 ЕД инсулина перед транспортировкой (указать в сопроводительном документе!). Остальные мероприятия по лечению больного проводятся на месте только при вынужденной задержке транспортировки.