Текст книги "Энциклопедия клинической кардиологии"

Ангиопротекторы уменьшают проницаемость сосудов, способствуют уменьшению воспаления и отечности миокарда.

Рекомендуется прием внутрь теоникола (компламина, ксантинола никотината) по 0,15—0,3 г 3 раза в день, пармидина (ангинина, продектина) по 0,25—0,5 г 3 раза в день в течение 1 месяца.

Антиоксиданты: при неревматическом миокардите в миокарде значительно активируется перекисное окисление липидов, вследствие чего накапливаются перекиси и свободные радикалы, повреждающие миокард, усугубляющие в нем дистрофические процессы и дестабилизирующие лизосомные мембраны. Для уменьшения активности перекисного окисления липидов рекомендуется лечение антиоксидантами. Применяются витамин Е (в виде токоферола по 1 мл внутримышечно 1 раз в день 20–30 дней), эссенциале (содержит витамин Е и эссенциальные фосфолипиды, входящие в состав клеточных мембран) по 1–2 капсулы 3 раза в день в течение месяца.

Гепарин показан при миокардите с высокой клинической и лабораторной активностью. Он обладает противовоспалительным, иммунодепрессантным, антигипоксическим и антикоагулянтным эффектами. Гепарин назначают по 10 000 ЕД 4 раза в день под кожу живота 7 дней, затем по 5000 ЕД 4 раза в день 7—10 дней, далее по 5000 ЕД 2 раза в день 10–14 дней под контролем коагулограммы.

Метаболическая терапия

Метаболическая терапия преследует цель улучшить обмен веществ и тканевое дыхание в миокарде, увеличить синтез белка, уменьшить тем самым дистрофические проявления. Назначаются рибоксин, натрия аденозинтрифосфат, фосфаден, кокарбоксилаза, панангин, анаболические препараты, цитохром, неотон.

Не существует доказательств эффективности назначения при миокардитах метаболической терапии, но при отсутствии аллергических реакций метаболические средства могут быть назначены – они не приносят вреда, психологически хорошо воспринимаются больными и высоко ими оцениваются.

Симптоматическая терапия

При развитии застойной недостаточности кровообращения проводится лечение диуретиками, периферическими вазодилататорами, при тяжелых проявлениях – негликозидными инотропными средствами (допмином), внутривенным капельным введением нитроглицерина.

При появлении аритмий проводится лечение антиаритмическими средствами.

Тромбоэмболические осложнения лечатся внутривенным капельным введением тромболитиков, гепарина, применяются антиагреганты.

Лечебная физкультура

По мере уменьшения воспалительных явлений в миокарде, ликвидации недостаточности кровообращения, расширения режима включаются очень постепенно физические упражнения, направленные на тренировку сердечно-сосудистой системы.

ЛФК проводится опытным инструктором под тщательным контролем за артериальным давлением, частотой пульса, ЭКГ.

Санаторно-курортное лечение

В местные кардиологические санатории больных можно направить после полной ликвидации воспалительного процесса не ранее чем через 1–2 месяца при отсутствии недостаточности кровообращения или при незначительных ее проявлениях (не выше I стадии).

В санаториях и на курортах используются такие лечебные факторы, как лечебное питание, климатотерапия, терренкуры, ЛФК.

Рекомендуемые курорты.

1. Южный берег Крыма (Ялта).

Лечебные факторы: сухой, теплый климат; воздушные и солнечные ванны; морские купания; сон на открытом воздухе; в холодное время года – ультрафиолетовое облучение, морские ванны. Наиболее благоприятное время пребывания больных – с мая по октябрь.

2. Кисловодск.

Лечебные факторы: нарзанные ванны, терренкур, физиолечение. Лечение проводится круглый год.

3. Сочи.

Лечебные факторы: сероводородные, мацестинские ванны, морские купания.

4. Хмельники, Цхалтубо, Пятигорск, Белокуриха.

Лечебный фактор этих курортов – радоновые ванны. Они обладают обезболивающим действием при суставном синдроме, противовоспалительным и десенсибилизирующим эффектом, а также стимулируют гипоталамо-гипофизарную систему.

Белорусские санатории.

1. Санаторий «Бобруйск».

Лечебные факторы: хлоридно-натриевые, углекислые, кислородные, жемчужные, хвойные, радоновые ванны, торфогрязевые аппликации.

2. Санатории «Нарочь», «Несвиж», «Приднепровский» (Речица).

Лечебные факторы: терренкур, ЛФК, рациональное питание; минеральные, кислородные, углекислые, радоновые ванны.

В санатории и на курорты указанных (отдаленных) регионов (Кисловодск, Южный берег Крыма и др.) больные направляются через 6–8 месяца.

Временная нетрудоспособность

При неосложненном течении диффузного миокардита временная нетрудоспособность больных может составить около 1,5–2 месяцев, при длительном рецидивирующем течении – 3–4 месяца и больше. При тяжелом неблагоприятном течении больные могут получить II группу инвалидности.

Больные с легким течением миокардита нетрудоспособны в течение 3 недель.

Диспансерное наблюдение

Диспансерное наблюдение больных, перенесших миокардит, осуществляется участковым терапевтом в течение 1 года после выписки из больницы. Больной посещает врача 1 раз в 3–4 месяца. При каждом посещении клинически оценивается состояние сердечно-сосудистой системы, регистрируется ЭКГ, производятся общие анализы крови и мочи, определяется содержание в крови биохимических показателей, отражающих активность воспаления (серомукоид, белковые фракции, фибриноген, гаптоглобин, сиаловые кислоты).

Целесообразно осуществлять эхокардиографический контроль.

С целью профилактики обострении и рецидивов миокардита производится тщательная санация очагов инфекции, в первую очередь носоглоточной.

ПЕРИКАРДИТ

Среди различных болезней перикарда основное место принадлежит воспалительным – собственно перикардитам; другие формы поражения (кисты, новообразования) встречаются реже.

Перикардит – воспалительное заболевание околосердечной сумки и наружной оболочки сердца, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание миокарда и эндокарда.

Классификация

В настоящее время различные формы патологического процесса в перикарде подразделяют на основе клинико-морфологических признаков (Гогин Е. Е., 1979).

Перикардиты.

1. Острые формы:

1) сухой или фибринозный;

2) выпотной или экссудативный (серозно-фибринозный и геморрагический), протекающий с тампонадой сердца или без тампонады;

3) гнойный и гнилостный.

2. Хронические формы:

1) выпотной;

2) экссудативно-адгезивный;

3) адгезивный («бессимптомный», с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложением извести, с экстраперикардиальными сращениями, констриктивный).

3. Накопление в полости перикарда содержимого невоспалительного происхождения (гидро-, гемо-, пневмо– и хилоперикард).

4. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненные перикардитом.

5. Кисты (постоянного объема, увеличивающиеся).

Этиология

Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны.

1. Вирусная инфекция (грипп А и В, Коксаки А и В, ЕСНО).

2. Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менингококки, кишечная палочка, прочая микрофлора).

3. Туберкулез, паразитарная инвазия (редко).

4. Системные заболевания соединительной ткани (наиболее часто при ревматоидном артрите, системной красной волчанке).

5. Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).

6. Метаболические факторы (уремия, микседема, подагра).

7. Массивная рентгенотерапия (лучевое поражение).

8. Инфаркт миокарда (в раннем и отдаленном периоде).

9. Операции на сердце и перикарде.

Из представленной классификации следует, что:

1) перикардит может быть самостоятельным заболеванием с определенной клинической картиной;

2) перикардит может быть частью другого заболевания, и клиническая картина будет складываться из признаков, присущих этому заболеванию (например, ревматоидному артриту или системной красной волчанке), и симптомов самого перикардита;

3) выраженность симптомов перикардита может варьировать: так, в клинической картине могут доминировать симптомы перикардита или перикардит будет не более как одним из прочих синдромов болезни, ни в коей мере не определяющих прогноз и особенности лечебной тактики.

Патогенез

Механизмы развития болезни неоднородны и обусловливаются следующими факторами:

1) непосредственным токсическим воздействием на перикард, например, при метаболическом или лучевом поражении;

2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции;

3) непосредственным воздействием патологического процесса на перикард (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распространение гнойного процесса с плевры или прорыв в полость перикарда абсцесса легкого, влияние субэпикардиального некроза миокарда на перикард при остром инфаркте миокарда);

4) аллергическим механизмом (по типу аутоагрессии – «антительный» или иммунокомплексный механизм повреждения перикарда, иммунное воспаление по механизму гиперчувствительности замедленного типа) – перикардиты при аллергических и системных заболеваниях соединительной ткани, перикардиты с невыясненной этиологией (так называемые идиопатические, хотя роль вирусной инфекции в данном случае не отрицается).

Таким образом, существует два основных пути повреждения перикарда – непосредственное воздействие патогенного агента и развитие воспаления на иммунной основе.

Клиническая картина

Проявления заболевания складываются из ряда синдромов:

1) синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый перикард) с острым или хроническим (рецидивирующим) течением;

2) синдром острофазных показателей (отражает реакцию организма на воспалительный процесс; наблюдается при остром течении болезни, чаще при сухом или выпотном перикардите);

3) синдром иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезе поражения перикарда);

4) признаки другого заболевания (являющегося фоном для поражения перикарда, например острый инфаркт миокарда, системная красная волчанка или опухоль легкого и пр.).

Сухой перикардит

Жалобы больного на боль в области сердца, повышение температуры тела, одышку, нарушение общего самочувствия. Боль при сухом перикардите имеет наибольшее диагностическое значение и в отличие от болей при других заболеваниях сердца (в частности, при ИБС) имеет ряд особенностей:

1) локализуется в области верхушки сердца, внизу грудины, непосредственно не связана с физической нагрузкой и не купируется нитроглицерином;

2) иррадиирует в шею, левую лопатку, эпигастрий, однако это не является абсолютным признаком;

3) интенсивность болей колеблется в широких пределах (от незначительной до мучительной);

4) усиливаются боли при дыхании и ослабевают в положении сидя с некоторым наклоном тела вперед.

Симптомы общего характера, повышение температуры тела указывают лишь на переносимую (или перенесенную ранее) инфекцию. Естественно, что на I этапе диагностического поиска могут быть выявлены также жалобы, обусловленные заболеванием, приведшим к развитию перикардита (например, боли в суставах при ревматоидном артрите со всеми характерными признаками; кашель с выделением мокроты, похудание при опухоли легкого и пр.).

Наиболее существенным признаком является обнаружение шума трения перикарда. Шум имеет ряд особенностей:

1) может быть преходящим, как в первые дни после острого инфаркта миокарда, или существовать длительное время (при уремическом перикардите);

2) может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, или мягким;

3) воспринимается как скребущий, усиливающийся при надавливании стетоскопом на прекардиальную область, чаще всего локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части;

4) может состоять из трех компонентов: первый – непосредственно перед I тоном, другой – в систоле, третий – в начале и середине диастолы (чаще всего шум определяется в систоле).

Основные задачи лабораторно инструментального диагностического поиска:

1) выявление критериев, позволяющих установить (или подтвердить) вовлечение перикарда в патологический процесс;

2) установление этиологии заболевания, а также степени активности патологического процесса;

3) уточнение характера заболевания, приведшего к развитию перикардита (если перикардит является составной частью какого-то иного заболевания).

Электрокардиографическое исследование имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром перикардите от болей, обусловленных острым инфарктом миокарда.

При перикардите отмечаются:

1) чаще во всех трех стандартных отведениях (ив ряде грудных) куполообразный подъем сегмента ST;

2) отсутствие дискордантности в изменениях сегмента ST;

3) отсутствие патологического зубца Q, что позволяет исключить острый инфаркт миокарда.

Лабораторные исследования имеют относительное значение для диагноза и показывают обычно изменения двоякого рода:

1) преходящий подъем «кардиоспецифических» ферментов (МВ-фракции КФК, повышение уровня «сердечных» фракций ЛДГ (ЛДГ-1 и ЛДГ-2), умеренное повышение АСТ и АЛТ);

2) более часто обнаруживаются изменения лабораторных анализов, имеющих отношение к «фоновому» заболеванию, обусловливающему развитие острого перикардита (например, изменения, связанные с СКВ или инфарктом миокарда, острой пневмонией или вирусной инфекцией).

Сами по себе эти лабораторные сдвиги не имеют значения для диагноза перикардита, однако они демонстрируют «активность» основного заболевания.

Диагноз сухого перикардита складываются из трех симптомов:

1) боль характерной локализации;

2) шум трения перикарда;

3) изменения на ЭКГ.

Экссудативный перикардит

Жалобы, сходные с теми, что наблюдаются при сухом перикардите. Можно выделить характерные особенности экссудативного перикардита:

1) боль, бывшая достаточно острой при сухом перикардите, постепенно ослабевает и становится тупой; иногда это просто чувство тяжести в области сердца;

2) появляется одышка при физической нагрузке, которая становится слабее в положении сидя при наклоне туловища вперед (при этом экссудат скапливается в нижних отделах перикарда);

3) появляется сухой кашель, а иногда рвота вследствие давления экссудата на трахею, бронхи и диафрагмальный нерв.

Эти симптомы не являются патогномоничными для выпотного перикардита и становятся объяснимыми при выявлении выпота в полости перикарда. Вместе с тем быстрота появления симптомов определяется скоростью нарастания выпота: при медленном появлении жидкости больной может не предъявлять никаких жалоб.

Если экссудативный перикардит развивается на фоне инфекции, то могут наблюдаться такие неспецифические симптомы, как повышение температуры тела, потливость и пр.

Существенным является поиск признаков наличия жидкости в полости перикарда:

1) расширение границ сердечной тупости во все стороны (это наблюдается, если количество жидкости превышает 300–500 мл), при этом может отмечаться тенденция к увеличению площади абсолютной тупости, имеющая диагностическое значение (этот симптом не выражен при наличии значительной эмфиземы легких);

2) в большинстве случаев верхушечный толчок и другие пульсации в прекардиальной области не определяются;

3) тоны сердца глухие и сочетаются с шумом трения перикарда: если удается проследить эволюцию перикардита от сухого до выпотного, то можно наблюдать ослабление шума трения перикарда;

4) появляется так называемый парадоксальный пульс – ослабление его наполнения на высоте вдоха;

5) вследствие повышения венозного давления отмечается набухание шейных вен, особенно заметное при горизонтальном положении больного; одновременно наблюдается одутловатость лица.

Существенное значение для установления диагноза имеют электрокардиографическое, рентгенологическое и эхокардиографическое исследования.

Электрокардиограмма отражает изменения, сходные с наблюдаемыми при сухом перикардите: подъем сегмента ST с последующей инверсией зубца Т и отсутствием патологического зубца Q; часто отмечается сниженный вольтаж комплекса QRS, по мере рассасывания экссудата вольтаж возрастает.

Рентгенологическое исследование грудной клетки выявляет:

1) расширение тени сердца, приближающейся по форме к треугольной, что сочетается с «чистыми» легочными полями. Подобная картина позволяет дифференцировать изменения сердца при выпотном перикардите от кардиомегалии при развитии сердечной недостаточности;

2) уменьшение пульсации по внешнему контуру сердечной тени, внушающее подозрение на возможность перикардиального выпота. Этот признак ненадежен, так как может наблюдаться и при снижении сократительной функции сердца, расширенного вследствие других заболеваний.

Эхокардиография позволяет определить даже небольшие количества жидкости в полости перикарда: появляются «эхо-пространства» между неподвижным перикардом и колеблющимся при сокращениях сердца эпикардом. Другой признак – указание на наличие жидкости над передней и задней стенками сердца (при больших выпотах) или только над задней стенкой (при меньшем количестве жидкости).

Из дополнительных инструментальных методов, позволяющих выявить наличие жидкости в полости перикарда, применяют ангиокардиографию. При введении контрастного вещества в полость правого сердца четко контурируемые правые отделы сердца отделены пространством от внешнего контура сердца вследствие наличия жидкости в полости перикарда. Радионуклидный метод исследования также расширяет возможности подтверждения выпотного перикардита. Радиоизотопный препарат (коллоидный сульфид технеция) вводят в локтевую вену, после чего проводят сканирование сердца с помощью специального счетчика и записывающего устройства. При наличии жидкости в полости перикарда между легкими и тенью сердца, а также между сердцем и печенью определяется пространство, свободное от изотопа. Оба метода в настоящее время практически не используются в связи с большей точностью и неинвазивным характером эхокардиографического исследования.

Лабораторное исследование включает прежде всего анализ перикардиального выпота.

Для перикардиального парацентеза существуют определенные показания:

1) симптомы тампонады сердца (значительное расширение тени, резкое повышение венозного давления, снижение артериального давления, парадоксальный пульс);

2) подозрение на наличие гноя в полости перикарда;

3) подозрение на опухолевое поражение перикарда.

Первые два показания являются абсолютными.

Если перикардиальная жидкость имеет воспалительное происхождение, то относительная плотность ее 1,018—1,020, содержание белка превышает 30 г/л, реакция Ривальты положительная. Среди лейкоцитов могут преобладать нейтрофилы (если перикардит развивается после перенесенной пневмонии или другой инфекции) или лимфоциты (при хроническом течении болезни туберкулезной этиологии, а также при неизвестной этиологии – идиопатический перикардит). В экссудате при опухолевых перикардитах удается обнаружить атипические клетки. Если перикардит является «спутником» лимфогранулематоза, то можно выявить клетки Березовского – Штернберга. При так называемом холестериновом выпоте при микроскопии видны кристаллы холестерина, детрит и отдельные клеточные элементы в стадии жирового перерождения. Бактериологическое исследование жидкости неэффективно для обнаружения флоры.

Другая группа лабораторных данных относится к проявлениям основного заболевания, приведшего к развитию перикардита (например, обнаружение клеток, антител к ДНК и РНК при системной красной волчанке или обнаружение ревматоидного фактора при ревматоидном артрите).

Критериями активности текущего воспалительного процесса (любого генеза) являются неспецифические острофазовые показатели (увеличение СОЭ, содержания 0,2-глобулинов, фибриногена, появление СРБ, изменение лейкоцитарной формулы).

Выпотной перикардит диагностируют на основании следующих признаков:

1) расширение границ сердца с резким ослаблением пульсации его контура;

2) отсутствие верхушечного толчка (или расположение его в пределах сердечной тупости);

3) глухость сердечных тонов, иногда в сочетании с шумом трения перикарда;

4) парадоксальный пульс (симптом необязателен);

5) повышение венозного давления;

6) изменения на ЭКГ, эхокардиографические признаки наличия жидкости в полости перикарда.

Констриктивный (слипчивый) перикардит чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (2–5:1), в возрасте 20–50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наиболее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также гемоперикарда или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при ревматических панкардитах. Последние способствуют также поражению клапанного аппарата с формированием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести формирует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диастолическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут также распространяться на устья полых вен и фиброзную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению давления в яремных венах во время быстрого наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. Давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

При незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, повышенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подреберья за счет, застоя крови в печени. Обычно не представляется возможным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При длительном течении болезни этиологию процесса не удается установить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной конструкции и повышении венозного давления жалобы больных более определенны:

1) появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асцитом, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности);

2) одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном положении тела;

3) уменьшение выделения мочи.

Существенными объективными признаками является обнаружение застойных явлений в большом круге кровообращения:

1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном положении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальный период диастолы желудочков;

2) асцит различной степени выраженности;

3) увеличение печени, а при длительном течении болезни – увеличение селезенки;

4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени);

5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней половины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей. Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться другие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено поражением сердца и особенностями гемодинамики:

1) парадоксальный пульс: при вдохе наполнение пульса на лучевой артерии уменьшается;

2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);

3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диастоле).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Однако это не является обязательным, так как при констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные пороки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обусловливающих выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда может не сопровождаться констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как правило, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выраженной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, например, артериальной гипертензии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее сочетание считается редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается ретроспективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявления констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным фактором надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преимущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.

1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости.

2. Увеличение и зазубренность зубца P(II); зубец P(V), сходен с Р-mitrale, так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.

3. Уплощение или инверсия зубца T в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите проводятся с целью:

1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто;

2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее изменений (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уровня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов АСТ и АЛТ, снижение уровня протромбина и холинэстеразы, а также повышение содержания билирубина).

Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков:

1) повышение венозного давления при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, артериальной гипертензии);

2) асцит и увеличение печени;

3) отсутствие пульсации по контуру сердца;

4) обнаружение обызвествления перикарда;

5) недостаточное диастолическое расслабление желудочков (обнаруживается при зондировании правых отделов сердца).

Развернутый клинический диагноз перикардита формулируют с учетом следующих компонентов:

1) этиологии перикардита (если имеются точные сведения);

2) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);

3) характера течения (острый, рецидивирующий, хронический);

4) наличия осложнений или синдромов, определяющих тяжесть заболевания (мерцательная аритмия, асцит, отеки, гепатомегалия, псевдоцирроз Пика печени и пр.).

При обследовании больного прежде всего следует выявить форму поражения перикарда, а затем на основании тех или иных симптомов установить этиологию заболевания. В ряде случаев установить этиологию не удается при самом тщательном анализе клинической картины. В таких случаях говорят об идиопатическом перикардите (все же можно предположить вирусную или туберкулезную природу, хотя это трудно доказать определенно).

Лечение

Лечебные мероприятия при перикардитах проводятся с учетом:

1) этиологии процесса (если ее удается установить);

2) механизмов патогенеза;

3) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слипчивый);

4) выраженности тех или иных синдромов, определяющих тяжесть заболевания.

Воздействие на этиологические факторы предусматривает следующее.

1. Лечение «основного» заболевания, на фоне которого развился перикардит.

2. Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные факторы.

3. Устранение профессиональных и прочих вредных воздействий.

Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо другого заболевания, необходимо проводить терапию, направленную на борьбу с этим заболеванием (например, кортикостероидная терапия системной красной волчанки, терапия препаратами золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цитостатические препараты при распространении лимфогранулематозного процесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром периоде инфаркта миокарда (эпистенокардитический перикардит), равно как при перикардите в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то специальных мер.

Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфекции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необходим курс антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности пара– и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллина (пенициллин по 2 000 000—3 000 000 ЕД/сут в сочетании с 0,5 г стрептомицина или полусинтетические пенициллины – оксациллин, метициллин, ампициллин).

При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно проводить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фтивазидом и другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.).

Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для перехода к другим препаратам – из группы цефалоспоринов (кефзол, цепорин), а также рифадину, рифампицину и пр. Препараты назначают в адекватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхождении заболевания, то следует использовать соответствующие препараты (нистатин, фузидин и пр.).

Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних патогенных факторов предусматривает также и профилактику обострений болезни при наклонности к хронизации.

Воздействие на механизмы патогенеза предусматривает, прежде всего, иммуносупрессивную терапию.

Учитывая, что в большинстве случаев перикардиты имеют аллергический патогенез, особенно при экссудативных формах любой этиологии (естественно, кроме опухолевых и протекающих с нагноением), целесообразно проводить иммуносупрессивную терапию кортикостероидами (преднизолон в умеренных дозах – 20–30 мг/сут). Преднизолон показан и при перикардитах туберкулезной этиологии в обязательном сочетании с противотуберкулезными препаратами (если обратное развитие процесса задерживается). Преднизолон является и средством лечения основного заболевания (СКВ, склеродермия, дерматомиозит и пр.).