Текст книги "Энциклопедия клинической кардиологии"

Вентиляционная и перфузионная сцинтиграфия легких и ангиопульмонография считаются «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА и обладают максимальной информативностью, но используются не во всех даже специализированных клиниках.

Лечение

Выборалгоритма врачебной помощи при ТЭЛА определяется тяжестью состояния пациента на момент осмотра, наличием и выраженностью основных клинических синдромов ТЭЛА.

При молниеносной форме и массивной ТЭЛА с остановкой кровообращения: сердечно-легочная реанимация по соответствующему алгоритму.

Отметим, что для молниеносной формы ТЭЛА с внезапной остановкой сердца весьма нередким вариантом является электромеханическая диссоциация. СЛР часто требует интубации трахеи для адекватной вентиляции легких и восстановления спонтанного дыхания.

При массивной и субмассивной ТЭЛА с наличием признаков дыхательной недостаточности, болевого синдрома и расстройств гемодинамики лечение начинают с оксигенотерапии увлажненным кислородом, купирования болевого синдрома и психомоторного возбуждения больного.

Для этого внутривенно вводят 10 мг (1 мл 1%-го раствора) морфина дробно по 2–3 мг (1 мл морфина разводят в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят по 2–3 мл) или фентанила 0,05—0,1 мг (1–2 мл 0,005 %-го раствора) в сочетании с 1–2 мл 0,25 %-го раствора дроперидола.

При систолическом артериальном давлении ниже 90 мм рт. ст. дроперидол не вводится.

Следующий этап терапии – это струйное внутривенное введение 10 000 ЕД гепарина, после чего либо начинают тромболитическую терапию, либо продолжают постоянное внутривенное введение гепарина в дозе 1000 ЕД/ч в течение 7—10 суток под контролем показателей свертывания крови.

Тромболизис наиболее показан при массивной и субмассивной ТЭЛА, если имеются клинические и ЭКГ-данные, свидетельствующие о развитии острого легочного сердца (набухшие шейные вены, увеличение печени, гипотензия, одышка).

При эмболии мелких ветвей легочной артерии клиническая эффективность тромболитических препаратов и гепарина примерно одинакова.

Тромболитическая терапия при ТЭЛА производится по следующим схемам:

1) с применением стрептокиназы (СК) – 250 000 ЕД внутривенно капельно в течение 30 мин, затем по 100 000 ЕД/ч в течение 12–24 ч; перед введением СК вводят струйно 60–90 мг преднизолона;

2) с применением тканевого активатора плазминогена (алтеплазы): 100 мг внутривенно капельно в течение 2 ч;

3) с применением урокиназы: 300 000 ЕД в течение 10 мин, затем внутривенная инфузия 300 000 ЕД/ч в течение 12 ч.

При артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление от 100 до 80 мм рт. ст.) – допамин (дофамин) внутривенно капельно со скоростью 5 мкг/(кг х мин), при отсутствии эффекта скорость введения увеличивают до 20–30 мкг/(кг х мин); при систолическом артериальном давлении ниже 80 мм рт. ст. – норадреналин внутривенно капельно со скоростью 2—12 мкг/мин. При артериальной гипотензии в сочетании с низким или нормальным ЦВД (клинически – отсутствие набухания шейных вен) показано увеличение ОЦК за счет внутривенного введения 400–500 мл реополиглюкина или реомакродекса.

Применение сердечных гликозидов и эуфиллина при ТЭЛА считается малоэффективным и нецелесообразным ввиду их значительного проаритмогенного эффекта.

Все больные с подозрением на ТЭЛА подлежат госпитализации в стационар. Транспортировка осуществляется на носилках. При тяжелых формах ТЭЛА транспортировка производится после стабилизации артериального давления и выведения больного из критического состояния.

На госпитальном этапе лечения продолжают терапию антикоагулянтами, решают вопрос о проведении тромболитической терапии (если она не проводилась на догоспитальном этапе). При отсутствии эффекта от проводимой терапии используют хирургические методы лечения (эмболэктомия) либо предпринимаются попытки селективного введения тромболитических препаратов в ствол и ветви легочной артерии.

Важнейшая проблема – это профилактика повторных эпизодов ТЭЛА. Она включает терапию непрямыми антикоагулянтами, обычным или низкомолекулярным гепарином.

Для лечения и профилактики ТЭЛА необходимо выявлять и лечить флеботромбоз и тромбофлебит вен нижних конечностей и таза. В условиях специализированного отделения возможна установка фильтров в нижнюю полую вену, что считается наиболее надежным способом предотвращения повторных эпизодов эмболии.

Больные с повторными ТЭЛА или сохраняющимися факторами риска развития тромбообразования должны получать длительную (6—12 месяцев, иногда и пожизненно) терапию непрямыми антикоагулянтами.

МИОКАРДИТ

Миокардит – воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями. Миокард повреждается при прямом воздействии инфекционного или токсического агента либо косвенным путем – опосредованным по механизму предварительной аллергизации или аутоиммунизации сердечной мышцы.

Неревматический миокардит, как правило, встречается у людей молодого возраста (чаще женщин), но может поражать лиц любого возраста.

Миокардит может быть самостоятельным заболеванием или составной частью другого заболевания (например, системной склеродермии, системной красной волчанки, инфекционного эндокардита и др.).

Классификация

Классификация миокардитов, предложенная в 1982 г. Н. Р. Палеевым и соавт., представлена в несколько сокращенном и упрощенном виде.

Инфекционные, инфекционно-токсические миокардиты

1. Вирусные.

2. Бактериальные.

3. Спирохетозные.

4. Риккетсиозные.

Аллергические миокардиты

1. Инфекционно-аллергический.

2. Идиопатический (Абрамова – Фидлера)

3. Лекарственный.

4. Нутритивный.

По течению

1. Паразитарные.

2. Грибковые.

3. При аллергозах.

4. Ожоговый.

5. Сывороточный.

6. Трансплантационный.

Варианты миокардита

Острый: острое начало, выраженные клинические проявления, повышение температуры тела, выраженные изменения лабораторных (острофазовых) показателей.

Подострый: постепенное начало, затяжное течение, меньшая степень выраженности острофазовых показателей. Хронический: длительное течение, чередование обострений и ремиссий.

По тяжести течения выделяют три варианта.

Легкий (слабо выраженный).

Средней тяжести (умеренно выраженный).

Тяжелый (ярко выраженный).

Этиология

Из представленной классификации вытекает чрезвычайное разнообразие факторов, приводящих к развитию миокардита. Наиболее часто причиной миокардита является инфекция.

Патогенез. Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение («демаскирование», или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается иммунная реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты становятся «агрессивными» в отношении миокардиальной ткани. Миокард, таким образом, повреждается двумя путями: инфекционно-токсическим и иммунным. Эти пути находят свое отражение в сроках развития миокардита – в раннем или же в более отдаленном периоде инфекционного заболевания.

Клиническая картина

Проявления миокардита определяются следующими факторами:

1) временной связью симптомов болезни с воздействием этиологических факторов;

2) выраженностью морфологических изменений (степень распространенности повреждения миокарда воспалительным процессом).

Наибольшее значение среди жалоб пациентов имеет выявление субъективных ощущений и связи их с перенесенной инфекцией. Заболевание встречается чаще в возрасте 20–30 лет.

Миокардит развивается спустя короткое время после инфекций или интоксикаций, значительно чаще после гриппа и других вирусных инфекций. Больные миокардитом наиболее часто предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца. Существенный признак – неангинозное их происхождение: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят самый разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие, но практически никогда не сжимающие, как у больных с ишемической болезнью сердца). Иногда больные предъявляют жалобы на неопределенного характера неприятные ощущения в области сердца.

Ощущение сердцебиения, перебоев у больных миокардитом большого значения для диагноза не имеет, однако их появление вместе с другими признаками указывает на «заинтересованность» сердца и направляет диагностический поиск по правильному пути. Большую роль для постановки правильного диагноза играют симптомы сердечной недостаточности, выраженные в различной степени: одышка при нагрузке или в покое, тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, «застойный» кашель, уменьшение выделения мочи. Сами по себе эти симптомы не свидетельствуют о миокардите, так как встречаются при различных заболеваниях сердца, но их наличие и сочетание с другими симптомами указывают на тяжесть поражения сердечной мышцы. Повышенная утомляемость, слабость, субфебрилитет достаточно часто наблюдаются у больных миокардитами, однако они в значительно большей степени обусловлены постинфекционной астенией.

Перечисленные симптомы встречаются при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы и не должны рассматриваться как обязательные клинические признаки миокардита. Однако их следует учитывать при обращении больного к врачу после перенесенного острого респираторного, кишечного или неясного лихорадочного заболевания. Больных необходимо тщательно обследовать, включая регистрацию ЭКГ.

При объективном исследовании наиболее значимым для диагноза миокардита является обнаружение следующих симптомов: приглушения I тона, ритма галопа, систолического шума на верхушке сердца, нарушений ритма (преимущественно экстрасистолии), а также расширения границ сердца. Значительное расширение границ сердца характерно для миокардита тяжелого течения. Однако и эти симптомы не имеют специфического диагностического значения, так как встречаются при других заболеваниях, сопровождающихся поражением миокарда со снижением его сократительной функции. Могут наблюдаться также симптомы сердечной недостаточности в виде акроцианоза, положения ортопноэ, отеков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Естественно, что симптомы сердечной недостаточности отражают снижение сократительной функции миокарда, и, если подтвердится диагноз миокардита, они будут указывать на значительную тяжесть его течения и распространенность поражения миокарда (диффузный миокардит).

Однако на этом этапе можно не обнаружить признаков сердечной недостаточности. Тогда следует предположить легкое течение миокардита (в подобных случаях диагноз будет основываться на анамнестических данных и результатах лабораторно-инструментальных методов исследования) или наличие другого заболевания, протекающего с жалобами, сходными с предъявляемыми больными миокардитом (например, нейроциркуляторная дистопия).

Следует помнить, что увеличение сердца, признаки сердечной недостаточности могут появляться не только при миокардите, но и при другой группе заболеваний (например, при клапанных пороках сердца, ИБС с развитием аневризмы сердца, болезнях «накопления» с вовлечением в процесс миокарда, идиопатической кардиомиопатии). В связи с этим поиск симптомов, отвергающих или подтверждающих наличие этих заболеваний, весьма важен (естественно, что полученные данные надо сопоставлять с анамнезом, а в дальнейшем и с данными лабораторно-инструментальных методов исследования).

При подробном сборе анамнеза могут быть выявлены симптомы заболевания, явившегося причиной развития миокардита (например, диссеминированной красной волчанки, инфекционного эндокардита и пр.). Их обнаружение при несомненных признаках поражения миокарда будет свидетельствовать об этиологии миокардита.

На этапе лабораторно-инструментальных диагностического поиска возможно обнаружение симптомов трех групп:

1) подтверждающих или исключающих поражение миокарда;

2) указывающих на остроту воспалительного процесса (неспецифического или на иммунной основе);

3) уточняющих диагноз заболевания, которое может привести к развитию миокардита.

Электрокардиографическое исследование обязательно в диагностике миокардита. Значение полученных данных может быть различным.

Отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ делает диагноз миокардита проблематичным.

Выявление «неспецифических» изменений конечной части желудочкового комплекса в сочетании с нарушениями ритма и проводимости делает диагноз миокардита более определенным.

При миокардите отмечается «динамичность» изменений на ЭКГ, почти полностью исчезающих после выздоровления. В то же время на протяжении суток (часов) у больных миокардитом на ЭКГ не отмечаются динамические сдвиги в отличие от ЭКГ больных нейроциркуляторной дистонией, характеризующейся неустойчивостью даже в период регистрации. Лекарственные тесты (калиевая проба, проба с B-адреноблокаторами) нормализуют измененную ЭКГ у больных нейроциркуляторной дистонией; при миокардите пробы оказываются отрицательными.

При хроническом течении миокардита (обычно тяжелого или средней тяжести) изменения на ЭКГ достаточно стойкие и обусловлены развитием миокардитического кардиосклероза. Это относится не только к интервалу Т и зубцу, но и к нарушениям атриовентрикулярной и (или) внутрижелудочковой проводимости и нарушениям ритма.

Сходные изменения на ЭКГ могут наблюдаться и при других заболеваниях сердца (ИБС, приобретенные пороки и гипертоническая болезнь). Вопрос о соответствии изменений на ЭКГ тому или иному заболеванию решается на основании совокупности прочих симптомов, выявляемых на всех трех этапах диагностического поиска. Рентгенологическое обследование больных с выявленным миокардитом позволяет уточнить степень увеличения сердца в целом и отдельных его камер. При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы сердца, имеются признаки нарушения кровообращения в малом круге в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Для миокардитов более легкого течения характерно увеличение только левого желудочка. Отсутствие изменений со стороны сердца делает диагноз миокардита проблематичным (во всяком случае, тяжелых его форм), хотя и не исключает полностью. Рентгенологическое исследование позволяет исключить в качестве причины увеличения сердца экссудативный перикардит, при котором отмечается своеобразная «круглая» тень сердца при отсутствии пульсации по наружному ее контуру.

Эхокардиографическое исследование при миокардитах имеет различную диагностическую ценность.

При наличии увеличенного сердца данные эхокардиограммы позволяют исключить в качестве причины кардиомегалии клапанные пороки, постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикардит, идиопатическую кардиомиопатию (гипертрофический вариант).

Позволяет более точно определить выраженность дилатации различных камер сердца (в первую очередь левого желудочка).

Позволяет выявить признаки тотальной гипокинезии миокарда при миокардите в отличие от локальных зон гипокинезии при ИБС.

Не позволяет дифференцировать дилатационную кардиомиопатию от тяжелого миокардита, протекающего с выраженной дилатацией полостей сердца. Такая дифференциация возможна при учете всей клинической картины болезни и в первую очередь данных анамнеза.

Результаты лабораторного исследования не являются доказательными для диагностики миокардита. У больных с заподозренным на предыдущих диагностических этапах миокардитом лабораторные методы позволяют оказать наличие перенесенной инфекции: обнаружение повышенного титра противовирусных или противобактериальных антител, а также наличие острофазовых показателей:

а) увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

б) диспротеинемию (увеличение содержания α2 —глобулинов и фибриногена, СОЭ, обнаружение СРВ).

Обнаружить в период наиболее выраженного повреждения миокарда (острый период болезни) гиперферментемию – повышение содержания в крови миокардиальных ферментов: МВ-фракции креатинфосфокиназы, повышение 1-й и 2-й фракций изоферментов ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и нарушение их соотношения (ЛДГ-1 > ЛДГ-2).

Доказать иммунное происхождение воспалительных изменений миокарда:

а) положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда;

б) уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови;

в) повышение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов классов А и С;

г) обнаружение в повышенном титре циркулирующих иммунных комплексов и противомиркардиальных антител;

д) появление в сыворотке крови в повышенном титре ревматоидного фактора.

Подтвердить наличие «фонового» заболевания, способствовавшего развитию миокардита.

В целом для миокардита более характерно частое отсутствие или же «скромность» лабораторных сдвигов, чем их выраженные изменения, как при ревматическом миокардите с высокой степенью активности процесса.

С учетом данных всех этапов диагностического поиска диагноз миокардита можно поставить с достаточной убедительностью. Иногда, однако, необходимо использовать и другие методы исследования, включенные в дополнительную схему. К этим методам следует прибегать далеко не во всех случаях.

Методы исследования центральной гемодинамики не являются существенными и обязательными для диагностики миокардита. Выявляя ту или иную степень нарушения насосной функции сердца, они объективизируют выраженность сердечной недостаточности. Наряду с этим динамические изменения показателей центральной гемодинамики в процессе лечения позволяют оценить эффективность проводимой терапии.

Радионуклидные методы позволяют доказать наличие очагов кардиосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Отсутствие крупноочагового кардиосклероза при правильно проведенной сцинтиграфии – важный довод против ИБС.

Эндомиокардиальная биопсия заключается во введении в полость правого желудочка (через подключичную и верхнюю полую вены) специального зонда – биотома с целью получения кусочка эндокарда и миокарда для последующего гистохимического и электронно-микроскопического исследования. Метод используют для дифференциальной диагностики тяжелых неясных поражений миокарда только в специализированных лечебных учреждениях. Исследование обладает высокой информативностью и позволяет дифференцировать многие поражения миокарда.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза необходимо выявить ряд признаков.

Наличие инфекции, доказанной лабораторно или клинически (включая выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или антивирусных антител, наличие острофазовых показателей), либо другого основного заболевания (аллергоз, диффузное заболевание соединительной ткани и др.).

Изменение звуковой характеристики (ослабление I тона, ритм галопа) и ритма сердца.

Патологические изменения на ЭКГ (включая нарушения фазы ре-поляризации желудочков, ритма и проводимости сердца).

Повышение активности сывороточных ферментов: суммарной ЛДГ, кардиальных изоферментов при соотношении ЛДГ-1 > ЛДГ-2, МФ-фракции креатинфосфокиназы, а также АСТ и АЛТ.

Увеличение сердца, обнаруживаемое при рентгенологическом или эхокардиографическом исследовании.

Сердечная недостаточность (выраженная в различной степени).

Субъективные признаки (многообразные жалобы больных) в перечисленные признаки миокардита не входят вследствие их неспецифичности. Синдром иммунных нарушений также не включен, так как далеко не у всех больных миокардитом эти сдвиги выявляются.

Все перечисленные симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что дает основание выделить заболевание легкой, средней тяжести и тяжелой формы (слабо выраженный, умеренно выраженный и ярко выраженный миокардит).

1. Слабо выраженный миокардит (легкое течение): общее состояние страдает мало, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли, тахикардия, субфебрилитет, сердцебиение). При обследовании могут наблюдаться ослабление I тона, нерезкий систолический шум, снижение зубца Т на ЭКГ.

2. Умеренно выраженный миокардит (средней тяжести): выраженное нарушение общего самочувствия, более выраженная одышка и чувство слабости. Синдром поражения миокарда вполне отчетлив: увеличение размеров сердца, стойкое изменение зубца Т, нарушение ритма и (или) проводимости.

3. Ярко выраженный (тяжелое течение): синдром поражения миокарда выражен значительно: в частности, определяется тотальная сердечная недостаточность, размеры сердца увеличены значительно.

Диагностика миокардита средней тяжести и особенно тяжелого течения осуществляется с достаточно большой определенностью. Распознать миокардит легкого течения значительно сложнее, так как многие симптомы напоминают проявления нейроциркуляторной дистонии, возникшей (чаще обострившейся) после перенесенной неспецифической (обычно респираторной) инфекции. Как правило, о перенесенном миокардите легкого течения судят ретроспективно, после ликвидации всех симптомов. Естественно, что такой диагноз не всегда может быть достаточно убедительным.

Особые формы миокардита

Среди особых форм заболевания следует специально выделить идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера, называемый еще изолированным. Его относят к числу крайне тяжелого поражения сердечной мышцы аллергического генеза, довольно быстро приводящего к смерти. Причиной смерти могут быть прогрессирующая сердечная недостаточность, тяжелые, опасные для жизни расстройства ритма и проводимости, эмболии разной локализации, источником которых служат внутрисердечные (межтрабекулярные) тромбы. Смерть может наступить внезапно.

Причины болезни остаются неизвестными. Предполагают инвазию вирусов в миокард и неспецифическое аллергическое воспаление.

В клинической картине может доминировать выраженный ангинозный синдром, напоминающий ИБС. Болезнь может начинаться остро, но чаще развивается постепенно, на первых этапах доброкачественно. Затем наблюдаются увеличение сердца и постепенно прогрессирующая сердечная недостаточность, рефракторная к проводимой терапии.

Формулировка развернутого клинического диагноза миокардита учитывает классификацию и основные клинические особенности. Она включает следующие пункты:

1) этиологический фактор (если точно известен);

2) клинико-патогенетический вариант (инфекционный, инфекционно-токсический, аллергический, в том числе инфекционно-аллергический, типа Абрамова – Фидлера и пр.);

3) тяжесть течения (легкий, средней тяжести, тяжелый);

4) характер течения (острое, подострое, хроническое);

5) наличие осложнений: сердечная недостаточность, тромбоэмболический синдром, нарушения ритма и проводимости, относительная недостаточность митрального и (или) трикуспидального клапана и пр.

Лечение

Лечебная программа.

1. Этиологическое лечение.

2. Лечебный режим.

3. Лечебное питание.

4. Медикаментозное патогенетическое лечение:

1) нестероидные противовоспалительные средства;

2) глюкокортикоиды;

3) антиагреганты;

4) ангиопротекторы и антикининовые средства;

5) антиоксиданты;

6) гепарин.

5. Метаболическая терапия.

6. Симптоматическая терапия.

7. Лечебная физкультура.

8. Санаторно-курортное лечение.

9. Временная нетрудоспособность.

10. Диспансерное наблюдение.

Этиологическое лечение

Общепринятой в настоящее время точкой зрения в отношении этиологии неревматических миокардитов является представление о том, что подавляющее большинство миокардитов вызывается вирусной инфекцией. В связи с этим было бы закономерно лечить вирусные миокардиты противовирусными средствами (например, альфа-2-интерфероном, обладающим также и иммуномодулирующим действием). Однако методика лечения неревматического миокардита противовирусными средствами пока не разработана.

При токсоплазменном миокардите возбудитель проникает непосредственно в кардиомиоцит. Методика этиологического лечения токсоплазменного миокардита предложена А. В. Виноградовым (1982). Назначается хлоридин (тандурин) по 1 таблетке (25 мг) утром и вечером после еды в течение 5 дней, проводится 3–4 таких цикла с перерывами в 7—10 дней. Параллельно с приемом хлоридина принимается бисептол 480 мг по 2 таблетки утром и вечером. На протяжении всего курса лечения, как в дни приема хлоридина, так и в промежутках между циклами, назначается фолиевая кислота и поливитаминные комплексы в обычных дозах. После завершения основного курса лечения больные получают поддерживающую терапию: хлоридин по 1 таблетке утром и вечером с 2—3-х дневным перерывами до достижения суммарной поддерживающей дозы 750 мг.

При микоплазменных миокардитах проводится лечение макролидными антибиотиками (олеандомицином, эритромицином по 0,5 г 4 раза в день в течение 7—10 дней или сумамедом – в первый день 0,5 г 1 раз внутрь, затем по 0,25 г 1 раз в день в течение 4 дней), тетрациклинами (наиболее эффективны доксициклин или вибрамицин по 0,1 г 1–2 раза в день; миноциклин по 0,1 г 1–2 раза в день; ролитетрациклин 0,125 г 2 раза в день в течение 5–7 дней).

Больным бактериальным миокардитом, возникающим во время ангины или вскоре после ее окончания, назначается лечение пенициллином по 1 млн. ЕД каждые 4 ч внутримышечно или оксациллином по 0,5 г внутрь 4 раза в день в течение 10–14 дней. Бактериальные миокардиты могут развиваться при бактериальном сепсисе (при этом возможно проникновение бактерий непосредственно в кардиомиоцит), инфекционном эндокардите, пневмонии, остром пиелонефрите, брюшном тифе и других инфекционных заболеваниях. В этих ситуациях этиологическим лечением миокардита является антибактериальная терапия основного заболевания.

Благоприятному исходу миокардита способствует тщательная санация очагов инфекции (обычно в области носоглотки, верхних дыхательных путей).

Этиологическое лечение возможно в ряде случаев при неинфекционных миокардитах (возникающих вследствие воздействия ионизирующей радиации, химических веществ, лекарственных препаратов, аллергических факторов и др. причин).

Лечебный режим является важнейшим методом лечения неревматических миокардитов. Некоторыми специалистами лечебный режим считается патогенетическим методом лечения. Соблюдение постельного режима оказывает благоприятное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы. Известно, что физическая нагрузка в период вирусемии неблагоприятно влияет на состояние сердца, так как ведет к распространению воспаления и некоронарогенным некрозам в миокарде.

Длительность постельного режима определяется степенью тяжести миокардита.

Легкая степень миокардита характеризуется очаговым поражением миокарда, нормальными границами сердца, малой выраженностью клинических и лабораторных признаков, отсутствием недостаточности кровообращения, благоприятным течением.

Средняя степень тяжести миокардита характеризуется многоочаговым поражением, выраженностью клинических и лабораторных признаков, увеличением границ сердца без признаков застойной недостаточности кровообращения.

Тяжелая степень миокардита характеризуется диффузным поражением миокарда, кардиомегалией, тяжелой недостаточностью кровообращения.

Продолжительность постельного режима при легкой степени миокардита колеблется от 3 до 4 недель до нормализации или стабилизации ЭКГ в покое.

При миокардитах средней степени тяжести рекомендуется строгий постельный режим в течение 2 недель с последующим его расширением в течение 4 недель.

Больные с тяжелым течением миокардита госпитализируются в отделение или палаты интенсивной терапии. Назначается строгий постельный режим до ликвидации сердечной недостаточности, затем рекомендуется расширенный палатный режим в течение 4 недель.

Ограничение физических нагрузок у больных, перенесших миокардит, продолжается до полной нормализации ЭКГ и физической работоспособности при пробе с физической нагрузкой.

Лечебное питание

Больным рекомендуется стол № 10 или 10а (в зависимости от выраженности недостаточности кровообращения) с ограничением поваренной соли и воды, увеличением калия.

Медикаментозная патогенетическая терапия

Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) подавляют обеспечение очага воспаления в миокарде энергией, ингибируют синтез провоспалительных простагландинов, ингибируют кининовую активность, уменьшают выраженность воспаления и отечность миокарда, оказывают небольшой иммунодепрессантный эффект.

В настоящее время нет единого мнения о показаниях к назначению НПВС при неревматическом миокардите. Н. Р. Палеев (1982) рекомендует применять НПВС при всех формах миокардитов. Ю. Н. Новиков (1981) считает, что НПВС следует назначать только при миокардите средней тяжести с вовлечением перикарда (т. е. при миоперикардите средней степени тяжести).

При легкой степени тяжести миокардита НПВС не назначаются.

При тяжелой форме миокардита применение НПВС возможно лишь после ликвидации недостаточности кровообращения, так как эти препараты могут вызвать угнетение синтеза макроэргических соединений и усугубить дистрофические изменения в миокарде.

Наиболее часто используются:

1) индометацин по 0,025 г 3–4 раза в день;

2) ибупрофен (бруфен) по 0,2–0,4 г 3 раза в день;

3) вольтарен (ортофен) по 0,025 г 3–4 раза в день.

НПВС назначаются до улучшения общего состояния, исчезновения субъективных проявлений, нормализации ЭКГ, повышения толерантности к физическим нагрузкам, в среднем около 4–6 недель.

Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным, иммунодепрессантным действием (подавляют образование аутоантител и иммунных комплексов), угнетают кининовую активность и стабилизируют лизосомные мембраны, т. е. оказывают влияние на патогенетические механизмы неревматических миокардитов.

Показания к назначению глюкокортикоидов:

1) тяжелое течение миокардита;

2) миокардит средней степени тяжести при отсутствии эффекта от лечения НПВС и при появлении экссудативного перикардита.

Наиболее часто применяется преднизолон: при миокардите средней степени тяжести в дозе 15–30 мг в сутки, при тяжелом течении миокардита – 60–80 мг в сутки. Лечение преднизолоном проводится в течение 2–5 недель в зависимости от выраженности клинических проявлений заболевания. По мере улучшения состояния дозы преднизолона постепенно снижаются. При отсутствии преднизолона применяют эквивалентные дозы триамцинолона, дексаметазона или других глюкокортикоидов.

При снижении доз преднизолона целесообразно принимать аминохинолиновые соединения, особенно при затяжном течении миокардита. Они обладают иммунодепрессантным эффектом и стабилизируют лизосомные мембраны. Назначают делагил 0,25 г 1 раз в день 4–8 месяца.

При неревматическом миокардите имеют место повышение агрегации тромбоцитов и нарушение системы микроциркуляции. Для коррекции этих нарушений применяют антиагреганты (тиклопидин по 0,2 г 2 раза в день; трентал или агапурин по 0,1–0,2 г 3 раза в день) в течение курса лечения миокардита.