Текст книги "Лор-заболевания: конспект лекций"

2. Внутричерепные осложнения

Внутричерепные риногенные осложнения – одни из наиболее тяжелых и опасных последствий заболеваний носа и околоносовых пазух.

В этиологии главную роль играют респираторные вирусные инфекции, провоцирующие обострение хронических синуситов и приводящие к снижению реактивности организма и активизации вторичной патогенной флоры.

В большинстве случаев осложнения развиваются в результате обострения хронического воспаления околоносовых пазух и лишь в 25 % являются следствием острого синусита.

Необходимо добавить, что многие хронические параназальные синуситы, заканчивающиеся внутричерепными осложнениями, протекают в латентной, стертой форме, без выраженных клинических проявлений.

Внутричерепные осложнения могут быть следствием огнестрельных и неогнестрельных травм носа и околоносовых пазух, а также возможны при нагноительных процессах в области наружного носа (фурункуле, карбункуле) и полости носа (абсцессе носовой перегородки).

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений всегда серьезен. В настоящее время при применении современных средств, включающих своевременное адекватное хирургическое вмешательство, активную антибактериальную терапию, а также терапию, корригирующую гемодинамические, ликвородинамические и гомеостатические нарушения, смертность заметно снизилась (до 5 – 10 %).

Клиника, диагностика и лечение

В клинической практике наибольшее значение имеют следующие внутричерепные риногенные осложнения: арахноидит, экстра– и субдуральный абсцесс мозга, синус-тромбоз пещеристого и верхнего продольного синуса, менингит и абсцесс мозга.

Риногенный арахноидит встречается гораздо чаще, чем диагностируется.

Он развивается обычно у больных, страдающих вялотекущим латентным синуситом, не имеющим отчетливой клинической симптоматики.

Поражение околоносовых пазух может проявляться небольшим пристеночным утолщением слизистой оболочки или незначительным снижением прозрачности (так называемым рентгенологическим синуситом), а также отдельными симптомами ринита.

В развитии арахноидита наряду с инфекционным началом существенную роль играет аутосенсибилизация организма к продуктам распада тканей мозга и его оболочек, что обусловливает пролиферативный характер и вялое, но прогрессирующее течение воспалительного процесса. Важным звеном в патогенезе арахноидита является иммунная недостаточность на клеточном и гуморальном уровнях.

Патоморфологические изменения при арахноидите определяются как пролиферативно-экссудативный процесс, захватывающий мягкие оболочки мозга, паутинную, сосудистую и прилежащие участки мозговой ткани.

В результате развиваются два основных морфологических варианта арахноидита (слипчивый и кистозный), приводящие к нарушению нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости, выраженному в той или иной мере.

Клиническая картина арахноидита зависит от локализации процесса и степени его распространенности.

Базальный риногенный арахноидит, локализующийся в передней черепной ямке, протекает без существенной очаговой симптоматики и поэтому не всегда распознается. Больные жалуются на постоянную головную боль в области лба и переносицы, которая сопровождается ощущением легкого головокружения, особенно при наклонах головы. Головная боль усиливается при заложенности носа, кашле, длительном физическом, умственном и зрительном напряжении, зачастую при чтении.

Характерным для базального риногенного арахноидита является появление ощущения рези в глазах при отведении глазных яблок кверху, что указывает на рефлекторное раздражение мозговых оболочек.

При конвергенции глаз может быть выявлена легкая слабость глазных мышц на стороне поражения, являющаяся нередко единственным объективным неврологическим микросимптомом ограниченного риногенного арахноидита.

Локализация базального арахноидита в области зрительной хиазмы и хиазмальной цистерны мозга приводит к развитию оптохиазмального арахноидита.

Оптохиазмальный арахноидит – наиболее неблагоприятный вариант базального арахноидита. В клинической картине преобладают зрительные нарушения.

Прогрессирующее снижение остроты зрения сочетается с концентрическим сужением полей зрения, появлением скотом, часто центральных, нарушением цветового зрения. Это быстро приводит к тяжелой инвалидизации и социальной ограниченности заболевших, среди которых преобладают лица молодого, трудоспособного возраста.

Нарушение зрения часто является единственным выраженным симптомом. Также могут развиваться и глазодвигательные расстройства, указывающие на вовлечение в воспалительный процесс III, IV и VI пар черепных нервов.

Возможна и рассеянная неврологическая микросимптоматика: несильная головная боль, эндокринно-обменные нарушения, нарушение сна.

Арахноидит выпуклой поверхности мозга обычно локализуется в области сильвиевой борозды. В его клинической картине основное место занимают эпилептические припадки, а также моно– и гемипарезы.

Для арахноидита задней черепной ямки характерен гипертензионный синдром, который проявляется приступами головной боли, рвотой, головокружением.

Лечение больных, страдающих риногенным арахноидитом, должно быть комплексным, включающим хирургическую санацию всех пораженных околоносовых пазух, а также массивную противовоспалительную, гипосенсибилизирующую и дегидратационную терапию.

Санирующую операцию (полисинусотомию) лучше проводить как можно раньше, пока не развились необратимые атрофические изменения зрительного нерва.

При риногенном арахноидите клинические и рентгенологические признаки синусита (полисинусита), как правило, незначительны.

Экстрадуральный и субдуральный абсцессы – ограниченное гнойное воспаление твердой мозговой оболочки (ограниченный пахименингит).

Экстрадуральный абсцесс, как правило, возникает при распространении инфекции контактным путем в результате остеопериостита и кариозного процесса в стенке околоносовых пазух, например при хроническом фронтите, реже при этмоидите и сфеноидите. Вначале возникает воспаление ограниченного участка наружного листка твердой мозговой оболочки, приобретающее гнойный или некротический характер.

Постепенно, при развитии процесса, образуется гнойник, расположенный между костью и твердой мозговой оболочкой, ограниченный спайками и грануляциями. В зависимости от локализации гнойного очага экстрадуральный абсцесс может быть в передней (при фронтите и этмоидите) и в средней (при сфеноидите) черепных ямках.

Основной симптом при экстрадуральном абсцессе – головная боль, которая может быть расценена как обострение синусита. Иногда экстрадуральный абсцесс протекает бессимптомно и оказывается случайной находкой во время операции на пораженной околоносовой пазухе, что объясняется свободным опорожнением абсцесса через фистулу, открывающуюся в пазуху.

Если опорожнение абсцесса затруднено, он постепенно увеличивается в размере, что может привести к появлению симптомов, характерных для объемного процесса и связанных с повышением внутричерепного давления: головной боли, тошноты и рвоты вне связи с приемом пищи, застойного соска зрительного нерва на стороне поражения, а также брадикардии.

При экстрадуральном абсцессе возможно нарушение обоняния, а также нарушение функции черепно-мозговых нервов (отводящего, лицевого, тройничного, языкоглоточного и блуждающего). Вследствие этого возникает соответствующий симптомокомплекс: затруднение отведения глазного яблока кнаружи, слабость лицевых мышц, ослабление роговичного рефлекса, парез мягкого неба, проявляемый поперхиванием и гнусавостью.

Субдуральный абсцесс возникает как осложнение острых или обострившихся хронических синуситов. Он может развиваться в результате распространения экстрадурального абсцесса через твердую мозговую оболочку либо при гематогенном распространении воспалительного процесса.

Образующийся в субдуральном пространстве абсцесс ограничивается слабым демаркационным валом, состоящим из спаек паутинной оболочки, соединительно-тканных и глиальных элементов. Обычный исход такого абсцесса при отсутствии лечения – распространение инфекции по поверхности мозговых оболочек с развитием разлитого лептоменингита или же инфицирование тканей мозга с развитием внутримозгового абсцесса.

Субдуральный абсцесс протекает не столь бессимптомно, как экстрадуральный. Выраженность симптомов зависит от степени барьеризации процесса.

К симптомам повышения внутричерепного давления присоединяются признаки поражения мозговых оболочек и вещества мозга.

У больных при общем недомогании и лихорадочном состоянии имеются заметные изменения гемограммы (повышенный лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ).

Давление в спинномозговом пространстве умеренно повышенное, в ликворе, обычно стерильном, отмечается увеличение количества белка и клеток, что указывает на местный реактивный воспалительный процесс и раздражение оболочек мозга.

Лечение экстра– и субдурального абсцессов – хирургическое. Производят широкое вскрытие пораженных околоносовых пазух наружным доступом для обнажения твердой мозговой оболочки в пределах здоровых тканей.

Обнаруженный абсцесс дренируют. Проводится активная антибиотикотерапия и другое медикаментозное лечение, аналогичное при лечении менингита.

Синус-тромбоз. Переход воспалительного процесса на стенку венозных синусов приводит к развитию синус-флебита с последующим их тромбозом. Среди синус-тромбозов риногенного происхождения наиболее частым и опасным является синус-тромбоз кавернозного синуса.

Пещеристый синус, как известно, располагается над телом клиновидной кости и ее пазухи. Он представляет собой сложноустроенный венозный коллектор, в который отводится кровь из различных венозных источников.

Так, спереди в пещеристый синус впадают вены глазницы, анастамозирующие, в свою очередь, с венами лица – лобной, надглазничной, угловой и лицевой.

В этот синус также впадают вены крыловидного сплетения, решетчатые, крылонебные, вены глоточного сплетения, задняя ушная и затылочные вены.

Он сообщается с верхним и нижним каменистыми синусами. Пещеристый синус граничит с внутренней сонной артерией, отводящим, блоковидным и глазодвигательным нервами, а также первой и второй ветвями тройничного нерва. Именно строение синуса в значительной степени объясняет клинику его тромбоза.

Синус-тромбоз пещеристого синуса наиболее часто развивается при фурункуле и карбункуле носа, заболеваниях клиновидной пазухи и задних клеток решетчатого лабиринта, а также при внутричерепных осложнениях.

В большинстве случаев тромбофлебит пещеристого синуса возникает вторично, являясь продолжением флебита других венозных сосудов, чаще всего глазничных и лицевых вен. Однако возможно развитие тромбофлебита пещеристого синуса в результате распространения отогенной инфекции по каменистым синусам. Развитию тромбоза кавернозного синуса способствует его сложное анатомическое строение, отличительной особенностью которого являются многочисленные соединительно-тканные перемычки, замедляющие движение тока крови в синусе.

Синус-тромбоз проявляется симптомами общесептического характера: интермиттирующей лихорадкой с потрясающими ознобами и проливными потами при общем крайне тяжелом состоянии больного.

Опасность представляет попадание в малый, а затем и в большой круги кровообращения кусочков инфицированного тромба. В результате возможно метастазирование гнойного процесса и появление новых гнойных очагов в различных органах.

Кроме общих септических симптомов, при тромбозе кавернозного синуса характерны местные, глазные симптомы, обусловленные нарушением кровообращения глазничных вен. Они могут быть двусторонними, но более всего выражены на стороне поражения. Глазные симптомы проявляются экзофтальмом, отеком век и конъюнктивы в виде нарастающего хемоза, выпадением корнеальных рефлексов. Вследствие воспалительного очага орбитальной клетчатки и пареза глазодвигательных нервов движение глазного яблока становится ограниченным либо невозможным. Нарушение кровоснабжения зрительного нерва и сетчатки приводит к невриту зрительного нерва и слепоте. Застойные явления могут наблюдаться также в области лба и даже всей соответствующей половины лица.

Отличительной особенностью синус-тромбоза от флегмоны глазницы, проявляющейся сходными симптомами, является отсутствие болезненности при давлении на глазное яблоко. При синус-тромбозе возможны также двусторонние изменения в тканях глазницы в результате распространения тромбоза на другую половину синуса. Нередко тромбоз пещеристого синуса осложняется гнойным менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, что ухудшает прогноз заболевания.

Тромбоз верхнего продольного синуса является гораздо более редким осложнением. Этот венозный синус подобно другим внутричерепным синусам образован дубликатурой твердой мозговой оболочки и своим передним отделом граничит с задней стенкой лобной пазухи, вены которой впадают в этот синус. Вот почему тромбоз верхнего продольного синуса возникает чаще всего при фронтитах. Инфекция может проникать не только гематогенно по венозным сосудам пазухи, но и контактным путем при остеопериостите задней (мозговой) стенки пазухи.

Как и при всяком синус-тромбозе, заболевание верхнего продольного синуса проявляется общесептическими симптомами. Из общемозговых симптомов у больных отмечаются головная боль, спутанность или потеря сознания, присутствует менингиальный синдром.

Местные признаки заболевания проявляются отечностью мягких тканей лба и темени. Тромбоз верхнего продольного синуса, так же как и тромбоз кавернозного синуса, может осложниться менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, а также абсцессом мозжечка, что затрудняет диагностику и усугубляет прогноз заболевания.

Лечение синус-тромбоза требует не только антибактериальной терапии и оперативной санации пораженных околоносовых пазух, но и активного применения антикоагулянтов. В тех случаях, когда синус-тромбоз развился как осложнение фурункула или карбункула носа, прибегают к перевязке лицевой или угловой вен.

Антибиотики вводятся внутримышечно, внутривенно и внутриартериально (желательно три вида антибиотиков). Для их эндоваскулярного введения обычно катетеризируют поверхностную височную артерию и подключичную вену.

Лекция № 16. Острые воспалительные заболевания глотки

1. Острый фарингит

Острый фарингит – острое воспаление слизистой оболочки всех отделов глотки. Это заболевание чаще бывает сопутствующим при респираторных инфекциях вирусной и микробной этиологии (гриппозной, аденовирусной, кокковой).

Больной жалуется на чувство саднения или боли в глотке, першение, сухость, осиплость голоса, а при осмотре отмечается гиперемия слизистой всех отделов глотки, скопление вязкой слизи на задней стенке, иногда геморрагического характера.

Общие симптомы – слабость, лихорадка, дискомфорт – обусловлены основным заболеванием. Для лечения острого фарингита рекомендуются масляно-бальзамические капли в нос, смесь в равных количествах облепихового, вазелинового и ментолового масел 3–5 раз в день, теплые щелочные ингаляции, смазывание слизистой глотки раствором Люголя на глицерине, внутрь назначают анальгетики, аспирин.

Дифференциальная диагностика острого фарингита проводится с дифтерией, скарлатиной, корью, краснухой и другими инфекционными заболеваниями.

При остром фарингите рекомендуется обязательное взятие мазка из глотки на коринобактерии, а больного при необходимости госпитализируют в инфекционный стационар.

2. Ангина

Ангина – острое воспаление небных миндалин и слизистой оболочки глотки.

Ангины по клиническим данным и фарингоскопической картине разделяют на катаральную, фолликулярную, лакунарную, язвенно-пленчатую и некротическую.

Ангина – общее неспецифическое инфекционно-аллергическое заболевание преимущественно стрептококковой этиологии, при котором местные воспалительные изменения наиболее выражены в лимфаденоидной ткани глотки, чаще всего в небных миндалинах и регионарных лимфоузлах.

Проявляется клинически в виде катаральной, фолликулярной и лакунарной ангины.

Неспецифическая ангина

Неспецифическая ангина – катаральная, когда поражается только слизистая оболочка миндалин, фолликулярная – гнойное поражение фолликулов, лакунарная – гной скапливается в лакунах. Вызывается, как правило, стрептококком группы А.

Однако встречается пневмококковая ангина, стафилококковая ангина и ангина, в этиологии которой лежит смешанная кокковая флора. Разновидность данной ангины – алиментарная ангина, вызываемая эпидемическим стрептококком. Микроб вносится, как правило, при нарушении технологии приготовления пищи нечистоплотными работниками.

Катаральная ангина поражает слизистую оболочку миндалин и дужек, при этом отмечается гиперемия данных участков глотки, но налеты отсутствуют.

Больной отмечает боли при глотании, жжение в области глотки. Имеет бактериальную или вирусную этиологию. Температура субфебриальная, реже бывает лихорадка.

Регионарные лимфоузлы могут быть умеренно увеличены. Заболевание протекает 3–5 дней. Лечение – полоскание содой, шалфеем, смазывание миндалин йод-глицерином, прием внутрь аспирина.

Катаральную ангину необходимо отличать от острого фарингита, при котором поражается вся слизистая оболочка глотки, особенно ее задняя стенка.

Фолликулярная и лакунарная ангины вызываются одними и теми же возбудителями и сходны как по клиническому течению, так и по общей реакции организма и возможным осложнениям. Отличие состоит в различной форме налетов на миндалинах.

При фолликулярной ангине происходит нагноение фолликулов, и погибшие лейкоциты белого цвета просвечивают сквозь слизистую оболочку. При лакунарной ангине воспаление начинается с лакун, где и скапливается гной, выступающий затем из лакун на поверхность миндалин.

Через 1–2 дня налеты распространяются по всей поверхности миндалин, и отличить две разновидности ангин уже не удается. Больные ощущают сильные боли при глотании, дискомфорт в глотке, отказываются от пищи.

Шейные лимфоузлы резко увеличены, температура поднимается до 39 и даже 40 °C.

На 2 – 3-и сутки проводят дифференциальный диагноз с дифтерией. Уже при первом осмотре у больного необходимо взять мазок на дифтерийную палочку, попытаться удалить налет ватной кисточкой.

Если налет снимается, это говорит в пользу вульгарной ангины, если снимается трудно, а на его месте остается кровоточащая эрозия, это вероятнее всего дифтерия.

В сомнительном случае необходимо обязательно ввести противодифтерийную сыворотку.

Лечение фолликулярной и лакунарной ангин заключается в полосканиях глотки, шейном полуспиртовом компрессе, назначении анальгетиков, десенсибилизаторов (димедрола, супрастина, тавегила), антибиотиков широкого спектра действия внутримышечно. Больным рекомендуется щадящая диета.

Ангина, вызываемая аденовирусами, протекает в виде разлитого острого фарингита, хотя может сопровождаться и налетами на миндалинах. Характерно для аденовирусной инфекции распространенное поражение лимфоузлов и очень частое сочетание с конъюнктивитом.

Особенно это характерно для аденовируса типа 3, вызывающего фарингоконъюнктивальную лихорадку. Сходную картину дает и вирус гриппа, однако он в 10–12 % случаев может сочетаться со стрептококковой ангиной.

Острое воспаление миндалин другой локализации. Ангина язычной миндалины имеет характерные симптомы – боли в области глубоких отделов глотки, резко усиливающиеся при попытке высовывания языка.

Постановка диагноза заключается в проведении непрямой ларингоскопии при помощи гортанного зеркала.

Ангина носоглоточной миндалины. Боли локализуются в области носоглотки, из носа выделяется густое слизистое отделяемое, отмечается острый насморк. При задней риноскопии видна отечная миндалина синюшной окраски, иногда с налетами, по задней стенке глотки стекает густая слизь.

Ангина как синдром общих инфекционных заболеваний

Ангина при скарлатине может протекать по-разному. Чаще всего это ангина катаральная и лакунарная.

При классическом течении скарлатины отмечаются характерная краснота мягкого неба в окружности зева, не распространяющаяся за пределы мягкого неба, набухание шейных лимфатических желез и беловатый густой налет на языке с последующим его очищением, когда язык принимает яркую окраску.

Для постановки диагноза необходимо учитывать всю симптоматику заболевания, прежде всего скарлатинозную сыпь в области сосцевидного отростка и сгибательных поверхностей конечностей.

Существуют тяжелые формы скарлатины, протекающие в виде:

1) ложноперепончатой ангины с образованием распространенного на слизистой оболочке миндалин, глотки, носоглотки и даже щек фибринозного экссудата в виде толстой плотно спаянной с подлежащей тканью сероватого цвета пленки. Отмечается яркая гиперемия окружности зева, сыпь появляется уже в первый день заболевания. Прогноз данной формы скарлатины неблагоприятный;

2) язвенно-некротической ангины, характеризующейся появлением сероватых пятен на слизистой оболочке, быстро превращающихся в язвы. Может иметь место глубокое изъязвление с образованием стойких дефектов мягкого нёба. Боковые шейные лимфоузлы поражаются обширным воспалением;

3) гангренозной ангины, наблюдающейся редко. Процесс начинается с появления на миндалинах грязно-серого налета с последующим глубоким разрушением тканей вплоть до сонных артерий.

Ангина при дифтерии может протекать в различных клинических формах. При дифтерии налеты выходят за пределы дужек. Для ангины патогномоничным является строгая граница распространения налетов в пределах миндалин. Если налеты распространяются за пределы дужек, врач обязан усомниться в диагнозе неспецифической ангины. Существует простая диагностическая проба. Налет с миндалины снимают шпателем и растворяют в стакане холодной воды.

Если вода мутнеет, налет растворяется, значит, это ангина. Если вода осталась прозрачной, а частицы налета всплыли, то это дифтерия.

Ангина при кори протекает под маской катаральной в продромальном периоде и в период высыпания.

Во втором случае диагноз кори не вызывает затруднений, в продромальном периоде необходимо следить за появлением коревой энантемы в виде красных пятен на слизистой оболочке твердого неба, а также пятен Филатова – Коплика на внутренней поверхности щек у отверстия стенонова протока. Течение ангины при коревой краснухе сходно с корью.

Ангина при гриппе протекает так же, как катаральная, однако разлитая гиперемия захватывает миндалины, дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

Рожа является тяжелым заболеванием, часто протекающим вместе с рожей лица. Начинается с высокой температуры и сопровождается сильными болями при глотании. Слизистая окрашена в ярко-красный цвет с резко очерченными границами покраснения, кажется лакированной из-за отека.

Ангина при туляремии начинается остро – с озноба, общей слабости, покраснения лица, увеличения селезенки.

Для дифференциальной диагностики важно установить контакт с грызунами (водяными крысами, домовыми мышами и серыми полевками) или кровососущими насекомыми (комарами, слепнями, клещами).

Ангина при туляремии в большинстве случаев возникает при заражении алиментарным путем – при употреблении воды, пищи после инкубационного периода 6–8 дней у зараженного больного.

Другим дифференциально-диагностическим признаком служит образование бубонов – пакетов лимфоузлов шеи, иногда достигающих размера куриного яйца.

Лимфоузлы могут нагнаиваться. Картина глотки может напоминать катаральную или чаще пленчатую ангину, ошибочно диагностируемую как дифтерия.

Ангина при заболеваниях крови

Моноцитарная ангина (инфекционный мононуклеоз или болезнь Филатова) может клинически протекать разнообразно – от катаральной до язвенно-некротической. Этиология данного заболевания окончательно не выяснена. Клинически: увеличение печени и селезенки (гепатолиенальный синдром), наличие уплотненных и болезненных на ощупь лимфатических узлов (шейных, затылочных, подчелюстных, подмышечных и паховых, и даже полилимфаденит).

Патогномоничным симптомом является появление в периферической крови атипичных мононуклеарных клеток.

Агранулоцитарная ангина связана с полным или почти полным исчезновением гранулоцитов в периферической крови с сохранением моноцитов и лимфоцитов на фоне резкой лейкопении. Этиология заболевания не выяснена, оно считается полиэтиологическим. Заболевание связывают с неумеренным и бесконтрольным применением лекарственных средств, таких как анальгин, пирамидон, антипирин, фенацитин, сульфаниламиды, антибиотики, левомицетин, энап.

Клиническая картина обычно тяжелая и складывается из симптомов острого сепсиса и некротической ангины, поскольку микробы, населяющие глотку, относятся к условно-патогенной флоре и при выключении лейкоцитарной защиты и других неблагоприятных обстоятельствах приобретают патогенность и проникают в ткани и кровь. Заболевание протекает тяжело, с высокой лихорадкой, стоматитом, гингивитом, эзофагитом. Печень увеличена. Диагноз ставится на основании анализа крови: лейкопения резкая, ниже1000 лейкоцитов в 1 мм³ крови, отсутствие гранулоцитов. Прогноз серьезен ввиду развития сепсиса, отека гортани, некроза тканей глотки с сильным кровотечением. Лечение складывается из борьбы с вторичной инфекцией – назначения антибиотиков, витаминов, ухода за глоткой (полоскания, смазывания, ирригации антисептическими, вяжущими, бальзамическими растворами), внутривенного переливания лейкоцитарной массы. Прогноз при этом заболевании достаточно серьезен.

Алиментарно-токсическая алейкия характерна тем, что в отличие от агранулоцитоза, когда из периферической крови исчезают только гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы), исчезновение касается всех форм лейкоцитов. Связывают заболевание с попаданием в пищу особого грибка, размножающегося в перезимовавших злаках, оставшихся неубранными на полях, и содержащего очень токсичное вещество – поин, даже очень малое количество которого приводит к контактным поражениям в виде некроза тканей, геморрагических язв, поражающих весь желудочно-кишечный тракт, и даже попадание при этом кала на ягодицы вызывает их изъязвление.

Яд термостабилен, поэтому термическая обработка муки (приготовление выпеченных изделий, хлеба) не уменьшает его токсичности.

Со стороны глотки резко выражена некротическая ангина, когда миндалины выглядят как серые грязные тряпки, а изо рта выделяется резкий, тошнотворный запах.

Количество лейкоцитов в периферической крови до 1000 и менее, при этом зернистые лейкоциты полностью отсутствуют. Характерны высокая лихорадка, появление геморрагической сыпи. Лечение в ранней стадии состоит в промывании желудка, клизмах, назначении слабительного, щадящей диете, внутривенных вливаниях физраствора с витаминами, гормонами, глюкозой, в переливании крови, лейкоцитарной массы.

В стадии ангины и некрозов назначают антибиотики. При резких клинических проявлениях заболевания прогноз неблагоприятный.

Ангины при острых лейкозах протекают с различной степенью тяжести в зависимости от стадии лейкоза. Начало заболевания ангины (как правило, катаральной) протекает относительно благоприятно, начинается на фоне видимого благополучия, и только анализ крови позволяет на этой ранней стадии заболевания заподозрить острый лейкоз, что еще раз доказывает обязательное исследование крови при ангинах.

Ангины при развившихся лейкозах, когда число лейкоцитов крови достигают 20 000 и более, а количество эритроцитов падает до 1–2 млн, ангина протекает крайне тяжело в виде язвенно-некротической и гангренозной формы с высокой лихорадкой и тяжелым общим состоянием. Присоединяются носовые кровотечения, кровоизлияния в органы и ткани, увеличение всех лимфоузлов. Прогноз неблагоприятный, больные умирают через 1–2 года. Лечение ангины симптоматическое, местное, реже назначают антибиотики, витамины.

Ангины при инфекционных гранулемах и специфических возбудителях

Туберкулез глотки может протекать в виде двух форм – острой и хронической. При острой форме характерна гиперемия с утолщением слизистой оболочки дужек, мягкого неба, язычка, напоминающая ангину, температура тела может достигать 38 °C и выше. Наблюдаются резкие боли при глотании, появление на слизистой оболочке серых бугорков, затем их изъязвление. Характерный анамнез, наличие других форм туберкулеза помогают в диагнозе.

Из хронических форм туберкулеза чаще бывает язвенная, развивающаяся из инфильтраций, часто протекающая без симптомов. Края язвы приподняты над поверхностью, дно покрыто серым налетом, после его удаления обнаруживаются сочные грануляции. Чаще всего язвы наблюдаются на задней стенке глотки. Течение процессов в глотке зависит от многих причин: общего состояния больного, его питания, режима, социальных условий, своевременного и правильного лечения.

При острой милиарной форме туберкулеза прогноз неблагоприятен, процесс развивается очень быстро с летальным исходом через 2–3 месяца.

Лечение туберкулеза глотки, как и других его форм, стало относительно успешным после появления стрептомицина, который вводится внутримышечно по 1 г в день в среднем в течение 3 недель. Неплохие результаты иногда дает и R-терапия.

Сифилис глотки. Первичный сифилис чаще всего поражает небные миндалины. Твердый шанкр, как правило, протекает безболезненно.

Обычно на красном ограниченном фоне верхней части миндалин образуется твердый инфильтрат, затем эрозия, переходящая в язву, поверхность ее имеет хрящевую плотность. Отмечаются увеличенные шейные лимфоузлы на стороне поражения, безболезненные при пальпации.

Развивается первичный сифилис медленно, неделями, обычно на одной миндалине.

Ухудшается состояние больных при вторичной ангине, появляются лихорадка, резкие боли. При подозрении на сифилис обязательно нужно провести реакцию Вассермана.

Вторичный сифилис появляется через 2–6 месяцев после заражения в виде эритемы, папул. Эритема в глотке захватывает мягкое небо, дужки, миндалины, губы, поверхность щек, языка. Диагноз сифилиса на этой стадии труден до появления папул от чечевичного зерна до боба, поверхность их покрыта налетом с оттенком сального блеска, окружность гиперемирована.

Чаще всего папулы локализуются на поверхности миндалин и на дужках.

Третичный период сифилиса проявляется в виде гуммы, возникающей, как правило, через несколько лет от начала заболевания. Чаще гуммы образуются на задней стенке глотки и мягком небе. Сначала появляется ограниченная инфильтрация на фоне яркой гиперемии слизистой оболочки глотки. Жалобы в этот период могут отсутствовать.

При дальнейшем течении возникает парез мягкого неба, отмечается попадание пищи в нос. Течение третичного сифилиса очень вариабельно, зависит от локализации и темпов развития гуммы, которая может поражать костные стенки лицевого черепа, язык, магистральные сосуды шеи, вызывая обильное кровотечение, прорастает в среднее ухо.