Текст книги "Энциклопедия клинической кардиологии"

Целесообразно использование преднизолона (15–20 мг) в сочетании с нестероидными противовоспалительными средствами (НПП): индометацин, вольтарен. При перикардите, являющемся составной частью постинфарктного синдрома, преднизолон в сочетании с НПП представляется наиболее оптимальной комбинацией.

В сочетании с НПП преднизолон применяют при идиопатических рецидивирующих (обычно доброкачественно текущих) перикардитах. При каждом рецидиве курс сочетанной терапии дает положительный эффект.

Состояние больного может определяться выраженностью отдельных синдромов:

1) болевого;

2) отечно-асцитического;

3) тампонадой сердца;

4) выраженными сращениями листков перикарда.

В связи с этим необходимо проведение специальных мероприятий:

а) при сильных болях в области сердца прием ненаркотических анальгетиков, преимущественно НПП;

б) отечно-асцитический синдром при развитии констриктивного перикардита или выпота в полость перикарда лечится мочегонными средствами (фуросемид, этакриновая кислота, или урегит) и конкурентами альдостерона (спиронолактон, или верошпирон); рекомендуется ограничение приема поваренной соли (не более 2 г/сут);

в) при симптомах тампонады сердца – срочное проведение пункции полости перикарда и извлечение жидкости;

г) развитие симптомов констрикции является показанием к операции перикардэктомии. Однако и после операции необходимо проведение этиотропной и патогенетической терапии (учитывая, что наибольшую долю констрикции дает перикардит туберкулезной этиологии, целесообразно длительное применение противотуберкулезных препаратов, иногда в сочетании с малыми дозами кортикостероидов).

Прогноз

Наиболее неблагоприятен прогноз при гнойных и опухолевых перикардитах. Своевременное лечение сухого или выпотного перикардита полностью ликвидирует симптомы заболевания. Прогноз констриктивного перикардита существенно улучшается после успешно проведенной перикардэктомии.

Профилактика

Своевременное лечение заболеваний, приводящих к вовлечению в патологический процесс перикарда, существенно уменьшает вероятность развития перикардита.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (ГБ), называемая также эссенциальной гипертензией (ЭГ) – заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления (АД), что обусловлено суммой генетических и внешних факторов и не связано с какими-либо самостоятельными поражениями органов и систем (так называемые вторичные гипертензии, при которых артериальная гипертензия является одним из проявлений болезни). В основе ГБ лежит срыв нормальной неврогенной и/или гуморальной регуляции сосудистого тонуса, с постепенным формированием органических. Изменений сердца и сосудистого отдела. ГБ в отличие от вторичных (симптоматических) гипертензии характеризуется длительным течением, непостоянством величины АД, стадийностью, развития, хорошим эффектом гипотензивной терапии. ГБ – одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что ГБ страдают 20–30 % населения, а среди всех артериальных гипертензии на долю ГБ приходится 90–95 %.

Классификация

В настоящее время, согласно рекомендациям, экспертов ВОЗ (1978), ГБ разделяется на три стадии.

I стадия – отсутствуют объективные признаки поражения внутренних органов (так называемых органов-мишеней), имеется лишь повышение АД.

II стадия – имеется по крайней мере один из следующих признаков поражения органов-мишеней:

1) гипертрофия левого желудочка, подтвержденная данными рентгенографии, электрокардиографии, эхокардиографии;

2) распространенное и локализованное сужение артерий (в частности, артерий глазного дна);

3) протеинурия и (или) незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови (106,08—176,8 мкмоль/л при норме 44—115 мкмоль/л);

4) ультразвуковое или радиологическое подтверждение наличия атеросклеротических бляшек (сонные артерии, аорта, подвздошные и бедренные артерии).

III стадия – наличие комплекса признаков поражения органов-мишеней:

1) сердце – стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

2) мозг – преходящее нарушение мозгового кровообращения, энцефалопатия, инсульт;

3) глазное дно – кровоизлияние в сетчатку и экссудаты с отеком диска зрительного нерва и без него;

4) почки – концентрация креатинина в плазме выше 176,8 мкмоль/л;

почечная недостаточность;

сосуды – расслоение аневризмы, окклюзионное поражение артерий.

Другие классификации, основанные на определении показателей АД, пригодны в основном для проведения эпидемиологических исследований.

По характеру прогрессирования симптомов, степени поражения органов, стабильности АГ и эффективности лечения выделяют:

1) доброкачественную ГБ – медленно прогрессирующую;

2) злокачественную ГБ (АД сист. выше 220 мм рт. ст., и АД диаст. выше 130 мм рт. ст. в сочетании с выраженными изменениями органов-мишеней, в частности с нейроретинопатией).

Существует понятие «обезглавленная АГ», определяющее АГ с АД сист. 140 мм рт. ст. и ниже АД диаст. 100 мм рт. ст. и выше.

Выделяют также ГБ кризового и некризового течения.

Этиология

Причины развития ГБ все еще неясны. Среди факторов, способствующих развитию заболевания, выделяют следующие:

1) нервно-психическая травматизация (острая или хроническая) – эмоциональный стресс;

2) наследственно-конституциональные особенности (возможно, связанные с патологией клеточных мембран);

3) профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, внимания);

4) особенности питания (перегрузка поваренной солью, дефицит кальция);

5) возрастная перестройка диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

6) травмы черепа;

7) интоксикации (алкоголь, курение);

8) нарушение жирового обмена.

В возникновении ГБ велика роль отягощенной наследственности. На этом фоне перечисленные факторы в различных сочетаниях или в отдельности могут играть этиологическую роль.

Патогенез

Как известно, уровень АД определяется соотношением сердечного выброса крови и периферического сосудистого сопротивления. Развитие артериальной гипертензии может быть следствием:

1) повышения периферического сопротивления, обусловленного спазмом периферических сосудов;

2) увеличения минутного объема сердца вследствие интенсификации его работы или возрастания внутрисосудистого объема жидкости (обусловленного задержкой натрия в организме);

3) сочетания увеличенного минутного объема и повышения периферического сопротивления.

В нормальных условиях рост минутного объема сочетается со снижением периферического сопротивления, в результате чего АД не повышается.

Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма.

К прессорной системе относят:

1) симпатико-адреналовую (САС);

2) ренин-ангиотензиновую (РАС);

3) альдостероновую;

4) систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

5) систему простагландина Е2а и циклических нуклеотидов.

Депрессорная система включает:

1) аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);

2) систему депрессорных простагландинов;

3) калликреин-кининовую систему;

4) предсердный натрийуретический фактор;

5) эндотелийзависимый релаксирующий фактор.

При гипертонической болезни имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем.

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо-гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность САС), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации САС являются следующие изменения, обусловливающие рост АД:

1) периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

2) возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

3) возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счет активации B-адренорецепторов периферических артериол.

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РАС. Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I (АТ I). АТ I под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) преобразуется в очень мощный прессорный агент – ангиотензин II (АТ II).

Повышенная продукция ренина является следствием двух причин:

1) непосредственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин;

2) ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под влиянием КА, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.

Повышенное содержание АТ II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое повышение ОПС (общее периферическое сопротивление).

Роль АТ II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как, кроме прямого прессорного влияния, он обусловливает развитие и других патологических процессов – гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что, кроме повышения уровня АТ II в кровяном русле, повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ренин-ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования АТ путем воздействия АПФ на АТ I, существуют так называемые альтернативные пути, когда АТ I превращается в АТ II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования АТ II.

АТ II оказывает влияние и на другие прессорные системы:

1) вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме;

2) активирует выработку альдостерона – гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови).

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Ca++ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов, уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием (Ег, О, А) и простациклина I;, уменьшением выработки ингибитора ренина – фосфолипидного пептида.

В зависимости от преобладания того или иного звена патогенеза выделяют гиперадренергическую и натрий (объем) зависимые формы ГБ. В последнее время выделяют кальцийзависимую форму болезни.

Однако независимо от патогенетического варианта ГБ и преобладающего нейрогуморального механизма повышения АД, развивается поражение «органов-мишеней – сердца (гипертрофия и фиброз миокарда), сосудов (гипертрофия гладких мышечных волокон) с последующим артериолосклерозом почек (нефроангиосклероз). Именно от функционального состояния этих органов зависят течение и исход ГБ.

Клиническая картина

Проявления ГБ определяются рядом факторов:

а) стадией развития (уровень и устойчивость АД, состояние органов-мишеней, функциональное состояние ЦНС);

б) вариантом течения;

в) наличием (отсутствием) гипертонических кризов и особенностями их проявлений;

г) патогенетическим вариантом.

Как уже упоминалось, выделяют злокачественное и доброкачественное течение болезни.

Злокачественный вариант ГБ характеризуется:

1) быстрым прогрессированием болезни;

2) стойким повышением АД до очень высоких цифр (выше 220 и 130 мм рт. ст.) с самого начала заболевания;

3) ранним развитием изменений сосудов и органов, свойственных обычно конечным стадиям ГБ;

4) малой эффективностью терапевтических мероприятий;

5) быстрым летальным исходом (через 1–2 года после появления первых симптомов) при отсутствии активного целенаправленного лечения.

Злокачественный вариант ГБ клинически проявляется тяжелым поражением глазного дна отека сетчатка, и дисков зрительных нервов, геморрагии часто возникают гипертоническая энцефалопатия, нарушение мозгового кровообращения. Рано развиваются органические изменения в сосудах почек типа артериосклероза и артериолонекроза, что приводит к почечной недостаточности.

Доброкачественный вариант ГБ характеризуется:

1) медленным прогрессированием;

2) волнообразным чередованием периодов ухудшения и улучшения;

3) поражением сердца, сосудов головного мозга, сетчатки глаз и почек при стабилизации АД;

4) эффективностью лекарственной терапии;

5) четкой стадийностью течения;

6) развитием осложнений на поздних стадиях болезни.

Глубокое изучение патогенеза ГБ позволило выделить несколько патогенетических форм заболевания.

Гиперадренергцческая форма ГБ характеризуется:

1) лабильностью АД, выраженностью гиперкинетического типа кровообращения (высокий сердечный выброс при незначительном увеличении периферического сопротивления);

2) клинически – выраженными вегетативными признаками в виде сердцебиений, неприятных ощущений в области сердца, ощущений пульсации в голове, покраснения лица, потливости, чувства озноба, необъяснимой тревоги;

3) уровень ренина плазмы неизменен или повышен.

Натрий (объем) зависимая форма ГБ:

1) четкая связь повышения АД с приемом большого количества жидкости, поваренной соли;

2) объем внеклеточной жидкости повышен;

3) клинически – отечность век, одутловатость лица, чувство онемения пальцев, парестезии;

4) после приема мочегонных и обильного диуреза вновь отмечается задержка жидкости;

уровень ренина плазмы часто снижен.

Кальцийзависимая форма, встречающаяся у 15–20 % больных, характеризуется:

1) повышением внутриклеточной концентрации кальция;

2) повышением экскреции кальция с мочой (по сравнению со здоровыми лицами);

3) повышением уровня паратгормона в плазме крови;

4) некоторым гипотензивным действием быстрорастворимых препаратов кальция, принимаемых внутрь;

5) прием нифедипина (блокатор кальциевых каналов), снижая АД, нормализует внутриклеточный пул кальция.

Данная форма ГБ распознается по снижению АД после приема внутрь препаратов легко всасывающейся соли кальция.

Ангиотензинзависимая форма характеризуется:

1) стабильно высоким диастолическим давлением, выраженной наклонностью к артериолоспазмам;

2) тяжелым течением с грубыми изменениями глазного дна, частым развитием инфарктов миокарда и нарушений мозгового кровообращения;

3) высоким уровнем плазмы сыворотки крови.

Жалобы больного позволяют выявить сам факт повышения АД или же сделать предположение о возможности АГ, а также предположительно определить стадию развития болезни, оценить эффективность проводимой терапии. Вместе с тем следует помнить, что иногда больные, несмотря на несомненное повышение АД, никаких жалоб могут и не предъявлять.

Жалобы больного на быструю утомляемость, нервозность, головную боль, плохой сон, снижение работоспособность свидетельствуют в начале развития заболевания о выраженности функционального компонента (невротические симптомы), а при длительном существовании болезни – о возможном присоединении атеросклероза сосудов головного мозга. Головная боль – один из характерных симптомов АГ и длительное время может быть единственным признаком ГБ.

Боли в области сердца у больного ГБ имеют разнообразный генез. Их возникновение часто совпадает с повышением АД. Типичные приступы стенокардии у пожилых при длительной ГБ в большинстве случаев обусловлены развившимся коронарным атеросклерозом.

Жалобы больного на ощущение «перебоев» в работе сердца, указание на наличие тех или иных симптомов сердечной недостаточности (одышка, удушье, отеки, увеличение печени) нехарактерны для неосложненной формы ГБ. Их появление в подавляющем большинстве случаев свидетельствует о развитии осложнений III стадии ГБ или злокачественном ее течении. Появление экстрасистолии на фоне длительного приема мочегонных средств может быть результатом побочного действия салуретиков.

Такие жалобы, как сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, сочетающиеся с выраженными вегетативными проявлениями (покраснение лица, потливость, озноб, чувство тревоги и т. д.), при лабильном АД позволяют предположить гиперадренергическую форму ГБ на ранних стадиях развития (I–II). Появление отеков век, одутловатости лица в сочетании с повышением АД после приема большого количества жидкости и поваренной соли позволяет высказать мнение о натрий-объем зависимой форме.

Стабильно высокое диастолическое давление в сочетании с тяжелым поражением сосудов глазного дна и азотемией, трудно поддающееся лекарственной терапии, необходимо дифференцировать от нефрогенной гипертензии.

Раннее развитие церебральных и кардиальных нарушений (инсульт, инфаркт) почечной недостаточности при эссенциальной гиперплазии присуще злокачественному течению ГБ. Течение АГ с кризами более характерно для ГБ, чем для почечной гипертензии, но не позволяет исключить наличие симптоматической гипертензии при феохромоцитоме, диэнцефальном синдроме (достоверный диагноз устанавливают после проведения специальных исследований на III этапе диагностического поиска).

Длительное течение ГБ без развития осложнений, эффективность медикаментозной терапии, позволяющей поддерживать АД на уровне возрастной нормы, свидетельствуют о доброкачественном варианте течения ГБ.

Оценка эффективности проводимой ранее терапии осуществляется с целью дальнейшего подбора оптимальной гипотензивной терапии.

При объективном обследовании больного можно выявить следующие факты, необходимые для постановки диагноза:

1) основной диагностический критерий – повышение АД;

2) компенсаторную гипертрофию миокарда левого желудочка и другие изменения со стороны сердца;

3) симптомы заболеваний, сопровождающихся АГ;

4) осложнения.

Во многих случаях начало ГБ остается незамеченным, так как ранение подъемы АД далеко не всегда сопровождаются субъективной симптоматикой.

На I стадии ГБ физикальное обследование не выявляет патологии. Повышение АД бывает случайной находкой при диспансеризации населения, профессиональном отборе, определении годности к военной службе, заполнении санаторно-курортной карты.

С целью исключения гипердиагностики АГ при изменении АД надо соблюдать следующие правила:

1) правильно измерять АД (положение руки, наложение манжеты);

2) считать истинными цифрами АД самые низкие при трехкратном измерении с короткими интервалами;

3) сопоставлять полученные величины АД с нормальными показателями (АД должно быть ниже 140 и 90 мм рт. ст.);

4) АД необходимо измерять на обеих руках, на ногах, в положении больного лежа и стоя.

Соблюдение этих правил поможет заподозрить синдром Такаясу (значительный подъем АД на одной руке), коарктацию аорты (АД на руках выше, чем на ногах). Более точные показатели АД можно получить при проведении суточного мониторирования АД (СМАД) с помощью специального прибора-монитора. Больному на плечо накладывают манжетку, соединенную с регистрирующим устройством, прикрепляемым к поясу больного. Спустя сутки прибор снимают, регистрирующее устройство присоединяют к компьютеру, который дает распечатку показателей АД в течение каждого часа (за сутки); отдельно регистрируется систолическое, диастолическое и среднее АД, а также число сердечных сокращений (ЧСС). Определяется доля повышенного АД в процентах отдельно за ночь и день; определяется также ряд других производных показателей. СМАД проводится также после назначения гипотензивной терапии для определения ее эффективности.

Расширение перкуторных границ относительной сердечной тупости влево, усиление верхушечного толчка обусловлены гипертрофией левого желудочка, развитие которой позволяет отнести ГБ как минимум ко II стадии заболевания. Акцент II тона над аортой в значительной степени зависит от величины АД.

При физикальном обследовании больного могут быть выявлены разнообразные симптомы, которые позволят заподозрить симптоматический характер АГ и наметить пути уточнения диагноза с помощью специальных лабораторно-инструментальных методов обследования на III стадии диагностического поиска.

При обследовании могут быть выявлены осложнения, которые развиваются в III стадии ГБ и связаны с поражением сердца, головного мозга, почек:

а) коронарный атеросклероз может сопровождаться нарушением сердечного ритма и проводимости, явлениями сердечной недостаточности (вначале появляется одышка, затем влажные хрипы, увеличенная болезненная печень, отеки на ногах). Развиваясь остро, на высоте подъема АД, сердечная недостаточность может проявляться симптомами отека легких;

б) у больных ГБ III стадии могут выявляться динамические и органические изменения мозгового кровообращения: нарушение двигательной функции верхних и нижних конечностей (гемипарез или гемиплегия) с изменением чувствительности в этих же областях; нарушение эмоциональной сферы, памяти, сна, речи – свидетельство патологии синтетической функции мозга;

в) симптомы почечной недостаточности при адекватной длительной медикаментозной терапии развиваются редко.

Физикальное обследование может выявить их лишь на стадии уремии.

Объем информации, получаемой на II этапе диагностического поиска, во многом зависит от стадии заболевания. Он существенно возрастает при увеличении продолжительности и стадии болезни.

После этого этапа диагноз ГБ становится более достоверным, но окончательный диагноз можно поставить только с учетом данных лабораторно-инструментальных методов исследования.

На данном этапе диагностического поиска проводят исследования, которые позволяют:

1) дать точную оценку состояния сердца, почек, органа зрения, мозгового кровообращения и определить стадию ГБ;

2) установить первичность повышения АД и отвергнуть существование заболеваний, сопровождающихся симптоматической АГ.

Все исследования, которые проводятся на III этапе диагностического поиска, можно разделить на 2 группы – обязательные исследования и исследования по показаниям (специальные методы).

Обязательные лабораторно-инструментальные исследования вместе с изучением жалоб, анамнеза, физикальным обследованием больного (т. е. вместе со всем объемом информации, полученной на I и II этапах диагностического поиска) составляют I этап специальной программы двухэтапной системы обследования больных АГ, разработанной Всесоюзным кардиологическим научным центром. Лабораторные и инструментальные исследования, проводимые по показаниям, составляют II этап обследования больных АГ по программе ВКНЦ.

К обязательным относятся следующие исследования.

1. Электрокардиография не выявляет изменений при I стадии. Во II и III стадиях имеются признаки гипертрофии левого желудочка: отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды комплекса ОЯ5, появление характерной депрессии сегмента ST и деформация зубца T в отведениях V5,6, I, aVL.

2. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки при I стадии ГБ не обнаруживает отчетливых изменений сердца и крупных сосудов. Начиная со II стадии отмечается гипертрофия левого желудочка, в III стадии можно выявить признаки атеросклероза аорты.

3. Исследование глазного дна позволяет с достоверностью судить об изменениях сосудов мозга.

В I стадии ГБ органических изменений сосудов глазного дна не отмечается у подавляющего большинства обследованных. В ряде случаев можно выявить лишь спазм артерий сетчатки.

У больных II–III стадии ГБ изменение сосудов глазного дна выражено значительно: сужен просвет артериол, утолщена их стенка, уплотненные артериолы сдавливают вены (феномен перекреста – симптом Салюса—Гунна); развивается склероз артериол, отмечается неравномерность их калибра, присоединяются мелкие и крупные кровоизлияния, возможен отек сетчатки, иногда ее отслойка с потерей зрения. Картина глазного дна позволяет установить стадию ГД при любом уровне АД.

4. Экскреторная урография на всех стадиях развития ГБ никакой патологии не выявляет. Обнаружение изменений позволяет усомниться в диагнозе ГБ.

5. Исследование крови: клинический анализ, определение уровня мочевины, креатинина, холестерина, триглицеридов, глюкозы, белка и его фракции.

Изменения клинического анализа крови нехарактерны для ГБ. В III стадии при развитии хронической почечной недостаточности возможна анемия. Биохимический анализ крови на ранних стадиях ГБ изменений не выявляет. С присоединением атеросклероза возможно повышение уровня холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов (в зависимости от типа гиперлипидемии).

Азотемия не является характерной для ГБ, хотя в настоящее время изредка встречается в III стадии ГБ, сочетаясь, как правило, с выраженными кардиальными и церебральными изменениями. Выявление азотемии у больных АГ требует дополнительных инструментальных исследований почек, так как она чаще является исходом латентного хронического гломерулонефрита или пиелонефрита, а не ГБ.

6. Исследование мочи: общий анализ, исследование по Нечипоренко, анализ по Зимницкому, определение суточной протеинурии, бактериурии, качественное изучение лейкоцитов.

У больных с I и II стадиями ГБ при исследовании мочи не обнаруживают изменений. Периодические изменения в моче (микрогематурия, преходящая альбуминурия) могут появляться при гипертонических кризах.

В III стадии ГБ возможны умеренная альбуминурия (до 1 г/л) и незначительная гематурия, которые могут наблюдаться годами, не сопровождаясь выраженными нарушениями экскреторной функции почек. Как правило, сохраняются нормальная относительная плотность мочи и значительный диапазон ее колебаний в течение суток (проба Зимницкого).

При злокачественном течении ГБ поражение почек может сопровождаться значительной альбуминурией в сочетании с умеренной гематурией и цилиндрурией, а также прогрессирующим ухудшением клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек. Выявление злокачественного течения АГ должно ориентировать врача скорее на поиски симптоматической гипертензии, чем ГБ, так как в настоящее время злокачественный вариант течения ГБ наблюдается чрезвычайно редко.

Выявление лейкоцитурии при исследовании мочи может свидетельствовать о присоединении инфекции нижних отделов мочевых путей или обострении простатита у больного ГБ, но может быть и проявлением пиелонефрита. Обнаружение «активных» лейкоцитов, высокая бактериурия помогают дифференциальной диагностике. Часто трудно определить, является ли заболевание почек причиной гипертензии или почки вторично изменены в результате длительного существования АГ. В значительной мере могут помочь в решении вопроса специальные методы исследования.

Течение ГБ у многих больных (от 20 до 33 %) осложняется гипертоническими кризами (ГК). Они могут возникать на всех стадиях заболевания. Известны случаи, когда ГК является единственным проявлением болезни.

Наклонность к кризам свойственна больным с выраженными явлениями невроза, сопровождающимися значительным снижением адаптивных возможностей ЦНС к стрессовым влияниям.

При ГК подъем АД возникает довольно остро, сопровождается характерной клинической симптоматикой, чаще церебрального и кардиального характера.

Условно различают два типа ГК: I типа (адреналиновый) и II (норадреналиновый).

Некоторыми исследователями выделяется особый третий тип гипертонических кризов – судорожный.

Осложнения

Все осложнения ГБ можно разделить на следующие группы.

I. Кардиальные:

а) ускоренное развитие атеросклероза коронарных артерий и ИБС;

б) острая сердечная недостаточность (на фоне гипертонического криза).

II. Церебральные:

а) снижение зрения (вплоть до полной слепоты);

б) ускоренное развитие атеросклероза мозговых сосудов; в) динамические и органические нарушения мозгового кровообращения.

III. Почечные:

а) гипертонический нефроангиосклероз;

б) хроническая почечная недостаточность.

IV. Аортальные: расслаивающие аневризмы аорты.

Диагностика

Распознавание АГ не представляет каких-либо существенных сложностей. Гораздо труднее бывает определить причину повышения АД. В связи с этим на всех этапах диагностического поиска ГБ следует дифференцировать от симптоматических АГ.

Из анамнеза можно получить сведения о перенесенных заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.), лечении по поводу эндокринных заболеваний (сахарный диабет, диффузный токсический зоб и др.), что позволяет заподозрить симптоматический характер АГ и делает диагноз ГБ маловероятным.

Данные физикального обследования также могут выявить симптомы, характерные для симптоматической гипертензии. Так, АД на руках бывает выше, чем на ногах, у больных с коарктацией аорты. При этой патологии у больного видна или пальпаторно определяется пульсация межреберных артерий, в межлопаточном пространстве в проекции аорты отчетливо прослушивается систолический шум.

Повышение АД на одной руке при отсутствии пульса или резком ослаблении его на другой часто свидетельствует о симптоматическом характере АГ – болезни Такаясу. Систолический шум, выслушиваемый над брюшной аортой в околопупочной зоне, указывает на возможное сужение почечных артерий, что может быть причиной АГ.

Обнаруженное при пальпации живота у больного с АГ образование в левом или правом подреберье должно направить дальнейшее обследование (III этап) на исключение поликистоза, гидронефроза, опухоли почек. Грубые изменения со стороны 12 пар черепных нервов и другие симптомы, свидетельствующие о поражении ЦНС, встречаются при органических изменениях ЦНС, сопровождающихся АГ (могут наблюдаться на поздних стадиях ГБ).

Более подробно поражения внутренних органов при различных симптоматических гипертензиях описаны в соответствующих разделах.

В ряде случаев предположение о симптоматической гипертензии может возникнуть только на III этапе диагностического поиска. Так, обнаружение асимметрии функции и размеров почек, анатомических дефектов при экскреторной урографии у лиц с диагностируемой ранее ГБ заставляет пересмотреть диагноз и провести дополнительные исследования (по показаниям) для выявления патологии почек или почечных артерий. Диагноз ГБ может быть отвергнут или подтвержден на завершающем этапе дифференциальной диагностики. Однако в части случаев диагноз ГБ остается недостаточно обоснованным, так как сложные методы диагностики, необходимые для исключения симптоматической гипертензии, не всегда могут быть выполнены.