Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) может быть результатом дорожно-транспортных происшествий, падений, производственных, спортивных или бытовых повреждений (первичная травма), а также неврологического или соматического заболевания (например, кардиогенного обморока или эпилепсии), вызывающего падение больного (вторичная травма).

Травма головы может приводить к повреждению мягких тканей, перелому костей черепа, повреждению черепных нервов и вещества головного мозга и, наконец, психологической травме. Выраженность каждого из этих компонентов травмы бывает различной и не всегда соответствует друг другу. Возможно тяжелое повреждение вещества мозга в отсутствие перелома костей черепа или обширное повреждение мягких тканей головы в отсутствие признаков повреждения вещества мозга.

Поражение мозга при травме головы может быть следствием контактного фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому, либо диффузного аксонального повреждения, возникающего в результате вращательного или линейного ускорения в момент травмы и преимущественно вовлекающего глубинные отделы белого вещества больших полушарий. Вторичное повреждение мозга при ЧМТ связано с гипоксией, ишемией, инфекцией, отеком мозга и внутричерепной гипертензией. Нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения способствует развитию ишемии мозга и делает его уязвимым к гипоксии и снижению системного АД. Выделяют открытую и закрытую ЧМТ. При открытой имеется сообщение полости черепа с внешней средой и, следовательно, высока вероятность инфекционных осложнений. Выделяют 3 степени тяжести ЧМТ. Основными клиническими факторами, определяющими тяжесть травмы, являются нарушения витальных функций, продолжительность утраты сознания и амнезии, степень угнетения сознания на момент первичного осмотра, а также выраженность очаговой симптоматики.

При легкой ЧМТ продолжительность утраты сознания не превышает нескольких минут, продолжительность амнезии – до 1 ч, а при первичном осмотре оценка по шкале комы Глазго (см. табл. 10) составляет не ниже 13 баллов. При ЧМТ средней тяжести продолжительность утраты сознания достигает 1 ч, продолжительность амнезии – 24 ч, а оценка по шкале комы Глазго – не ниже 9 баллов. При тяжелой ЧМТ – продолжительность потери сознания превышает 1 ч, продолжительность амнезии составляет более 1 сут, а оценка по шкале комы Глазго при первичном осмотре – 8 баллов и ниже.

Обследование больного с ЧМТ

1. Вначале следует провести быстрый осмотр и определить проходимость дыхательных путей, частоту и ритмичность дыхания, состояние кровообращения, признаки сочетанной травмы. Нужно обследовать грудную клетку и живот, чтобы исключить гемо– или пневмоторакс, абдоминальное кровотечение (особенно при наличии шока, который почти никогда не бывает связан с повреждением мозга).

2. Важно оценить состояние сознания (как качественно, так и количественно, по шкале комы Глазго – см. главу 4, Коматозные состояния) и неврологический статус, обратив внимание на состояние зрачков, спонтанные и рефлекторные движения глазных яблок и конечностей, асимметрию мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, наличие патологических стопных знаков. Менингеальные симптомы могут указывать на субарахноидальное кровоизлияние, позднее – на присоединение гнойного менингита (ригидность шейных мышц можно проверить лишь в том случае, когда абсолютно исключена возможность травмы шейного отдела позвоночника).

3. Если больной уже пришел в себя, необходимо оценить его ориентацию, внимание, память, быстроту реакции (например, попросить посчитать от 1 до 20 и обратно, назвать месяцы года в обратном порядке). Эти данные могут оказаться решающими для установления диагноза легкой ЧМТ.

4. Собирая анамнез у больного или сопровождающих его лиц, следует обратить внимание на обстоятельства травмы, возможность первичного заболевания, послужившего причиной ЧМТ, длительность утраты сознания и посттравматической амнезии. Продолжительность утраты сознания обычно соответствует тяжести диффузного аксонального повреждения, но не всегда отражает тяжесть фокального повреждения (например, при контузии базальных отделов лобных долей или проникающем ранении мозга утраты сознания не происходит). Амнезия развивается независимо от потери сознания и может выявляться у больных, которые его не теряли. Продолжительность посттравматической (антероградной) амнезии (амнезии на события, произошедшие после травмы) – более надежный индикатор тяжести ЧМТ, чем продолжительность утраты сознания. Выясняя продолжительность утраты сознания и амнезии, важно учитывать, что для внешнего наблюдателя сознание возвращается в тот момент, когда больной открывает глаза, для самого же больного сознание возвращается в тот момент, когда восстанавливается способность запоминать, поэтому период амнезии включается им в общую продолжительность утраты сознания. Продолжительность амнезии можно довольно точно определить, если расспрашивать больного об обстоятельствах травмы и произошедшем после нее вскоре после того, как он придет в себя. Если больной сообщает в деталях обо всем произошедшем с ним в момент травмы и сразу после нее, то возможность ЧМТ следует поставить под сомнение.

Однако не всегда «провалы» в памяти следует относить за счет истинной амнезии – они могут быть результатом стресса, внезапности событий или снижения реакции из-за алкогольного опьянения или воздействия седативных средств.

5. Необходимо обращать внимание на внешние признаки травмы (ранения в области головы, ушибы, кровоподтеки). При повреждении в области лба следует всегда иметь в виду возможность гиперэкстензионной травмы шейного отдела позвоночника.

6. Особое внимание следует обратить на признаки перелома основания черепа: 1) истечение СМЖ из носа или уха; 2) симптом очков (отставленное появление в орбитальной области двустороннего кровоподтека, ограниченного краями глазницы); 3) кровоизлияния под конъюнктиву, распространяющиеся к заднему краю склеры (это указывает на то, что кровь распространяется из глазницы); 4) кровоподтек за ушной раковиной в области сосцевидного отростка, появляющийся через 24–48 ч после травмы; 5) поражение черепных нервов (например, при переломе пирамиды височной кости повреждаются слуховой и лицевой нервы, а при переломе решетчатой кости – обонятельный нерв). СМЖ, вытекающая из носа, в отличие от обычной слизи содержит глюкозу. Кровотечение из носа или уха – менее специфический признак, так как может наблюдаться при повреждении слизистой оболочки носа, наружного слухового прохода, барабанной перепонки.

В приемном покое проводят рентгенографию черепа в 2 проекциях всем больным с подозрением на ЧМТ. Она может выявить вдавленные или линейные переломы свода или основания черепа, уровень жидкости в решетчатой пазухе, пневмоцефалию (наличие воздуха в полости черепа). Хотя сам по себе линейный перелом черепа не представляет опасности, прогностически он повышает вероятность внутричерепной гематомы, особенно если пересекает линию средней менингеальной борозды. Косвенным признаком объемного поражения может быть смещение кальцифицированной шишковидной железы. Большинству больных (даже при минимальных признаках повреждения шейного отдела) следует назначить рентгенографию шейного отдела (по крайней мере в боковой проекции, при этом нужно получить изображение всех шейных позвонков – от затылочной кости до первого грудного позвонка!).

Смещение срединных структур мозга при развитии внутричерепной гематомы может быть выявлено с помощью эхоэнцефалоскопии. Люмбальная пункция в остром периоде ЧМТ обычно не дает дополнительной полезной информации, но может быть опасна. Единственным обоснованным показанием к люмбальной пункции является подозрение на посттравматической менингит, но он редко развивается в первые сутки после травмы.

Первоочередная задача врача – исключить внутричерепную гематому, требующую экстренного оперативного вмешательства. Ее следует заподозрить при: 1) появлении и нарастании признаков внутричерепной гипертензии (головная боль, рвота, угнетение сознания, особенно после «светлого промежутка», повышение АД, сочетающееся с брадикардией и нарушением ритма дыхания); 2) появлении или нарастании очаговой симптоматики (например, гемипареза); 3) появлении признаков вклинения, например одностороннего расширения зрачка с утратой его реакции на свет, сочетающегося с гемипарезом на этой же или противоположной стороне; 4) нарушении ритма дыхания; 5) развитии психомоторного возбуждения; 6) смещении М-эха при эхоэнцефалоскопии; 7) наличии линейного перелома свода черепа, пересекающего линию средней менингеальной артерии. Во всех этих случаях нужна незамедлительная консультация нейрохирурга. Особая настороженность в отношении гематомы необходима у пожилых больных, страдающих алкоголизмом или принимающих антикоагулянты. Кроме того, консультация нейрохирурга обычно необходима при наличии спутанности или угнетения сознания, менингеальных симптомов, признаков перелома основания черепа, оскольчатом или вдавленном переломе свода черепа. Подтверждают диагноз гематомы с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии, в их отсутствие – с помощью церебральной ангиографии.

Легкая ЧМТ включает сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени. Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременной утратой сознания, ориентации или других неврологических функций, обычно наступающей немедленно после травмы. После восстановления сознания обнаруживаются амнезия, головная боль, мелкоразмашистый нистагм, головокружение, атаксия, оживление и асимметрия сухожильных рефлексов и другие очаговые симптомы, иногда легкие менингеальные знаки, которые обычно спонтанно регрессируют в течение нескольких дней. Всегда присутствуют вегетативные сдвиги (тошнота, рвота, изменение реакций зрачков, бледность кожных покровов, гипергидроз, колебания артериального давления, тахикардия), однако они могут отражать не только повреждение мозга, но и психический стресс, который больной испытывает в связи с травмой. При ушибе головного мозга легкой степени выявляются более стойкие очаговые симптомы (нистагм, пирамидная недостаточность, анизокория), менингеальные знаки, регрессирующие в течение 1–3 нед, возможен линейный перелом свода черепа, а на компьютерной томографии обнаруживается ограниченный очаг пониженной плотности, который в последующем полностью регрессирует.

Главная особенность легкой ЧМТ – принципиальная обратимость неврологических нарушений, однако процесс восстановления может затянуться на несколько недель или месяцев, в течение которых у больных сохраняются головная боль, нарушение внимания и памяти, быстрая утомляемость, колебания настроения, расстройства сна, головокружение (посткоммоционный синдром).

При автомобильных авариях легкая ЧМТ нередко сочетается с хлыстовой травмой шеи, возникающей вследствие резких движений головы (чаще всего в результате внезапного переразгибания головы с последующим быстрым сгибанием). Хлыстовая травма сопровождается растяжением связок и мышц шеи и проявляется болью в шейно-затылочной области и головокружением, которые спонтанно проходят в течение нескольких недель, обычно не оставляя последствий.

Больных с легкой ЧМТ следует госпитализировать для наблюдения на 2–3 сут. Основная цель госпитализации – не пропустить более серьезную травму. В течение первых суток неврологический статус, прежде всего состояние сознания, нужно оценивать каждый час, воздерживаясь по возможности от назначения седативных средств (если больной засыпает, то его следует периодически будить). В последующем вероятность осложнений (внутричерепной гематомы) существенно уменьшается, и больной (если у него ясное сознание, нет рвоты или тяжелой головной боли, очаговых и менингеальных симптомов) может быть отпущен домой при условии, что за ним будут наблюдать родственники, а при ухудшении состояния его быстро доставят в больницу. Особую осторожность следует соблюдать в отношении детей, у которых внутричерепная гематома может развиться в отсутствие первоначальной утраты сознания. При интенсивном болевом синдроме назначают анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства, для стабилизации вегетативных функций – бета-адреноблокаторы, домперидон (мотилиум), при нарушении сна и повышенной тревожности – на непродолжительное время бензодиазепины. При легкой ЧМТ обычно не развивается клинически значимого отека мозга, поэтому назначение диуретиков нецелесообразно. Следует избегать длительного постельного режима – гораздо благотворнее раннее возвращение больного в привычную для него среду. Следует учитывать, что работоспособность многих больных в течение 1–3 мес может быть ограничена.

Если при травме головы отсутствуют прямые или косвенные признаки повреждения вещества мозга (потеря сознания или кратковременная спутанность, амнезия, оглушение, упорная рвота, стойкое головокружение, очаговая симптоматика и т. д.), то диагностируют ушиб мягких тканей головы. Не следует констатировать кратковременную утрату сознания у тех больных, которые утверждают, что в момент травмы у них «посыпались искры из глаз» или ненадолго появилась «пелена перед глазами». Не нужно также переоценивать значение головной боли или тошноты, особенно если они возникли спустя несколько часов после травмы. Тщательно выяснив обстоятельства травмы, сделав рентгенографию черепа, шейного отдела позвоночника и убедившись в отсутствии костных повреждений, такого больного можно отпустить домой с предупреждением о необходимости немедленно обратиться за помощью при ухудшении состояния. Предварительно нужно обработать раны, при необходимости назначить антибактериальные препараты и провести профилактику столбняка. Иногда у больных с легкой ЧМТ или ушибом мягких тканей спустя несколько минут или часов после травмы возникает типичный вазодепрессорный обморок (см. часть I, Обморок). Таких больных следует на 1–2 дня госпитализировать для исключения более тяжелого осложнения, однако в подавляющем большинстве случаев подобный эпизод отражает не повреждение мозга, а вегетативную реакцию на боль и эмоциональный стресс.

Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ характеризуются продолжительной потерей сознания и амнезией, стойкими нейропсихологическими нарушениями и очаговыми неврологическими симптомами. Симптоматика бывает обусловлена контузионными очагами, диффузным аксональным повреждением, внутричерепной гипертензией, обычно связанной с отеком мозга, первичным или вторичным повреждением ствола мозга. При тяжелой ЧМТ существенно выше вероятность внутричерепной гематомы. Отставленное ухудшение, помимо внутричерепной гематомы, может быть вызвано отеком мозга, жировой эмболией, тромбозом или расслоением мозговой артерии (с развитием ишемического инсульта), инфекционными осложнениями (например, менингитом), недостаточностью внутренних органов. Жировая эмболия обычно возникает спустя несколько дней после травмы, как правило, у больных с переломом длинных трубчатых костей – при смещении отломков или попытке их репозиции. В большинстве случаев одновременно нарушается дыхательная функция и возникают мелкие геморрагии под конъюнктиву. Посттравматический менингит обычно развивается через несколько дней после травмы, чаще у больных с открытой ЧМТ, особенно при переломе основания черепа, после которого может сформироваться сообщение (фистула) между субарахноидальным пространством и придаточными пазухами носа или средним ухом (однако в большинстве случаев ликвореи дефект закрывается спонтанно и не осложняется инфекцией). Алкогольная интоксикация способствует развитию травматического отека мозга, повышает риск гипоксии, затрудняет оценку состояния больного и в конечном итоге повышает летальность при тяжелой ЧМТ почти в 2 раза.

Травматические внутричерепные гематомы по локализации подразделяют на эпидуральные, субдуральные и внутримозговые. Эпидуральная гематома возникает при переломе чешуи височной кости, сопровождающейся повреждением прилегающей к ней изнутри средней менингеальной артерии, реже – в результате повреждения сагиттального или поперечного синусов. «Светлый промежуток» (кратковременное возвращение сознания с последующим ухудшением), считающийся классическим признаком гематомы, наблюдается лишь в 20 % случаев. В некоторых случаях, когда эпидуральная гематома имеет ограниченные размеры, не вызывает смещения окружающих тканей, а больной остается в ясном сознании, допускается консервативное лечение.

Субдуральная гематома чаще всего возникает у мужчин 45–60 лет вследствие разрыва мозговых вен. Обычно симптоматика субдуральной гематомы нарастает более медленно, но иногда развивается столь же быстро, как и при эпидуральной. Хроническая субдуральная гематома проявляется спустя несколько недель и даже месяцев после травмы головы, которая иногда бывает столь незначительной, что больной успевает забыть о ней. Развитию гематомы способствуют пожилой возраст, алкоголизм, эпилепсия, нарушение свертываемости крови (в том числе прием антикоагулянтов), гемодиализ, низкое внутричерепное давление (например, при наличии ликворной фистулы).

Лечение. ЧМТ – динамический процесс, требующий постоянного контроля за состоянием жизненно важных функций, сознания, неврологическим и психическим статусом. При тяжелой ЧМТ оно сводится главным образом к предупреждению вторичного повреждения мозга и включает следующие меры:

1. Предупреждение гипоксии. Необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей (очищение от слизи полости рта, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, введение воздуховода) и достаточную оксигенацию (при умеренном оглушении в отсутствие нарушений дыхания назначают кислород через назальный катетер (скорость 4 л/мин), при более глубоком нарушении сознания, поражении легких (аспирационная пневмония, травма или жировая эмболия), угнетении дыхательного центра необходимы интубация и ИВЛ); во избежание аспирации следует очистить желудок с помощью назогастрального зонда.

2. Стабилизация гемодинамики. Необходимо скорректировать гиповолемию, которая может быть связана с кровопотерей или рвотой, избежав при этом гипергидратации и усиления отека мозга. Обычно достаточно введения 1,5–2 л в сутки изотонического раствора натрия хлорида (или раствора Рингера) или коллоидных растворов. Следует избегать введения растворов глюкозы. Особенно важно не допустить дегидратации у пожилых (риск усиления отека мозга в этой возрастной группе не столь велик, как у молодых). При значительном повышении АД назначают гипотензивные средства (диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, клофелин). По возможности следует избегать сосудорасширяющих средств (антагонистов кальция, ганглиоблокаторов и др.), способствующих повышению внутричерепного давления. Вследствие нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения быстрое падение АД может вызвать ишемию мозга; особая осторожность необходима у пожилых, длительное время страдающих артериальной гипертензией. При низком АД вводят полиглюкин, вазопрессоры (допамин, норадреналин) и кортикостероиды (дексаметазон, 12–16 мг внутривенно).

3. Предупреждение и лечение внутричерепной гипертензии. Нужно быстро скорректировать дыхательную недостаточность, артериальную гипертензию, гипертермию, приподнять до 30° изголовье для облегчения венозного оттока (при этом голова больного должна находиться в плоскости тела – из-за возможности сопутствующего повреждения шейного отдела). Пока не исключена гематома, введение маннитола и других осмотических диуретиков может быть опасным, но при быстром угнетении сознания и появлении признаков вклинения (например, при расширении зрачка), когда планируется оперативное вмешательство, следует быстро ввести внутривенно 100–200 мл 20 % раствора маннитола. Предварительно следует катетеризировать мочевой пузырь. В последующем введение 0,25-1 г/кг маннитола повторяют каждые 4 ч. Одновременно вводят фуросемид (20–40 мг 2–3 раза в сутки внутривенно или внутримышечно). Это позволяет выиграть время для исследований или экстренной транспортировки больного.

4. При выраженном возбуждении внутривенно вводят диазепам (реланиум) в дозе 10 мг, натрия оксибутират (2 г), иногда галоперидол (50 мг) или морфин (5-10 мг). Следует помнить, что возбуждение может быть симптомом внутричерепной гематомы. Поэтому в первые сутки после ЧМТ без крайней необходимости не следует использовать седативные средства, затрудняющие динамическую оценку состояния сознания (альтернативой может быть механическая фиксация).

5. При эпилептических припадках внутривенно вводят диазепам (реланиум) в дозе 2 мл 0,5 % раствора и назначают антиконвульсанты внутрь, например карбамазепин (финлепсин) в дозе 600 мг в сутки, дифенин в дозе 300 мг в сутки. При тяжелой ЧМТ целесообразно профилактическое назначение антиэпилептических средств в течение 1–2 нед после травмы для предупреждения ранних припадков.

6. Кортикостероиды не улучшают исхода ЧМТ у взрослых, но могут оказывать серьезное побочное действие.

7. Вводят препараты, предположительно оказывающие нейропротекторное действие, в частности блокаторы кальциевых каналов (нимодипин), антиоксиданты (витамин Е), ноотропные средства – пирацетам, гаммалон, цитиколин (рекогнан), церебролизин и др. (см. Инсульт).

8. Травматическое поражение лицевого нерва обычно связано с переломом пирамиды височной кости и может быть обусловлено повреждением нерва или его отеком в костном канале. В последнем случае целостность нерва не страдает и могут быть полезны кортикостероиды.

9. Частичная или полная потеря зрения может быть связана с травматической невропатией зрительного нерва, являющейся следствием контузии нерва, кровоизлияния в него и/или спазма, или окклюзии снабжающего его сосуда. При возникновении этого синдрома показано введение высокой дозы метилпреднизолона (начальная доза 30 мг/кг с последующим введением 5,4 мг/кг в час) или дексаметазона (12–24 мг), а при их неэффективности – ранняя декомпрессия нерва. У детей изредка отмечается корковая слепота (зрачковые реакции в отличие от поражения нервов остаются сохранными), которая развивается в течение 30–90 мин после травмы и обычно спонтанно регрессирует в течение нескольких часов.