Текст книги "Счастливое старение. Рекомендации нейробиолога о том, как жить долго и хорошо"

Освоение языка и сенсорное обучение в целом возможны только благодаря нейропластичности, способности мозга меняться. Это свойство называется так потому, что нейронные связи податливы и гибки, словно мягкий пластик. Мозг наиболее приспособляем на протяжении первых нескольких лет жизни. К счастью, в определенной мере нейропластичность сопровождает нас на всем жизненном пути, даже в преклонном возрасте.

Сенситивным периодом называется время нейропластического обучения, которое может происходить вне критического периода, но обычно имеет качественные отличия, поскольку этот процесс в меньшей степени ограничен биологическими событиями[118]118
  A. K. Bhatara, E. M. Quintin, and D. J. Levitin, “Musical Ability and Developmental Disorders,” The Oxford Handbook of Intellectual Disability and Development (New York: Oxford University Press, 2012), 138.


[Закрыть]. Два примера – игра на музыкальном инструменте и изучение иностранного языка. В обоих случаях обучение возможно в любом возрасте, но тот, кто начинает заниматься гораздо позже, не столь свободно владеет музыкальным инструментом или говорит на иностранном языке по сравнению с тем, кто начинает обучение до 8–12 лет.

Период пребывания плода в утробе матери обычно не называют критическим, хотя он, несомненно, таковым есть. Плод живет в организме матери, разделяя с ней кровоснабжение и питательные вещества, поэтому все может закончиться очень плохо, если женщина потребляет вещества, нарушающие нормальное развитие его нервной системы. Стероиды, гормональные препараты, алкоголь, героин, опиаты и другие рецептурные лекарственные препараты – все это вызывает различные нарушения. В мои времена стал широко известен случай с талидомидом, который с 1957 года выписывали беременным от утренней тошноты[119]119
  Препарат в первую очередь позиционировался как седативное средство и часто принимался для борьбы с бессонницей. Прим. ред.


[Закрыть]. Более 10 тысяч детей женщин, принимавших этот препарат, родились с неправильно сформированными руками и ногами; у них были искривлены кисти рук, руки заканчивались в локтевом суставе, а большие пальцы рук отсутствовали. Прием таких антидепрессантов, как паксил и прозак, в редких случаях приводил к пороку сердца и патологии легких. Была также установлена связь между приемом валиума и других успокоительных в первом триместре беременности и формированием лицевой расщелины (волчьей пасти) и других пороков. Развитие плода зависит не только от матери. Если отец страдает алкогольной зависимостью, то риск формирования недостаточно развитых органов, снижения способности к преодолению тревожности и возникновения двигательных дефектов повышается[120]120
  H. J. Lee et al., “Transgenerational Effects of Paternal Alcohol Exposure in Mouse Offspring,” Animal Cells and Systems 17, no. 6 (2013): 429–434; J. Day et al., “Influence of Paternal Preconception Exposures on Their Offspring: Through Epigenetics to Phenotype,” American Journal of Stem Cells 5, no. 1 (2016): 11.


[Закрыть]. Сегодня нам известно, что угрозу здоровью плода представляет вирус Зика, вызывающий микроцефалию (развитие мозга меньше нормального размера). Существует много синдромов со сложными названиями, и все они обусловлены одним фактором – вмешательством в среду обитания плода.

Младенцы, лишенные физического или эмоционального контакта с родителями или опекунами, сталкиваются с трудностями в социализации, которые могут сохраняться в течение всей жизни. Младенцы нуждаются не только в пище и сне: им необходимы душевное тепло и объятия, а когда они начинают ползать и ходить, у них возникает потребность во взаимодействии со взрослыми. То же самое касается разных биологических видов, а не только млекопитающих[121]121
  На странице Animal Lovers Only в Facebook можно увидеть, как гигантская черепаха хочет обниматься: https://www.facebook.com/AnimalLoversOnly1/videos/242545276572254/.


[Закрыть], а также разных возрастных категорий. Социальное развитие ребенка – хрупкая система, а здоровое, правильное воспитание не данность, особенно среди людей, у которых тоже не было хороших родителей. Непоследовательные в своих привязанностях и внимании родители наносят детям психологический вред. Многие дети, которым не посчастливилось иметь благополучные отношения с родителями, вырастают не способными доверять людям.

НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТЬ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РЕОРГАНИЗАЦИЯ МОЗГА

В головном мозге есть зоны и системы, отвечающие за определенные виды мыслительной деятельности, – например, мы говорим о слуховой, зрительной или моторной коре, а также областях мозга, где формируются вкусовые ощущения. В случае нормального развития мозга глазные нейроны находят путь к зрительной коре. Аналогичным образом рецепторы формирующегося языка плода прокладывают себе путь ко вкусовой зоне коры головного мозга, для того чтобы определенная комбинация импульсов интерпретировалась как кислое или сладкое[122]122
  Нейроны сетчатки глаза разрастаются в определенном направлении до тех пор, пока не достигнут зрительной коры в тыльной части мозга, остановившись сначала в первой промежуточной станции, латеральном коленчатом теле. Кроме того, нейроны прекращают свой рост в области верхнего двухолмия (для управления движениями глаз), в предкрышечной области (для управления расширением и сужением зрачков), а также в области супрахиазматического ядра (для управления суточными ритмами и регулирования гормонов в зависимости от времени суток, на которое указывает количество солнечного света). Этот процесс отчасти осуществляется в соответствии с генетическими инструкциями.


[Закрыть]. Нейроны внутреннего уха растут до тех пор, пока не достигнут слуховой коры, останавливаясь сначала на пяти промежуточных станциях, которые помогают подготовить звук к тщательной обработке. Для тех из вас, кого интересуют детали: промежуточные станции – это улитковые ядра в стволе головного мозга, верхний оливарный комплекс, нижнее двухолмие, верхнее двухолмие (для управления поворотом головы в направлении резких звуков), а также медиальное коленчатое тело.

А что же люди, которые родились глухими? Разве их мозг не получает информации от органов слуха? Когда это происходит, мозг во многих случаях адаптируется, перестраиваясь для максимально эффективной работы. Визуальные стимулы, особенно передающие данные о коммуникации (как в случае языка жестов), прокладывают себе путь к так называемой слуховой коре, используя этот участок нейронной «недвижимости» для коммуникативного взаимодействия. В языке жестов есть синтаксис и грамматика, как и в разговорном языке (такой язык не представляет собой совокупность неструктурированных жестов); кроме того, при его использовании задействуются многие из тех же областей мозга, что и в речи. В соответствии с описанным выше принципом критических периодов для развития навыков речи младенцы с врожденной глухотой должны познакомиться с языком жестов или получить кохлеарные импланты в это время, иначе они так и не смогут свободно владеть языком.

Точно так же у слепых людей, читающих по шрифту Брайля, включается зрительная кора головного мозга, а информация, полученная посредством касания пальцев, направляется в те зоны, которые обычно активируют визуальные стимулы. Нейропластичность предоставляет людям с врожденной слепотой механизм компенсации, благодаря которому измененная церебральная организация делает возможной активацию зрительной коры шрифтом Брайля (тактильным чтением), так же как и восприятие речи[123]123
  M. Bedny, H. Richardson, and R. Saxe, “ ‘Visual’ Cortex Responds to Spoken Language in Blind Children,” Journal of Neuroscience 35, no. 33 (2015): 11674–11681; B. Röder et al., “Speech Processing Activates Visual Cortex in Congenitally Blind Humans,” European Journal of Neuroscience 16, no. 5 (2002): 930–936.


[Закрыть].

Как происходит такая функциональная реорганизация мозга, до сих пор не ясно. Мы не знаем точно, как «слуховые» нейроны находят зрительную кору или как «зрительные» нейроны находят слуховую кору. Что произошло бы, если бы стимулы от вкусовых рецепторов языка поступали в зрительную, а не во вкусовую кору? Неужели мы видели бы различные вкусы? Под влиянием кислого вкуса в ваших глазах возникал бы определенный цвет или форма? Возможно, именно это происходит с младенцами на раннем этапе отсутствия дифференциации, в период «психоделического великолепия».

В ходе серии уникальных экспериментов исследователи стали понемногу изучать этот вопрос. Команда под руководством Мриганки Сура из Массачусетского технологического института заблокировала путь от сетчатки к зрительной коре у маленьких хорьков[124]124
  M. Sur, P. E. Garraghty, and A. W. Roe, “Experimentally Induced Visual Projections into Auditory Thalamus and Cortex,” Science 242, no. 4884 (1988): 1437–1441; S. L. Pallas, A. W. Roe, and M. Sur, “Visual Projections Induced into the Auditory Pathway of Ferrets. I. Novel Inputs to Primary Auditory Cortex (AI) from the LP/Pulvinar Complex and the Topography of the MGN-AI Projection,” Journal of Comparative Neurology 298, no. 1 (1990): 50–68.


[Закрыть]. Как думаете, к какой области мозга подключились нейроны сетчатки, после того как их обычный путь был заблокирован? Они не только проложили себе дорогу к слуховой коре, но и создали в ней своего рода топографическую карту зрительного мира хорьков. Существование такой кросс-модельной пластичности может объяснять, почему у некоторых слепых или глухих людей развиваются незаурядные способности, связанные со здоровыми органами чувств.

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ СТАРЕНИЯ НА МОЗГ

Младенчество – период перцептивного и умственного развития, но до его завершения это, можно сказать, также период некоторой путаницы и отсутствия контроля над своим телом. В таком случае старение в каком-то смысле подобно младенчеству, потому что мы можем страдать недержанием или потерять способность самостоятельно питаться. Нам трудно понимать речь и не всегда удается выражать себя так свободно и беспрепятственно, как хотелось бы. С возрастом способность к сенсорной интеграции понемногу угасает, но в целом людям преклонного возраста в большей степени свойственно использовать слуховую и зрительную информацию в совокупности – к счастью[125]125
  A. L. de Dieuleveult et al., “Effects of Aging in Multisensory Integration: A Systematic Review,” Frontiers in Aging Neuroscience 9 (2017): 80, http://dx.doi.org/10.3389/fnagi.2017.00080.


[Закрыть]. По сравнению с молодыми людьми пожилым требуется больше времени на то, чтобы запечатлеть в памяти новую информацию.

С возрастом большинство из нас сталкиваются с целым диапазоном проблем интеллектуального характера, возникающих по разным причинам. Вследствие образования бляшек и частичной блокировки артерий (атеросклероза) нарушается кровообращение. Снижение способности вырабатывать нейрохимические вещества приводит к менее эффективной активации нейронов[126]126
  A. Shimamura, Get SMART! Five Steps toward a Healthy Brain (Scotts Valley, CA: CreateSpace, 2017).


[Закрыть]. Концентрация дофамина падает примерно на 10 процентов каждые 10 лет, а уровень серотонинового и нейротрофического фактора мозга с возрастом тоже снижается[127]127
  R. Peters, “Ageing and the Brain,” Postgraduate Medical Journal 82, no. 964 (2006): 84–88; R. Rutledge et al., “Risk Taking for Potential Reward Decreases across the Lifespan,” Current Biology 26, no. 12 (2016): 1634–1639.


[Закрыть]. Многолетнее потребление алкоголя может привести к отмиранию нервных клеток и сокращению объема мозга[128]128
  M. Kubota et al., “Alcohol Consumption and Frontal Lobe Shrinkage: Study of 1432 Non-Alcoholic Subjects,” Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 71, no. 1 (2001): 104–106; X. Yang et al., “Cortical and Subcortical Gray Matter Shrinkage in Alcohol-Use Disorders: A Voxel-Based Meta-Analysis,” Neuroscience and Biobehavioral Reviews 66 (2016): 92–103.


[Закрыть]. Снижение эффективности синаптических связей влечет за собой общее замедление мыслительных процессов. С возрастом ослабевает или полностью утрачивается способность к регенерации изолирующей миелиновой оболочки, окружающей аксоны, что приводит к сокращению электропроводимости мозга. И наконец, после 35 лет у большинства взрослых людей объем мозга начинает постепенно уменьшаться. К 60 годам мозг становится меньше на 5 процентов за одно десятилетие, а к 70 годам этот процесс еще больше ускоряется[129]129
  A. M. Hedman et al., “Human Brain Changes across the Life Span: A Review of 56 Longitudinal Magnetic Resonance Imaging Studies,” Human Brain Mapping 33, no. 8 (2012): 1987–2002.


[Закрыть]. Все эти факторы приводят к общему замедлению когнитивных функций[130]130
  Peters, “Ageing and the Brain.”


[Закрыть].

В значительной мере объем и вес головного мозга уменьшаются за счет сокращения префронтальной коры и гиппокампа. Префронтальная кора участвует в постановке целей, составлении планов, разделении крупного проекта на части, контроле импульсивности и принятии решений о том, на что следует направить внимание. Как я уже говорил, эта область мозга формируется в детстве в последнюю очередь и становится полностью развитой уже после достижения половой зрелости, к 30 годам. С учетом того, что префронтальная кора связана с контролем импульсивности, в ходе ряда судебных разбирательств адвокаты защиты утверждали, что двадцатилетних молодых людей не следует привлекать к ответственности за нарушение закона, поскольку у них полностью не сформирована префронтальная кора, что позволило бы им контролировать свои порывы, как взрослым.

Кроме того, при старении префронтальная кора первой демонстрирует признаки износа. «Одна из самых серьезных проблем людей преклонного возраста – это ухудшение способности следить за своими мыслями и не отвлекаться под влиянием внешних факторов, – говорит Арт Шимамура. – Хорошее состояние мозга в значительной мере зависит от сохранения здоровой и активной префронтальной коры. Чем чаще мы ее задействуем в повседневной деятельности, тем лучше сможем контролировать свои мысли и мыслить гибко»[131]131
  Shimamura, Get SMART!.


[Закрыть].

Еще одна область мозга, хорошая работа которой необходима для интеллектуальной вовлеченности, – медиальная височная доля, расположенная за ушами. В ее составе есть область в форме морского конька под названием «гиппокамп», которая имеет большое значение для хранения и извлечения воспоминаний. Представьте, что вы с друзьями отправились на спектакль. Префронтальная кора вызывает у вас желание прочитать программу, чтобы понять, о чем говорят ваши спутники, и придумать подходящий ответ. После начала спектакля именно эта зона сдерживает ваш порыв разговаривать или кричать во время представления. Между тем медиальная височная доля связывает свойства текущего опыта с предыдущими, аналогичными элементами – например, когда вы были на спектакле, или в этом театре, или ходили куда-то вместе с этими же друзьями. Кроме того, эта же часть мозга помогает сохранить все эти мысли и элементы опыта, чтобы восстановить их в будущем. Без ее участия все связи были бы утрачены и вы не смогли бы впоследствии вспомнить этот опыт как отдельное событие. А без гиппокампа, проснувшись следующим утром, даже не вспомнили бы, как хорошо провели время.

Еще один серьезный фактор снижения умственных способностей при старении связан с разрушением миелина – жировой прослойки, обволакивающей аксоны и служащей изоляцией. С возрастом, начиная примерно с 50 лет, тракты белого вещества, или проводящие пути мозга, аксоны в миелиновой оболочке, деградируют, а ремиелинизация замедляется настолько, что больше не может продолжаться[132]132
  M. Balter, “The Incredible Shrinking Human Brain,” Science, July 25, 2011, http://www.sciencemag.org/news/2011/07/incredible-shrinking-human-brain; C. C. Sherwood et al., “Aging of the Cerebral Cortex Differs between Humans and Chimpanzees,” Proceedings of the National Academy of Sciences 108, no. 32 (2011): 13029–13034.


[Закрыть]. Тогда как серое вещество лобной доли мозга и гиппокампа человека за период от 30 до 80 лет сокращается в среднем на 14 процентов, объем белой материи уменьшается в среднем на целых 24 процента. Более того, в отличие от серого вещества, демонстрирующего постепенное сокращение с течением времени, количество белого вещества уменьшается особенно стремительно в возрасте от 70 до 80 лет. Дело не в исчезновении самих трактов, а в том, что утрата изоляционного материала влечет за собой неправильную активацию нейронов и нарушения в передаче электрических сигналов, а также замедляет мыслительный процесс.

Все это приводит к общему замедлению всех процессов у пожилых людей, что негативно сказывается на их умственных системах, в том числе на скорости восприятия информации, памяти, принятии решений и моторных функциях. В свою очередь, этим могут объясняться проблемы с памятью и другие аспекты когнитивного замедления, поскольку наибольшим повреждениям подвержены тракты белого вещества, расположенные в префронтальной коре и гиппокампе.

Следовательно, с учетом снижения эффективности функционирования префронтальной коры наряду с общим сокращением объема головного мозга и белого вещества становится понятно, почему людям преклонного возраста труднее интегрировать информацию, поступающую из разных источников, и руководствоваться ею, а также почему им сложно выполнять несколько задач одновременно. Именно по этой причине в позднем возрасте нам труднее как фокусировать внимание, так и переключать его на что-то другое. Поэтому мы отвлекаемся и нам сложно осваивать новые технологии, особенно новые мобильные телефоны. Наш мозг замедлился и уменьшился, а сформированному многолетними привычками мозгу легче иметь дело со знакомыми ситуациями, а не пытаться справляться с новыми.

Вы можете испытать это замедление на себе. Возьмите ручку, удерживая ее в вертикальном положении между большим и указательным пальцами у пишущего конца. Разожмите руку и, когда ручка начнет падать, попытайтесь как можно быстрее ее схватить. Измерьте, какая часть ручки прошла сквозь пальцы. Сравните полученный показатель с показателями более молодых людей или ведите записи на протяжении месяца, чтобы отметить, сохранится ли скорость или начнет замедляться.

Важнейший шаг для поддержания здоровья нервной системы связан с сохранением миелина, который на 80 процентов состоит из липидов. Способность организма синтезировать это вещество обеспечивается потреблением жиров. Без жиров, поступающих из пищи, или при сниженной способности их метаболизировать происходит еще большее разрушение миелинового слоя, вызванное одним только старением. Не всегда трудности с извлечением слов из памяти и потеря кошелька связаны с демиелинизацией, но улучшение и поддержание обратного процесса действительно приносит пользу. Для этого есть два легких способа – есть жирную рыбу и получать достаточно витамина B₁₂. Наверное, вы слышали о том, что рыба – пища для мозга, и это действительно так. Рыбий жир содержит жирные кислоты омега-3, которые организм использует для создания миелина и может даже восстанавливать это вещество, поврежденное в результате черепно-мозговой травмы.

Совокупный эффект старения включает в себя все, от многократного воздействия токсинов и болезней до повреждения ДНК. Повредить ее может многое: курение, воздействие ультрафиолетовых лучей во время загорания на солнце или в солярии, определенные лекарственные препараты и даже стресс. К счастью, у организма есть сложный механизм репарации ДНК, который способен обнаружить и исправить повреждение. Однако, увы, он не совершенен. Инструкции о работе этого механизма содержатся в самой ДНК, и если вдруг она повреждена… вы понимаете, в чем может заключаться проблема.

До настоящего момента я обходил молчанием термин внимание, полагая (подобно Уильяму Джеймсу), будто все знают, что это такое. В течение дня мы находимся в разных режимах внимания. Два наиболее очевидных из них – это режим сфокусированного (направленного) внимания и режим рассеянного (пассивного) внимания, или режим отдыха. В первом состоянии мы сосредоточены, направляем свои мысли и отсеиваем отвлекающие факторы. Во втором – наши мысли блуждают, слабо связаны между собой, поэтому такой режим называют снами наяву. Подобное состояние позволяет восстановиться после активного сосредоточения внимания на чем-либо. Часто именно в этом режиме вы можете эффективно решать те или иные задачи. Если решение задачи, над которой вы усиленно трудились какое-то время, внезапно возникло у вас в голове в тот момент, когда вы шли вдоль ряда с готовыми завтраками в продуктовом магазине, – значит, вы витали в облаках. Эти два режима обычно работают в противовес друг другу, как качели: когда включается первый, второй не работает. Нарушение режима пассивного внимания было обнаружено у людей, страдающих аутизмом и болезнью Альцгеймера[133]133
  R. Buckner, J. Andrews-Hanna, D. Schacter, “The Brain’s Default Network: Anatomy, Function, and Relevance to Disease,” Annals of the New York Academy of Sciences 1124, no. 1 (2008): 1–38.


[Закрыть].

УМЕРЕННЫЕ КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ, БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА И ДЕМЕНЦИЯ

Умеренными когнитивными нарушениями считается снижение когнитивных функций в большей степени, чем можно ожидать при обычных обстоятельствах с учетом возраста и образования человека, не создающее значительных проблем для повседневной жизни[134]134
  S. Gauthier et al., “Mild Cognitive Impairment,” Lancet 367, no. 9518 (2006): 1262–1270.


[Закрыть]. Примерно у 50 процентов пациентов умеренные когнитивные нарушения приводят к возникновению болезни Альцгеймера[135]135
  Gauthier et al., “Mild Cognitive Impairment.”


[Закрыть] и могут быть ее ранним признаком; в других случаях они существуют независимо[136]136
  R. C. Petersen, “Mild Cognitive Impairment,” Continuum: Lifelong Learning in Neurology 22, no. 2, Dementia (2016): 404.


[Закрыть]. Иначе говоря, у одних пациентов такие симптомы на протяжении многих лет могут оставаться неизменными (что обнадеживает), тогда как у других это переходный этап к деменции. Люди с умеренными когнитивными нарушениями способны выполнять повседневные домашние дела и заботиться о себе, но у них есть проблемы с памятью, скажем, они забывают класть вещи на свои места. (Кстати, такое описание подходит большинству моих знакомых ученых, даже тех, кому сейчас всего 40 с небольшим!)

Мы не обнаружили связи между какой-либо одной областью мозга и умеренными когнитивными нарушениями, что делает их нейроанатомическую основу гетерогенной. Другими словами, их может вызвать ряд различных состояний мозга. А в случае систематических изменений в мозге людей с умеренными когнитивными нарушениями сканирование выявляет очень похожие участки поражения с мозгом людей, у которых совсем нет симптомов![137]137
  B. C. M. Stephan et al., “The Neuropathological Profile of Mild Cognitive Impairment (MCI): A Systematic Review,” Molecular Psychiatry 17, no. 11 (2012): 1056.


[Закрыть] То же самое можно сказать о деменции: тут тоже нет единого нейрофизиологического профиля, поскольку это заболевание возникает в результате большого количества различных патологических изменений головного мозга[138]138
  R. C. Petersen et al., “Mild Cognitive Impairment: A Concept in Evolution,” Journal of Internal Medicine 275, no. 3 (2014): 214–228.


[Закрыть].

В период написания этих строк была опубликована статья китайских нейробиологов, которые разложили сигналы, полученные во время томографии мозга, на отдельные частотные диапазоны. С помощью этого нового метода ученым удалось классифицировать людей с умеренными когнитивными нарушениями с точностью в 93 процента[139]139
  L. Qian et al., “Intrinsic Frequency Specific Brain Networks for Identification of MCI Individuals Using Resting-State fMRI,” Neuroscience Letters 664 (2018): 7–14.


[Закрыть]. Это лишь одна статья и многообещающее начало, несмотря на то что для подтверждения точности и полезности ее выводов понадобится дополнительная работа.

Присущая мозгу «избыточность»[140]140
  Представление об «избыточности» нервных элементов мозга возникло в 1960-х. Подробнее об этом см. Белкин П.Г. «Избыточность» мозга и концептуальные модели в нейрофизиологии // Институт истории естествознания и техники им. С.И. Вавилова. Годичная научная конференция, 2002. М.: Диполь-Т, 2002. Прим. ред.


[Закрыть], а также теория когнитивного резерва, может быть столь же важной, как и то, что обнаруживается при сканировании мозга[141]141
  Y. Stern, “Cognitive Reserve in Ageing and Alzheimer’s Disease,” Lancet Neurology 11, no. 11 (2012): 1006–1012; Y. Stern, “Cognitive Reserve: Implications for Assessment and Intervention,” Folia Phoniatrica et Logopaedica 65, no. 2 (2013): 49–54; H. Amieva et al., “Compensatory Mechanisms in Higher-Educated Subjects with Alzheimer’s Disease: A Study of 20 Years of Cognitive Decline,” Brain 137, no. 4 (2014): 1167–1175.


[Закрыть]. Согласно этой теории, люди с более высоким уровнем образования и развитым интеллектом предположительно способны переносить биологическую деградацию лучше других. Когнитивный резерв подобен дополнительному бензобаку в автомобилях Volkswagen в прежние времена (насколько оригинальным было это решение?). Иными словами, зрелый мозг держит удар, смягчает последствия болезней или повреждений, которые в противном случае могли бы вызвать когнитивные нарушения.

Подумайте об этом с точки зрения силы и выносливости. Если вы можете поднять 90 килограммов или пробежать 20 минут на высокой скорости, вам не составит труда поднять 20 килограммов и пробежать 5 минут, в отличие от человека в плохой физической форме. И даже с простудой – заболеванием, которое снижает мышечный тонус и сокращает объем легких, – вы по-прежнему превзойдете других. Вот что такое когнитивный резерв.

Собирательным термином деменция обозначают любое заболевание мозга, вызывающее нарушения в нескольких когнитивных областях, таких как внимание, память и язык. Болезнь Альцгеймера – одна из форм деменции; существует также много других типов этого расстройства.

Болезнь Альцгеймера характеризуется образованием аномальных белковых агрегатов (бляшек) и нейрофибриллярных клубков, нарушающих передачу нервных импульсов. Белок бета-амилоид сначала разрушает синапсы, а затем образует бляшки, что вызывает смерть нейронов[142]142
  Shimamura, Get SMART!.


[Закрыть]. Как правило, болезнь начинается в медиальной височной доле и распространяется на большую часть мозга. По причинам, которых мы еще не понимаем, наибольшим повреждениям подвержены участки мозга, отвечающие за обучение и память. Одним из ранних симптомов заболевания считается ухудшение памяти, особенно в отношении недавних событий. Позже начинают появляться другие когнитивные расстройства, в частности проблемы с концентрацией внимания, речью и обработкой пространственной информации. Существует и генетический фактор, хотя, как и в случае практически всех болезней, от того, в какой мере вы заботитесь о своем теле, зависит тяжесть заболевания.

Мне очень хотелось бы вам сообщить, что после того, как только в 2018 году в Соединенных Штатах на изучение болезни Альцгеймера было потрачено 1,8 миллиарда долларов, а также после десятков лет исследований нам известно, что ее вызывает, как ее лечить и предотвращать. Какое-то время мы думали, что проблема в накоплении бета-амилоида, стало быть, сокращение количества этого белка обеспечит лечение. В настоящее время существуют лекарственные препараты, уменьшающие его образование, но они, увы, не останавливают развитие болезни и не поворачивают процесс вспять[143]143
  P. Belluck, “Will We Ever Cure AD?” The New York Times, November 19, 2018, p. D6.


[Закрыть]. Ни один препарат не смог хоть немного облегчить симптомы болезни Альцгеймера. К тому же, оказывается, не каждый человек, имеющий амилоидные бляшки и клубки, страдает этой болезнью или имеет ее симптомы. В мозге многих нормальных, совершенно здоровых людей образуются бета-амилоидные бляшки, утрачиваются нейронные связи и деградируют миелиновые пути (белого вещества), но у них болезнь Альцгеймера не проявляется.

Получены первые данные, свидетельствующие о том, что хронический воспалительный процесс усугубляет имеющуюся болезнь Альцгеймера и даже вызывает ее[144]144
  P. Eikelenboom and R. Veerhuis, “The Importance of Inflammatory Mechanisms for the Development of Alzheimer’s Disease,” Experimental Gerontology 34, no. 3 (1999): 453–461.


[Закрыть]. Некоторые исследователи высказали предположение о возможной целесообразности приема нестероидных противовоспалительных препаратов не менее чем за 10 лет до ожидаемого возникновения первых симптомов заболевания[145]145
  P. L. McGeer, J. Rogers, and E. G. McGeer, “Inflammation, Anti-inflammatory Agents, and Alzheimer’s Disease: The Last 22 Years,” Journal of Alzheimer’s Disease 54, no. 3 (2016): 853–857.


[Закрыть]. Однако предстоит еще много работы, потому что мы не знаем, какие негативные последствия повлечет за собой их длительное применение.

Если вы принадлежите к числу миллионов людей, отправивших свой образец слюны на платное генетическое обследование, в полученном вами отчете могла быть информация о генетическом факторе, который может указывать на вероятность развития деменции. Наличие гена APOE (apolipoprotein E), или аполипопротеин E, существенно повышает риск развития деменции, а также болезни Альцгеймера с поздним началом (после 65 лет)[146]146
  N. Brouwers, K. Sleegers, and C. Van Broeckhoven, “Molecular Genetics of Alzheimer’s Disease: An Update,” Annals of Medicine 40, no. 8 (2008): 562–583; A. Pink et al., “Neuropsychiatric Symptoms, APOE ε4, and the Risk of Incident Dementia: A Population-Based Study,” Neurology 84, no. 9 (2015): 935–943.


[Закрыть]. Недостаток такой информации заключается в комплексности генетических составляющих деменции; для того чтобы получить точное представление о причинах ее развития, необходимо учитывать взаимодействие с другими генами и биомаркерами. Один только ген APOE не вызывает деменцию или болезнь Альцгеймера. И безусловно, повышенный риск не означает стопроцентную вероятность ее возникновения, а в некоторых группах населения наличие этого гена обеспечивает защиту[147]147
  Y. Y. Lim, E. C. Mormino, and Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative, “APOE Genotype and Early β-Amyloid Accumulation in Older Adults without Dementia,” Neurology 89, no. 10 (2017): 1028–1034.


[Закрыть]. На мой взгляд, эта информация наносит больше вреда, чем приносит пользы, особенно тем, у кого нет глубоких знаний в области статистики и анализа рисков. Как я говорил в книге «Организованный ум», некоторые поведенческие паттерны могут в три раза увеличить риск развития определенных редких заболеваний. Иными словами, если изначально в вашем случае риск развития заболевания составлял один к трем, то вы переходите от возможности к почти полной определенности. Однако если сначала вероятность развития болезни составляла один шанс на 60 миллионов и вы увеличиваете свой риск втрое, вероятность заболевания все равно составляет один к 20 миллионам. Выходит, у вас больше шансов получить удар молнией, выиграть в лотерею и погибнуть в автокатастрофе в один и тот же день.

Я хочу присоединиться к словам основателя фонда I’m Still Here («Я все еще здесь») Джона Цайзеля о том, что самая большая проблема, связанная с деменцией, – это отчаяние, с которым люди относятся к этой болезни, мысль о том, что с ней ничего нельзя сделать[148]148
  “Dr John Zeisel: Looking at Dementia with Hope,” posted by Jewish Home Life Communities, June 20, 2018, https://www.youtube.com/watch?v=Ze1WyCh_5zQ.


[Закрыть]. На мой взгляд, это не соответствует действительности. И мы должны заменить предубеждение против деменции надеждой и осознанием того, что люди, страдающие ею, все еще живут в нашем мире.

Группа экспертов журнала Lancet дает основания для надежды. Вот что они говорят:

Деменция ни в коем случае не является следствием достижения пенсионного возраста и даже начала девятого десятка лет жизни. Существуют факторы образа жизни, которые могут снизить или повысить риск ее развития. В некоторых группах населения болезнь уже наступает на много лет позже. …В трети случаев ее можно предотвратить[149]149
  G. Livingston et al., “Dementia Prevention, Intervention, and Care,” Lancet 390, no. 10113 (2017): 2673–2734.


[Закрыть].

ИНСУЛЬТ

Инсульт – это острое нарушение кровообращения в головном мозге, которое приводит к гибели его клеток. Выделяют три типа инсульта. Когда в мозге образуется тромб, не позволяя насыщенной кислородом крови достичь определенных участков, имеет место ишемический инсульт. (Термином ишемия обозначается уменьшение кровоснабжения.) Если тромб образуется временно, но исчезает, наступивший инсульт называется транзиторной ишемической атакой. Безусловно, надо ожидать, что вскоре наступит настоящий инсульт. Когда ослабленный кровеносный сосуд в мозге разрывается, вызывая внутреннее кровотечение, мы говорим о геморрагическом инсульте. (Геморрагия – это истечение крови из сосудов, кровоизлияние.)

Главный фактор риска возникновения инсульта любого типа – повышенное кровяное давление. По этой причине гипотензивные препараты назначают не только для снижения риска заболеваний сердца, но и для снижения риска инсульта, особенно у людей, имеющих другие факторы риска, такие как ожирение, слабое здоровье или случаи инсультов в семье. Для снижения кровяного давления необходимо вносить изменения в образ жизни, в частности сократить потребление соли, учиться справляться со стрессом и выполнять аэробные упражнения.

На протяжении многих лет врачи советовали людям старше 50–60 лет каждый день принимать аспирин в малой дозировке, примерно 80 миллиграммов, для разжижения крови и профилактики образования тромбов и ишемического инсульта[150]150
  Associated Press, “Low-Dose Aspirin Too Risky for Most People, Studies Find,” NBC News, August 27, 2018, https://www.nbcnews.com/health/heart-health/low-dose-aspirin-too-risky-most-people-studies-find-n904281.


[Закрыть]. Однако при геморрагическом инсульте разжиженная кровь не свертывается, поэтому ущерб от внутреннего кровотечения может быть еще более серьезным. Это одна из тех страшных ситуаций в медицине, когда вам, по сути, приходится выбирать, хотите вы умереть или заболеть. От чего предпочитаете пострадать – от тромба или разрыва сосуда? Если же вы уже перенесли ишемический инсульт и точно знаете, что он был не геморрагический, обычно рекомендуется принимать аспирин или другой препарат для разжижения крови, чтобы снизить вероятность второго ишемического инсульта. По состоянию на 2019 год появляется все больше доказательств того, что прием небольших доз аспирина в качестве превентивной меры – неоправданный риск, а в ходе исследования, охватившего 12 тысяч европейцев, было установлено, что эта мера предосторожности никак не влияет на вероятность инсульта[151]151
  European Society of Cardiology, “Jury Still Out on Aspirin a Day to Prevent Heart Attack and Stroke,” ScienceDaily, August 26, 2018, www.sciencedaily.com/releases/2018/08/180826120759.htm.


[Закрыть].

Последствия инсульта бывают самыми разными. Одни люди полностью реабилитируются, другие остаются частично парализованными, теряют способность разговаривать или же их личность подвергается кардинальным изменениям. В некоторых случаях когнитивная терапия и физиотерапия могут полностью восстановить функции организма, но мы до сих пор не знаем, кто из пациентов выздоровеет, а кто нет. Генетика, жизнестойкость, целеустремленность и факторы окружающей среды – все это играет роль, но мы до сих пор не выяснили, как это происходит и почему.

НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТЬ НА ПРОТЯЖЕНИИ ЖИЗНИ

Десятилетиями врачи и ученые исходили из предположения, что наш мозг состоит из конечного числа клеток, каждая из которых выполняет свою работу, а после достижения мозгом стадии зрелости мы теряем эти клетки одну за другой, пока не впадем в детство[152]152
  J. Rée, “The Brain’s Way of Healing: Stories of Remarkable Recoveries and Discoveries by Norman Doidge – Review,” The Guardian, January 23, 2015, https://www.theguardian.com/books/2015/jan/23/the-brains-way-healing-stories-remarkable-recoveries-norman-doidge-review; N. Doidge, The Brain’s Way of Healing: Stories of Remarkable Recoveries and Discoveries (London: Penguin UK, 2015).


[Закрыть]. В основном мы верили в эту гипотезу, хоть и были подозрения, что дело обстоит иначе. Нейробиолог Карл Лэшли еще 80 лет назад утверждал, что при повреждении одной части мозга ее функции начинают выполнять другие области, но возобладала идея, что мозг – это нечто неизменное. Вот что сказала об этом врач Эбигейл Цугер: «Каждая область мозга имела определенное предназначение, и ни одну из них нельзя заменить или исправить. …Современные экспериментальные методы позволяют предположить, что мозг скорее подобен морскому существу из диснеевских мультфильмов. Постоянно меняя форму в соответствии с разными ориентирами, он, судя по всему, способен отреагировать на повреждение поразительной функциональной реорганизацией и порой может даже сформировать новую анатомическую конфигурацию»[153]153
  A. Zuger, “The Brain: Malleable, Capable, Vulnerable,” The New York Times, May 29, 2007, https://www.nytimes.com/2007/05/29/health/29book.html.


[Закрыть].

Раньше ученые считали, что после рождения человека мозг не способен производить новые нейроны. Затем появились доказательства, что в гиппокампе взрослого человека происходит нейрогенез (рост нейронов) – по некоторым оценкам, по 700 новых нейронов в день[154]154
  S. M. Ryan and Y. M. Nolan, “Neuroinflammation Negatively Affects Adult Hippocampal Neurogenesis and Cognition: Can Exercise Compensate?” Neuroscience and Biobehavioral Reviews 61 (2016): 121–131.


[Закрыть]. Не так уж много, учитывая то, что в гиппокампе примерно 47 миллионов нейронов: образование 700 нейронов в день обеспечивает рост примерно на 1,5 процента от общего количества нейронов в год[155]155
  O. Bergmann, K. L. Spalding, and J. Frisén, “Adult Neurogenesis in Humans,” Cold Spring Harbor Perspectives in Biology 7, no. 7 (2015): a018994.


[Закрыть]. Позже, в 2018 году, в течение месяца были опубликованы результаты двух исследований, в ходе которых ученые получили противоречивые выводы. Результаты исследования Калифорнийского университета в Сан-Франциско, опубликованные в журнале Nature, показали, что в детском возрасте нейрогенез в гиппокампе сокращается до неопределяемого уровня[156]156
  S. F. Sorrells et al., “Human Hippocampal Neurogenesis Drops Sharply in Children to Undetectable Levels in Adults,” Nature 555, no. 7696 (2018): 377.


[Закрыть]. В ходе другого исследования, выполненного в Колумбийском университете, был сделан вывод о сохранении нейрогенеза у взрослых[157]157
  M. Boldrini et al., “Human Hippocampal Neurogenesis Persists throughout Aging,” Cell Stem Cell 22, no. 4 (2018): 589–599.


[Закрыть].

В том же году авторы двух обзорных статей попытались объяснить это противоречие[158]158
  S. C. Danzer, “Adult Neurogenesis in the Human Brain: Paradise Lost?” Epilepsy Currents 18, no. 5 (2018): 329–331; G. Kempermann et al., “Human Adult Neurogenesis: Evidence and Remaining Questions,” Cell Stem Cell 23, no. 1 (2018): 25–30.


[Закрыть]. Существует ряд сложных технических и методологических проблем, связанных с измерением количества нейронов. Поскольку (пока) их невозможно физически подсчитать, оценки основаны на множестве концептуальных и статистических выводов. Обе команды использовали присутствие белковых маркеров (DCX и PSA-NCAM), которые обычно сопровождают рост нейронов. Маркеры же измеряются только во время аутопсии, а значит, противоречивые результаты объясняются различиями в условиях хранения мозга в промежутке между моментом смерти и временем обследования. По данным некоторых исследований, у животных при росте новых нейронов необязательно регистрируются эти белковые маркеры.