Текст книги "Справочник по неотложной медицинской помощи"

Эпилептический статус диагностируют в том случае, когда:

1) эпилептические припадки (см. часть I, Судороги) следуют друг за другом столь часто, что в промежутках между ними больной не приходит в сознание (в отличие от серии припадков);

2) одиночный припадок продолжается более 30 мин. Самая частая причина статуса – резкое прекращение приема антиэпилептических средств. Особенно высок риск статуса при отмене барбитуратов и бензодиазепинов (клоназепама). Статус может быть проявлением алкогольной абстиненции, метаболических расстройств (гипонатриемии, гипогликемии, гипокальциемии, уремии, печеночной недостаточности, гиперосмолярного состояния), инсульта, менингита или энцефалита, гипоксического повреждения мозга (при остановке кровообращения), лекарственной интоксикации, черепно-мозговой травмы. У детей до 3 лет частой причиной статуса являются фебрильные припадки. Иногда статус бывает дебютным проявлением эпилепсии.

Статус генерализованных тонико-клонических припадков (судорожный эпилептический статус) – неотложное состояние, нередко заканчивающееся летальным исходом. Судорожный эпилептический статус следует купировать как можно быстрее ввиду угрозы гибели нейронов, связанной с выбросом возбуждающих аминокислот и вторичными расстройствами (отеком мозга и внутричерепной гипертензией, гипоксией, ацидозом, гипо– или гипергликемией, электролитными нарушениями и т. д.). В течение 20–30 мин компенсаторные механизмы защищают нейроны от повреждения, в течение следующих 30 мин эффективность компенсаторных механизмов снижается, и, наконец, если статус продолжается более 60 мин, повреждение ЦНС становится неизбежным. Чем раньше начато лечение, тем проще купировать статус. При неполном подавлении судорог может возникать фрустированная форма статуса, когда на фоне сопора или комы наблюдаются не бурные судороги, а подергивания век, лица, нижней челюсти, ритмичные нистагмоидные движения глаз, легкие фокальные подергивания туловища и конечностей. Это состояние также требует неотложного вмешательства.

Осложнением статуса могут быть расстройства не только дыхательные (апноэ, нейрогенный отек легких, аспирационная пневмония), приводящие к гипоксии, но и гемодинамические (артериальная гипертензия, нарушение ритма сердца, коллапс, остановка кровообращения), вегетативные нарушения (гипертермия, бронхиальная гиперсекреция, рвота), метаболические расстройства (ацидоз, гиперкалиемия, гипер– или гипогликемия). Возможны переломы, в том числе позвонков, рабдомиолиз, почечная недостаточность, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбоз глубоких вен голени. Отдаленным последствием статуса могут быть учащение припадков, рецидив статуса, нарушение памяти и других когнитивных функций, снижение чувствительности к антиэпилептическим средствам.

Эпилептический статус требует экстренной поддерживающей и специфической терапии, которая должна проводиться по определенному плану:

1. Поддержание дыхания и кровообращения. Нужно восстановить проходимость дыхательных путей, удалить слизь из полости рта и глотки, извлечь съемные зубные протезы, ввести воздуховод. Нужно обязательно дать кислород с помощью маски. Голову во избежание аспирации следует повернуть на бок. При угнетении дыхания необходимы интубация и искусственная вентиляция легких. Нужно принять меры для предупреждения травматизации головы и туловища во время судорог.

2. Введение внутривенно диазепама (реланиум) в дозе 10–20 мг 1–2 ампулы на изотоническом растворе натрия хлорида или 20–40 % глюкозе со скоростью 2–5 мг/мин.

3. Если диазепам не удается ввести в вену, то эту же дозу препарата можно ввести ректально. Внутримышечное введение диазепама неэффективно (так можно вводить лишь другие бензодиазепины – мидазолам, 5-10 мг, или лоразепам, 4 мг). Возможно также введение хлоралгидрата в клизме (детям – 15–40 мл 2% раствора, взрослым 50–70 мл 3% раствора)

4. В отсутствие эффекта следует, учитывая, что одной из причин статуса может быть гипогликемия, ввести внутривенно медленно 40–60 мл 40 % глюкозы и 3–5 мл 5 % раствора витамина В₁ (для предупреждения энцефалопатии Вернике – особенно при указании на алкоголизм или нарушения питания).

5. В отсутствие эффекта введение 10 мг диазепама можно повторить через 5-10 мин (максимально до 40 мг). При частичном эффекте после введения болюса иногда прибегают к медленной внутривенной инфузии диазепама (50 мг растворяют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида, максимальная доза – 3 мг/кг в течение 24 ч), однако она не всегда эффективна. Поэтому после купирования статуса диазепамом необходимо как можно быстрее ввести (при необходимости через назогастральный зонд) одно из основных антиэпилептических средств с более длительным действием (фенобарбитал, карбамазепин, дифенин, вальпроевая кислота). Основное осложнение при введении диазепама – угнетение дыхания, поэтому нужно быть готовым поддержать дыхание.

6. При неэффективности перечисленных мер на догоспитальном этапе возможно: введение барбитуратов (1 г гексенала или тиопентала натрия разводится в 10 мл изотонического раствора и вводится внутримышечно из расчета 1 мл на 10 кг массы тела), внутривенное введение 10 мл 20 % раствора натрия оксибутирата (1–2 мл/мин в общей дозе – 250 мг/кг), наркоз закисью азота в смеси с кислородом (2:1), ректальное введение паральдегида (0,1–0,2 мл/кг).

7. Одновременно следует принять меры по снижению температуры (внешнее охлаждение), поддержанию артериального давления (после первоначальной артериальной гипертензии АД может падать, что требует введения жидкости и вазотоников). Во время статуса обычно развивается метаболический ацидоз, однако необходимость его коррекции возникает лишь в наиболее тяжелых случаях. Для снижения внутричерепного давления внутривенно вводят дексаметазон (8-12 мг), маннитол (0,25-1,0 г/кг капельно в течение 15–20 мин), лазикс (20–40 мг).

8. Параллельно необходим быстрый осмотр больного для выявления признаков травмы, очагового внутричерепного процесса или системного заболевания, которые могли послужить причиной статуса. Наличие лихорадки, признаков инфекции уха, придаточных пазух носа, полости рта может указывать на инфекцию центральной нервной системы (менингит, энцефалит, абсцесс мозга). В большинстве случаев, когда не удалось быстро купировать статус, его причиной служат метаболические нарушения (например, гипонатриемия) или массивные структурные повреждения мозга (например, обширное внутримозговое кровоизлияние), характеризующиеся высокой летальностью. Однако иногда отсутствие реакции на диазепам может быть признаком неэпилептических (психогенных) припадков (см. часть I, Судороги).

9. В приемном покое следует взять кровь для клинического и биохимического исследования (клинического анализа крови и исследования содержания электролитов, мочевины, трансаминаз, кальция, магния, глюкозы, алкоголя).

10. В условиях отделения интенсивной терапии возможно внутривенное введение барбитуратов. Предварительно налаживают мониторинг ЭКГ и ЭЭГ и интубируют больного, если это не было произведено ранее. Вначале вводят 10 мл 1% раствора гексенала или тиопентала в течение 1–2 мин, следя за АД, ЧСС, дыханием. Если резких изменений не выявляется, то медленное внутривенное введение продолжают. Для исчезновения клинических и ЭЭГ-признаков эпилептической активности обычно нужно достигнуть 1-2-й стадии наркоза. Одновременно часто вводят миоплегические средства и проводят искусственную вентиляцию легких. Барбитураты противопоказаны при резких нарушениях дыхания, тяжелой артериальной гипотензии, почечной недостаточности. Нужно быть готовым к резкому угнетению дыхания, требующему искусственной вентиляции легких и падению АД, требующего введения жидкости и вазотоников (барбитураты несовместимы с адреналином). Альтернативой барбитуратам могут служить мидазолам (вначале внутривенно вводят 0,2 мг/кг, затем 0,1–1,0 мг/кг в 1 ч), хлорметиазол (геминеврин) в дозе 40-100 мл 0,8 % раствора в течение 3–5 мин, затем капельно – до 500 мл в течение 6-12 ч), лидокаин (2–3 мг/кг в 250 мл 5% глюкозы, 1–2 мг/мин), предион (0,5 г в течение 2–4 мин в крупную вену) или пропофол (1–2 мг/кг, затем 5-10 мг/кг в 1 ч). Патогенетическое лечение включает коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного состояния, лечение отека мозга. При рабдомиолизе необходимы регидратация и ощелачивание мочи с помощью натрия бикарбоната.

11. При подозрении на инфекцию ЦНС или субарахноидальное кровоизлияние показана люмбальная пункция (предварительно следует провести исследование глазного дна – исключить наличие застойных сосков зрительных нервов, и эхоэнцефалоскопию; во избежание вклинения люмбальную пункцию целесообразно предварить также внутривенным введением маннитола, 0,25 -0,5 г/кг). Нужно учитывать, что статус сам по себе вызывает лейкоцитоз в периферической крови и легкое увеличение цитоза в СМЖ. При выявлении плеоцитоза и наличии лихорадки до получения результатов бактериологического исследования СМЖ эффективна антибактериальная терапия.

12. После стабилизации состояния для уточнения причины заболевания могут потребоваться компьютерная или магнитнорезонансная томография.

Статус парциальных моторных припадков проявляется односторонними судорогами, которые могут вовлекать лицо и конечности и протекают на фоне сохранного сознания. Обычно он свидетельствует об очаговом повреждении мозга (черепно-мозговой травме, инсульте, опухоли), но иногда наблюдается и при передозировке лекарственных средств, метаболических расстройствах (например, при печеночной энцефалопатии, гипоили гипергликемии). В отличие от статуса генерализованных судорожных припадков он редко несет угрозу жизни или необратимого повреждения мозга.

Бессудорожный эпилептический статус протекает менее драматично и обычно не требует столь же экстренного вмешательства, но часто вызывает диагностические трудности, так как заболевание принимают за психическое. Существуют 2 варианта бессудорожного статуса – статус сложных парциальных припадков и статус абсансов. Статус сложных парциальных припадков – редкое и трудно диагностируемое состояние, проявляющееся спутанностью сознания, изменением поведения, критики, иногда психотическими или аффективными расстройствами. Во время припадков ареактивность больного нарастает, между припадками она уменьшается, но сознание полностью не возвращается. Возможны автоматизмы, замедленность движений, кататония, остановка речи, галлюцинации и другие проявления. Особенно часто этот вариант статуса отмечается при лобной эпилепсии в случае прекращения приема антиэпилептических средств.

Статус сложных парциальных припадков часто оставляет после себя длительные нарушения памяти и других познавательных функций и требует неотложной терапии.

Статус абсансов проявляется сопором, комой или спутанностью сознания, иногда с периодами его частичного возвращения, возможны также сонливость, мутизм, психическая замедленность, автоматизмы. Некоторые больные способны принимать пищу, ходить, выполнять простые команды. Часто отмечается легкая миоклония век. Иногда статус абсансов бывает первым проявлением эпилепсии. Статус абсансов трудно отдифференцировать от статуса сложных парциальных припадков без помощи ЭЭГ, но это важно, так как данные состояния требуют применения различных антиэпилептических средств. Важное дифференциальное значение имеют анамнез и то, как произошло прекращение статуса (статус абсансов, даже если он был длительным, заканчивается внезапно, без послеприпадочных явлений, после статуса сложных парциальных припадков часто наблюдаются депрессия, спутанность сознания, недомогание). Статус абсансов обычно легко купируется введением диазепама, при статусе сложных парциальных припадков – лечение, как и при судорожном эпилептическом статусе.

Глава 7. Аллергические реакции. Заболевания, вызванные физическими воздействиями

Считается, что аллергические заболевания, при которых иммунная реакция организма сопровождается повреждением собственных тканей, охватывают в среднем около 10 % населения земного шара. При этом больные с аллергической реакцией немедленного типа (анафилаксия, атопическая бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, сенная лихорадка, аллергический ринит) нередко нуждаются в неотложной помощи. При такой патологии чужеродные вещества (антигены) стимулируют лимфоциты, превращающиеся в плазмоциты, то есть клетки, продуцирующие антитела. Антитела фиксируются на поверхности тучных клеток, которые становятся сенсибилизированными. При повторном попадании антигена в организм на поверхности тучных клеток происходит его взаимодействие с антителом, это приводит к разрушению (дегрануляции) тучных клеток и выбросу из них биологически активных веществ – медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, простагландинов и др.).

По тяжести течения аллергические реакции можно подразделить следующим образом:

– легкие и средней тяжести – зуд, крапивница, аллергический ринит, сенная лихорадка, отек Квинке;

– тяжелые – анафилактический шок (об астматическом статусе при бронхиальной астме см. в главе 2, Болезни органов дыхания).

Анафилактический шок – самый грозный клинический вариант острой аллергической реакции – наиболее часто наблюдается после введения пенициллина, однако он может возникнуть и после применения других антибиотиков, сульфаниламидов, лечебных сывороток, рентгеноконтрастных веществ и т. д., а также после укусов насекомых.

Сразу же после инъекции (либо через 20–40 мин) у больного появляются чувство стеснения в груди, головокружение, головная боль, беспокойство, возбуждение или депрессия, резкая слабость, ощущение жара в теле, кожные высыпания и зуд, ринорея. Одновременно возникают удушье, сухой надсадный кашель, обусловленный развитием бронхоспазма либо отека гортани со стридорозным дыханием.

В тяжелых случаях выражены симптомы шока: бледность и мраморная окраска кожи, акроцианоз; конечности становятся холодными, пульс нитевидный либо не прощупывается, АД падает либо не определяется. При анафилактическом шоке падение АД может сочетаться с развитием коматозного состояния. Судороги с отделением пены изо рта, непроизвольным мочеиспусканием – следствие тяжелой гипоксии головного мозга. В таких случаях через несколько минут после начала шока может наступить смерть. В менее тяжелых случаях у больных отмечаются симптомы обморока, сочетающиеся с нетяжелым бронхоспазмом и падением АД.

Отек Квинке – ангионевротический отек (локальный или распространенный) кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек. Ангионевротический отек гортани проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием, возможна смерть от асфиксии; отек желудочно-кишечного тракта сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой (причина диагностических ошибок и необоснованных оперативных вмешательств).

Крапивница – внезапно возникающее поражение поверхностной части кожи с образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся выраженным зудом. Сыпь может сохраняться в течение 1–3 сут, не оставляя пигментации.

Ал лергический ринит – отек слизистой оболочки носа, выделение обильного водянистого слизистого секрета, заложенность носа, чувство жжения в конъюнктиве и глотке, слезотечение.

Сеннаялихорадка (поллиноз) – сезонная аллергическая реакция на пыльцу растений, проявляется острым конъюнктивитом и ринитом.

Неотложная помощь (табл. 14) при анафилактическом шоке должна быть оказана без промедления. Подкожно или внутримышечно вводят в дозе 0,3–0,5 мл 0,1 % раствора адреналина, при необходимости инъекции повторяют каждые 20 мин в течение часа. Адреналин вызывает сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, скелетной мускулатуры, расслабляет мускулатуру бронхов.

Коррекцию артериальной гипотензии и восполнение объема циркулирующей крови проводят с помощью переливания солевых и коллоидных растворов (500-1000 мл). При развитии бронхоспазма показаны эуфиллин и ингаляции бета-адреномиметиков (сальбутамола, алупента).

Одновременно внутривенно вводят 125–250 мг гидрокортизона или 60-150 мг преднизолона. Стероидные гормоны не оказывают немедленного действия, но предупреждают рецидивы реакции. Глюкокортикоиды подавляют развитие иммунных клеток (лимфоцитов, плазмоцитов) и уменьшают продуцирование антител, предупреждают дегрануляцию тучных клеток и выделение из них медиаторов аллергии и оказывают действие, противоположное эффектам медиаторов аллергии – уменьшение проницаемости сосудов, повышение АД и др.

Антигистаминные препараты – H₁-гистаминовые блокаторы – являются конкурентными антагонистами гистамина, высвобождающегося из тучных клеток, причем их сродство к Н₁-гистаминовым рецепторам значительно ниже, чем у собственно гистамина. Поэтому антигистаминные препараты не вытесняют гистамин, связавшийся с рецепторами, они блокируют не занятые или освобождаемые гистамином рецепторы. Соответственно, Н₁-гистаминовые блокаторы наиболее эффективны для профилактики аллергических реакций, а в случае уже развившейся реакции они предупреждают реакции на выброс новых порций гистамина. Таким образом, Н₁-гистаминовые блокаторы используются при аллергических реакциях только в качестве дополнительного средства для уменьшения продолжительности и предупреждения рецидивов реакции. Предпочтительно использование таких препаратов, как терфенадин, зиртек, астемизол, – современных высокоактивных антигистаминных средств с минимальным количеством побочных эффектов.

При оказании неотложной помощи больным с анафилактическим шоком требуется быстрота и четкость выполнения назначений. Поэтому в процедурных кабинетах поликлиник, машинах скорой помощи, на постах медицинских сестер и фельдшерских пунктах необходимо иметь соответствующие наборы медикаментов и одноразовые шприцы и капельницы. После оказания неотложной помощи больной должен быть госпитализирован и наблюдаться в стационаре.

Принципы лечения отека Квинке те же, что и анафилактического шока. При нетяжелых аллергических реакциях (крапивница, сенная лихорадка, аллергический ринит) назначают антигистаминные средства и кетотифен – препарат, подавляющий выброс биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены, медленнореагирующая субстанция анафилаксии) – см. табл. 14.

Длительное воздействие солнечных лучей на непокрытую голову или обнаженное тело, как и чрезмерный перегрев при длительном пребывании человека во влажной и плохо вентилируемой атмосфере, при мышечной работе в прорезиненной или синтетической одежде, длительном переходе в жаркую погоду и т. д., приводит к изменению регуляции процессов теплообразования и теплоотдачи в организме, что может сопровождаться нарушением жизненных функций (в первую очередь из-за перегрева, гиперемии и отека мозга и мозговых оболочек). Такие состояния называются солнечными и тепловыми ударами. Их проявления – гипертермия (до 41 °C), слабость, головная боль, звон в ушах, головокружение, частый пульс. Могут быть носовые кровотечения, тошнота, рвота, снижение АД, судороги, кома. Эти симптомы иногда развиваются быстро, чему способствуют утомление, алкогольное опьянение, резкое изменение положения тела (ортостатический коллапс) и др. Солнечные и тепловые удары чаще возникают у детей и подростков, у которых процессы терморегуляции менее устойчивы.

Оказание помощи проводится в следующем порядке. Пострадавшего выносят на свежий воздух в тень, раздевают и обертывают мокрой простыней, дают холодное питье, холод на голову. Эффективно постоянное орошение водой (20–25 °C) с обдуванием тела большим вентилятором или погружение пациента в ванну с холодной водой. Водную процедуру прекращают при снижении температуры тела примерно до 38,3 °C. Проводят оксигенотерапию. При артериальной гипотензии вводят солевые растворы (500 мл), при неэффективности – вазопрессоры. При появлении судорог назначают диазепам. В состоянии клинической смерти осуществляют комплекс реанимационных мероприятий. В тяжелых случаях госпитализация пострадавших обязательна.

Профилактика солнечного и теплового удара должна проводиться двумя путями: созданием нормальных внешних условий (труда, быта) и соблюдением личной гигиены (соответствующая условиям одежда, регулярное купание, питье, подвижность на пляже и т. п.).