Текст книги "Коморбидный пациент. Руководство для практических врачей"

А. Л. Верткин
Коморбидный пациент

© Вёрткин А. Л., 2015

© Коллектив авторов, 2015

© ООО «Издательство «Эксмо», 2015

* * *

Рецензия

Сериал под названием «Амбулаторный прием» продолжается новой книгой: «Коморбидный пациент». Первые 5 книг из этой серии уже стали неким бестселлером, что вполне объяснимо, поскольку авторы взяли на себя труд восполнить информационный «голод» для врачей амбулаторного звена. Фактически серия «Амбулаторный прием» восстанавливает после долгого перерыва некогда популярную «Библиотеку практического врача».

«Viam supervadet vadens» – «Дорогу осилит идущий». Так звучит известная латинская пословица, символизирующая о трудности врачевания, о профессионализме и образованности врачей и о проблемах, идущих рядом по той же дороге пациентов. Все это особенно актуально явствует на этапе амбулаторно-поликлинической помощи. Эта служба переживает сегодня очередной этап реформирования: компьютеризируются рабочие места участковых врачей, оптимизируется маршрутизация больных, в какой-то мере усложняется документооборот и пр. Недаром в одном из своих выступлений министр здравоохранения В. И. Скворцова, подчеркивая ключевую роль терапевта поликлиники, вместе с тем указывает, что «из-за обилия бумаг у него (от ред.: терапевта) не остается времени на самое главное – на общение с пациентом». В то же время понимая, что дефицит времени не должен ухудшать качество медицинской помощи, надо концентрировать усилия для повышения образования врачей первичного звена. Профессиональный врач – залог успешности его работы. Маршруты повышения образования достаточно разнообразны, однако, как показала практика, лучшим является «доставка» знаний непосредственно в кабинет врачу. Для этого и создана новая серия книг «Амбулаторный прием», призванная для помощи участковому терапевту профессионально разобраться с наиболее частыми ситуациями на приеме больных в поликлинике.

Президен Российского научного медицинского общества терапевтов, академик РАН

Мартынов А. И.

Введение

Эта книга посвящена коморбидной патологии – малоизученному и малоизвестному вопросу внутренней медицины. Каждый врач хорошо знает, что пациент сегодня – это носитель нескольких заболеваний, каждое из которых может ухудшать состояние больного, повышать риски инвалидизации и смерти. Но вместе с тем, особенности медицинской статистики не позволяют судить о количестве подобных больных, поскольку все определяет основная патология, а другая не учитывается. В отличие от многочисленных заболеваний коморбидность требует участие в ее диагностике и лечении разных специалистов, согласованного мнения экспертов, представляющих многие медицинские профессии. Вместе с тем сегодня в авангарде медицинского отряда выступает врач общей практики, на долю которого и возложено решение сложных клинических задач, одной из которых и является коморбидная патология. Именно для них написана данная книга, в которой информационный раздел представлен клинико-морфологическим разбором конкретных пациентов с коморбидной патологией, предложены правила формулировки диагнозов и алгоритм диагностики и лечения. Авторы приносят благодарность всему коллективу кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи МГМСУ им. А. И. Евдокимова, которые на протяжении многих лет занимаются вопросами коморбидных заболеваний, а также руководителям патолого-анатомической службы городской клинической больницы № 50 Департамента здравоохранения города Москвы профессору Зайратьянцу О. В. и Астаховой О. И. за огромную помощь в подборе материалов и его обработке.

Ключевые слова и список сокращений

Ключевые слова: коморбидная патология, факторы риска, гипоксия, системное воспаление, коморбидность, артериальная гипертензия, ожирение, атеросклероз, алкогольная поливисцеропатия, хроническая обструктивная болезнь легких, корректоры метаболизма, статины

Сокращения

АГ – артериальная гипертония

АД – артериальное давление

АПФ – ангиотензин-превращающий фермент

ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения

ГК – гипертонический криз

ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка

ДГПЖ – доброкачественная гиперплазия предстательной железы

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ЖКБ – желчнокаменная болезнь

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИК – индекс курильщика

ИМТ – индекс массы тела

КТ – компьютерная томография

ЛЖ – левый желудочек

МКБ – мочекаменная болезнь

НГН – нарушение гликемии натощак

НД – нежелательное действие

НК – недостаточность кровообращения

НТГ – нарушение толерантности к глюкозе

ОИМ – острый инфаркт миокарда

ОКС – острый коронарный синдром

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения

ПИКС – постинфарктный кардиосклероз

ПСА – простатспецифический антиген

СД – сахарный диабет

СМП – скорая медицинская помощь

ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания

ССО – сердечно-сосудистые осложнения

ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии

ФЛ – фосфолипиды

ФП – фибрилляция предсердий

ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких

ХПН – хроническая почечная недостаточность

ХСВ – хроническое системное воспаление

ЧДД – частота дыхательных движений

ЧСС – частота сердечных сокращений

ЭКГ – электрокардиограмма

ЭОС – электрическая ось сердца

Вместо предисловия: демонстрация больного с коморбидной патологией на амбулаторном приеме у терапевта

Итак, на прием к участковому терапевту обратился пациент К., 68 лет, с жалобами на учащенное неритмичное сердцебиение, колющие боли за грудиной, головную боль, шаткость при ходьбе. В поликлинике пациент наблюдается более 10 лет, достаточно регулярно, состоит на диспансерном учете у терапевта и кардиолога. Имеет инвалидность 2 группы. Известно, что много лет страдает АГ с максимальными цифрами АД 180/110 мм. рт. ст., регулярно принимает эналаприл 10 мг в сутки, конкор 2,5 мг. В 2007 году перенес ОИМ со стационарным лечением, после чего рекомендован прием антиагрегантов, статинов. С 2009 года диагностирована постоянная форма ФП, рекомендован прием дигоксина, который пациент принимает нерегулярно. Кроме того, пациент наблюдается урологом по поводу МКБ, ДГПЖ, принимает омник 0,4 мг. ПСА 6,2 нг/мл. Курит по ½ пачке сигарет в день. Алкоголем не злоупотребляет. Перенесенные операции: аппендэктомия, холецистэктомия (по поводу ЖКБ).

При расспросе оказалось, что ухудшение самочувствия отмечает в течение суток – появилось учащенное сердцебиение, головная боль, головокружение, шаткость при ходьбе. СМП не вызывал, обратился в поликлинику.

При осмотре участковый терапевт отметил повышение АД до 170/90 мм. рт. ст. и тахисистолию, в связи с чем была вызвана СМП, и пациент госпитализирован. В приемном отделении многопрофильного стационара после осмотра терапевтом состояние было оценено как тяжелое, в связи с тахиформой ФП и сердечной недостаточностью и пациент был госпитализирован в КРО с диагнозом:

• Основной: ИБС: постинфарктный кардиосклероз.

• Фоновый: Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени, риск 4.

• Осложнения: Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолия. НК 2Б.

• Сопутствующие: МКБ. ДГПЖ. Хроническая ишемия головного мозга. ЖКБ, холецистэктомия.

В КРО состояние также было оценено как тяжелое. В сознании. Дезориентирован. ЧДД 18 в мин, в легких дыхание жесткое, хрипов нет. ЧСС 150, ФП, дефицит пульса 10–12 уд. в мин. АД 150/100 мм. рт. ст. В связи с жалобами на головную боль, головокружение, тошноту и дезориентацию пациент был консультирован неврологом, который высказал предположение об инфаркте головного мозга, выполнена КТ, на которой выявлены признаки инфаркта головного мозга. Пациент был переведен в нейрореанимационное отделение, где на 4 сутки, несмотря на проводимое лечение, при нарастающих явлениях отека головного мозга больной скон чался.

На аутопсию труп был направлен с диагнозом:

Комбинированная патология:

• Основной: 1. Инфаркт головного мозга в бассейне левой мозговой артерии.

2. ИБС: Постинфарктный кардиосклероз.

• Фоновый: Гипертоническая болезнь III ст., степень АГ –3, риск ССО –4.

• Осложнения: Постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолия. НК 2. Отек головного мозга.

• Сопутствующие: ХОБЛ: хронический обструктивный бронхит, вне обострения. МКБ. ДГПЖ. ЖКБ. Холецистэктомия.

При аутопсии (см. приложение, рис. 1–5) клинический диагноз был подтвержден.

А вот еще один пример.

Пациент В., 64 лет, обратился в поликлинику к участковому терапевту с жалобами на повышение температуры тела до 37,5 °С, периодический малопродуктивный кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты серо-желтоватого цвета, а также одышку. Известно, что он много лет страдает ХОБЛ, регулярно наблюдается участковым терапевтом и пульмонологом поликлиники, неоднократно госпитализировался в связи с обострениями данного заболевания. Злостный курильщик (1,5 пачки сигарет в день – около 30 лет). Регулярно пользуется ингаляционными глюкокортикостероидами («Беклазон» или «Фликсотид») и бронхолитиками («Беродуал») в форме дозированных аэрозольных ингаляторов. Настоящее ухудшение около двух суток, когда появилась лихорадка, усилился кашель, наросла одышка, мокрота стала гнойной. Самостоятельно принимал парацетамол, небулайзер с пульмикортом и лазолваном с положительным эффектом. Для коррекции терапии обратился к участковому терапевту.

Среди перенесенных заболеваний: в 1969 году нефрэктомия справа по поводу апостематозного пиелонефрита, в 2008 году перенес ОИМ, имеет постоянную форму ФП, АГ и СД 2 типа. Регулярно принимает ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, антиагреганты, пероральные сахароснижающие препараты. Кроме того, страдает язвенной болезнью 12‑перстной кишки, ЖКБ, МКБ, ДГПЖ. Регулярно принимает ингибиторы протонной помпы, спазмолитики.

При осмотре в поликлинике: состояние расценено как средней тяжести. Одышка с ЧДД до 22 в мин. В легких дыхание жесткое, масса сухих хрипов, справа в нижних отделах выслушивается фокус мелкопузырчатых хрипов. ЧСС 100 уд. в мин, ФП. АД 130/85 мм. рт. ст. Выполнена рентгенография органов грудной клетки и выявлена пневмония. С диагнозом: внебольничная нижнедолевая правосторонняя пневмония. ХОБЛ в стадии обострения, пациент был госпитализирован.

В стационаре при осмотре состояние тяжелое за счет интоксикации и бронхообструкции. Контактен, адекватен, ориентирован. Гиперстеник. Кожные покровы чистые, обычной влажности. Температура тела 38,4 °С. Пастозность голеней. Легкий цианоз лица, туловища и конечностей. Лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка гиперстеническая. Межреберные промежутки расширены. ЧДД до 22 в мин. В легких при аускультации дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные сухие и свистящие хрипы, дискантовые хрипы при форсированном выдохе, уменьшающиеся после откашливания. Справа ниже угла лопатки фокус ослабленного везикулярного дыхания и звучных влажных хрипов. АД 160/90 мм. рт. ст., ЧСС 130 уд. в мин, ФП. Дефицит пульса до 30 уд. в мин. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный. Систолический шум над аортой. Живот увеличен в объеме за счет подкожной жировой клетчатки, при пальпации мягкий, безболезненный. Нижний край печени на 2 см выступает из-под края правой реберной дуги. Селезенка не увеличена. По тяжести состояния пациент был госпитализирован в реанимационное отделение с диагнозом:

• Основной диагноз:

ХОБЛ, хронический гнойный-обструктивный бронхит, обострение. Эмфизема легких. Пневмосклероз.

ИБС, постинфарктный кардиосклероз.

• Фоновый: Ожирение III степени. Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение, субкомпенсация. Гипертоническая болезнь III стадии, 3 ст., риск 4. Осложнения: ДН II степени. Отек головного мозга. Гипоксическая энцефалопатия с эпизодами неадекватного поведения. Хроническое легочное сердце. НК II А. Постоянная форма мерцательной аритмии. Рецидивирующая ТЭЛА с развитием инфарктной пневмонии. Диабетическая нефропатия, хронический пиелонефрит единственной левой почки. ХПН, латентная стадия. Эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ.

• Сопутствующие: Атеросклероз аорты со стенозом ее устья, артериолонефросклероз. Нефрэктомия справа по поводу апостематозного пиелонефрита (1969 г.). Мочекаменная болезнь, камень левой почки. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. ЖКБ, хронический калькулезный холецистит.

В отделение реанимации, несмотря на проводимую терапию, нарастали явления интоксикации, дыхательной недостаточности, отека головного мозга, что привело к летальному исходу.

При аутопсии (см. приложение, рис. 6–13) диагноз был подтвержден.

Что же объединяет эти два случая?

В первом наблюдении – сосудистый, во втором – легочный больной. Оба мужчины, имеющие длительный анамнез разных заболеваний (не менее 5), которые следует трактовать, как коморбидность. Именно о коморбидности и пойдет речь далее.

Наличие одного заболевания у пациента, особенно пожилого возраста, – сегодня редкое явление. Гораздо чаще встречается сочетание двух и более нозологических единиц. Однако современные тенденции узкой специализации привели к тому, что врачи консультируют больного по отдельным органам и системам. Как сказал К. Прутков: «Специалист подобен флюсу: полнота его односторонняя». Вместе с тем в век тотальной распространенности коморбидной патологии требуется интегральная оценка состояния больного.

Коморбидность: «Как много в этом слове…»

Итак, как явствует из приведенных примеров, а они, повторяем, не есть исключение из правил, сегодня портрет пациента терапевта поликлиники представлен комбинацией различных заболеваний.

Возникает вопрос: это просто суммация болезней или каждая нозологическая единица влияет на другую, изменяя патоморфоз, способствует росту полипрагмазии и негативного прогноза?

Эта дискуссия длится многие века. Гипотеза, что отдельных болезней нет, необходимо рассматривать организм в целом, учитывать ранее перенесенные болезни, сопутствующую патологию, знать факторы риска, прогноз и потенциальные осложнения и др. появилась давно.

Еще в Древнем Китае зародилась народная медицина, использовавшая комплексный подход к лечению организма, всестороннюю диагностику заболеваний вкупе с общим оздоровлением организма и единением его с природой.

В Древней Греции великий мыслитель и врач Гиппократ писал: «Осмотр тела – целое дело: он требует знания, слуха, обоняния, осязания, языка, рассуждения». Он, наперекор своим противникам, был убежден в необходимости поиска глубоко спрятанной причины болезни, а не устранения лишь её симптомов.

Лекарям Древнего Египта, Вавилонии и Средней Азии также было известно о взаимосвязи одних болезней с другими. Более четырех тысячелетий назад им была известна диагностика болезней по пульсу, измерение которого сегодня используется, разве что, в диагностике болезней сердца.

Таким образом, многие поколения врачей пропагандировали целесообразность комплексного подхода в выявлении болезни и исцелении больного.

Русская медицинская школа словами М. Я. Мудрова провозгласила принцип ведения соматических больных: «не должно лечить и самой болезни, для которой части и названия не находим, не должно лечить и причину болезни, которая часто ни нам, ни больному, ни окружающим его неизвестны, а должно лечить самого больного, его состав, его орган, его силы».

Ясность в трактовке комбинированной патологии появилась во второй половине XX века, когда в 1970 году американский ученый, эпидемиолог, A. R. Feinstein впервые ввел понятие коморбидности (лат. со – вместе, morbus – болезнь): наличие дополнительной клинической картины, которая уже существует или может появиться самостоятельно, помимо текущего заболевания, и всегда отличается от него [1].

Явление коморбидности профессор Feinstein продемонстрировал на примере соматических больных острой ревматической лихорадкой, обнаружив худший прогноз у пациентов, страдающих одновременно несколькими заболеваниями.

В дальнейшем коморбидность была выделена в качестве отдельного научно-исследовательского направления. Ученые H. C. Kraemer и M. van den Akker дали свое определение: коморбидность это два и более патологических синдромов или заболеваний у одного пациента, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени (Akker M., 1996) [2–4].

Согласно этим представлениям на развитие коморбидности влияют многочисленные факторы, среди которых выделены главные: хроническая инфекция, воспаление, инволютивные и системные метаболические изменения, ятрогения, социальный статус, экология, генетическая предрасположенность [4].

Следующим этапом в изучении коморбидности были обозначены виды коморбидности: транссиндромальная, транснозологическая и хронологическая. Первые два варианта представляет собой сосуществование у одного пациента двух и/или более синдромов или заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой, а последний требует их временного совпадения.

У коморбидности имеется множество синонимов: полиморбидность, мультиморбидность, мультифакториальные заболевания, полипатия, соболезненность, двойной диагноз, плюрипатология и т. д.

Итак, последовательное изучение коморбидности внесло определенную ясность не только в трактовке данного термина, но и в понимании ее сути, обусловленной анатомической близостью, единым патогенетическим механизмом формирования и причинно-следственной связью появления клинических вариантов и осложнений.

Благодаря клинико-морфологическому анализу можно выделить как минимум 5 вариантов коморбидности.

Причинная коморбидность вызвана параллельным поражением различных органов и систем, обусловленным единым патологическим агентом, например алкоголем [5], курением или ожирением (см. приложение, рис. 14).

С проблемой злоупотребления алкоголем ситуация обстоит не лучше, чем с курением. Как сказал У. Гладстон: «Алкоголизм делает больше опустошения, чем три исторических бича вместе взятые: голод, чума и войны». По данным Министерства здравоохранения, каждый гражданин России сегодня в среднем за год потребляет 14 литров алкоголя. Между тем ВОЗ считает, что уже 8 литров алкоголя на 1 человека в год – это предел, который угрожает генофонду любой нации. ВОЗ в 2009 г. перечислены 10 основных причин смертей в России, среди которых по-прежнему лидирующие позиции занимают ССЗ. Такова же картина и в США. Но примечательно другое: заболевания печени, в числе которых велика роль алкогольного поражения, в России занимают 7 место по количеству смертей в год, а в США только 19.

«Человек, который не курит и не пьет, поневоле вызывает вопрос: а не сволочь ли он?», – любил говаривать Антон Павлович Чехов. Однако каждый раз, видя проявления какой-либо зависимости, он вспоминал своего спившегося брата Николая. Но, постойте, каким же словом в таком случае нужно называть тот асоциальный слой нашего общества и его яркого представителя, который постоянно курит и даже не задумывается – правильно ли он делает?

Для количественной оценки курения существует ИК, равный количеству выкуриваемых сигарет в день, умноженного на 12. «Злостным курильщиком» считается человек с ИК более 200. Данный индекс позволяет прогнозировать осложнения, ассоциированные с курением. Так, курение увеличивает риск ОИМ от 40 % (при выкуривании от 1 до 5 сигарет в день) до 900 % (при выкуривании 2 пачек сигарет в день) по сравнению с некурящими. У злостного курильщика смерть от дыхательной недостаточности наступает намного раньше, чем у человека, который никогда не курил. Курение – причина смерти каждого десятого жителя планеты [18].

«История учит нас тому, что мы у нее ничему не учимся». Иначе и не скажешь, глядя на примеры известных всем нашим великим соотечественникам, умерших от рака легких в результате курения сигарет: Марк Бернес (в 58 лет), Ролан Быков (в 68 лет), Лев Яшин (в 60 лет), Борис Пастернак (в 70 лет), Александр Абдулов (в 54 года).

И подобные примеры раскаявшихся людей бесчисленны. Предлагаем ознакомиться с банальной историей двоих больных с одинаковыми роковыми раковыми диагнозами. Первый пациент – злостный курильщик, второй – категорически не приемлет курение и всю жизнь боролся с ним. Первый убежден, что его фатальный диагноз не связан с курением: «Ведь не у всех же курящих развивается рак, и ведь не все же раковые больные курят!», – безапелляционно восклицает он. В то же время второй пациент уверен, что страшной болезнью его «наградили» именно окружающие с сигаретами: «Я может быть и в больницу-то никогда не попал бы если бы не эти курильщики!». Однако насколько примитивно представление о курении, как о факторе риска рака легкого.

«У него повторился приступ грудной жабы. Через несколько дней началось сильнейшее удушье. А с ним тоска, страх смерти, обрывочные мысли о детях, о незаконченных работах… Воздуху все меньше, и грудные боли все нестерпимее. Стало отдавать в лопатку, тянуть ногу, нестерпимо заболела рука. Самое трудное – отсутствие дыхания, темнело в глазах, выступал пот. Казалось, приближается смерть». Так описал последние дни жизни крупнейшего терапевта С. П. Боткина, умершего от инфаркта миокарда, А. П. Чехов. Умирая в 57 лет, заядлый курильщик Боткин сказал: «Если бы я не курил, то прожил бы еще 10–15 лет…».

Итак, несколько десятилетий назад курение ассоциировалось преимущественно с заболеваниями органов дыхания, сегодня – это целая палитра болезней: кардио– и цереброваскулярные, ХОБЛ, онкологические заболевания различной локализации, в общем – типичный пример коморбидности.

А вот и другие малоизвестные факты. Например, тахикардия, вызываемая никотин-обусловленной активацией симпато-адреналовой системы, на сегодняшний день является независимым фактором риска развития острого коронарного синдрома и повышенного риска сердечно-сосудистой смертности. Кроме того, никотин приводит к развитию эндотелиальной дисфункции, что приводит к нарушению выработки ряда биологически активных веществ и нарушению патогенетических основ кардиологических заболеваний. У курильщиков атеросклеротические повреждения сосудистой стенки более выражены, чем у некурящих людей, а к тому же прогрессируют у первых сильнее. Доказано, что риск развития летального исхода напрямую зависит от количества выкуриваемых в сутки сигарет. Такая же ситуация обстоит и с инфарктом миокарда: 5 выкуренных сигарет в день увеличивает риск на 40 %, 1 пачка (20 сигарет) в день – на 400 %, 2 пачки (40 сигарет) в день – на 900 %.

Из всего можно сделать один вывод: курение это самое типичное коморбидное состояние.

Ожирение – это серьезное хроническое (обменное или гормональное) полиорганное заболевание, которое характеризуется отложением жира, увеличением массы тела за счет жировой ткани и приводит к таким последствиям как СД 2 типа и ССЗ.

Существуют две формы нарушения эмоциогенного пищевого поведения, которое может привести к ожирению. Первая форма – «синдром ночной еды». Характеризуется сочетанием отсутствия аппетита по утрам и вечерним или ночным повышенным аппетитом. Некоторые диетологи утверждают, что каждый третий толстый человек устраивает себе перекусы в вечернее и ночное время (< 30 %). Вторая форма – компульсивное пищевое поведение. В его основе лежат повторяющиеся эпизоды значительного переедания. При этом в такие периоды полностью теряется самоконтроль над количеством и скоростью поглощения пищи. Характерно, что данные эпизоды продолжаются в среднем несколько часов и наблюдаются два и более раз в неделю, особенно часто случаются в моменты эмоциональных стрессов, тревог и депрессий. Такая форма нарушения пищевого поведения при ожирении встречается у 25 % пациентов, чаще у женщин.

Совершенно не понятна низкая частота диагностики ожирения. При том что она совершенно проста и основывается на измерении окружности талии и бедер (в норме ОТ/ОБ у мужчин меньше 1, у женщин – меньше 0,85) или расчета ИМТ.

ИМТ – величина, позволяющая оценить степень соответствия массы тела человека и его роста и определить, является ли масса тела недостаточной, нормальной или избыточной. В норме ИМТ равен 18–25, при ИМТ менее 18 диагностируется недостаточная масса тела, а при ИМТ 25–30 – избыточная. Если ИМТ 30–35 – это ожирение 1 степени, ИМТ 35–40 – ожирение 2 степени, а ИМТ более 40 – ожирение 3 степени.

Определение ИМТ – это не праздный интерес, а возможность определения прогноза для жизни пациента. Так, при ИМТ 22,5–25 кг/м² смертность является минимальной. Тогда как каждые дополнительные 5 кг/м² увеличивают смертность в целом на 30 %, от ССЗ – на 40 %, вследствие СД, патологии почек и печени – на 60–120 %, вследствие рака – на 10 %. По данным ВОЗ до 60 лет доживают только 60 % людей с избыточной массой тела, до 70 лет – лишь 30 %, до 80 лет – всего 10 %.

Однако, несмотря на грозные прогнозы, наши данные свидетельствуют, что рутинно ожирение в стационаре диагностируется лишь в 40 %, в поликлинике – в 34 %. Но при активном выявлении цифры получаются совершенно другими. Доказательством этого факта стали скрининговые исследования, проведенные нами в одной из поликлиник Москвы. В течение двух недель посетителям поликлиники было предложено определить их ИМТ. Оказалось, что из 557 посетителей поликлиники, которые прошли измерения веса, роста и объема талии, нормальную массу тела имели лишь 138 человек (24,8 %), 419 (75,2 %) страдали различными формами ожирения, в том числе 1 степени – 128 пациентов, 2 степени – 83 и 3 степени – 59, еще 149 – имели избыточную массу тела.

Полученные данные подтверждаются и на аутопсии: распространенность ожирения составляет 84 %, которое в 2 раза чаще встречается у женщин.

Висцеральное ожирение, наряду с нефроангиосклерозом и генерализованным атеросклерозом (см. приложение, рис. 15) являются морфологическими критериями метаболического синдрома, тем самым представляя коморбидную патологию.

Осложненная коморбидность является результатом основного заболевания и обычно последовательно через некоторое время после его дестабилизации проявляется в виде поражения органов-мишеней. Примерами данного вида коморбидности являются ХПН вследствие гипертонической болезни, развитие ОНМК в результате осложненного гипертонического криза или гнойно-септические осложнения с вовлечением различных органов у больных СД 2 типа (см. приложение, рис. 16).

Ятрогенная коморбидность проявляется при вынужденном негативном воздействии врача на пациента, при условии заранее установленной опасности той или иной медицинской процедуры. Широко известен лекарственный гепатит в результате лечения туберкулеза легких или полиорганные осложнения у больных, длительное время получающих терапию системными гормонами (см. приложение, рис. 17).

Уточненная коморбидность предполагает наличие единых патогенетических механизмов развития заболеваний, составляющих данную комбинацию. Примерами этого вида коморбидности служат развитие полиорганных изменений у больных с мультифокальным атеросклерозом (см. приложение, рис. 18).

Примером так называемой «случайной» коморбидности является сочетание ИБС и ЖКБ или же комбинация приобретенного порока сердца и псориаза. Однако «случайность» и на первый взгляд алогичность данных комбинаций в скором времени может быть объяснена с клинических и научных позиций (см. приложение, рис. 19).

Коморбидность – состояние неоднородное, в котором выделяют три формы взаимовлияния заболеваний друг на друга: синтропия («взаимное притяжение») – сочетание двух и более патологических состояний с общими этиопатогенетическими механизмами; дистропия («взаимное отталкивание») – невозможность сочетания определенных болезней и нейтропия («нейтральное состояние») – случайное сочетание болезней. Примерами синтропии являются сердечно-сосудистый континуум, метаболический синдром, сочетание ХОБЛ и ИБС. К дистропии можно отнести сочетание туберкулеза легких и бронхиальной астмы или сахарного диабета 1 типа и язвенной болезни.

Итак, коморбидность – это сосуществование двух и/или более синдромов или заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени у одного пациента вне зависимости от активности каждого из них.