Текст книги "Энциклопедия клинической кардиологии"

КАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Кардиогенный отек легких – острое нарушение кровообращения с избыточной транссудацией жидкости в легких вследствие нарушения насосной функции сердца.

Диагностика

Жалобы на ощущение нехватки воздуха, удушье, которые усиливаются в положении лежа и вынуждают больного садиться. Объективно могут определяться цианоз, альтернация пульса, акцент II тона над легочной артерией, III тон, пресистолический или протодиастолический ритм галопа. Возможно развитие компенсаторной артериальной гипертензии. Дыхание сначала становится жестким, бронхиальным, появляются сухие рассеянные, затем свистящие хрипы, кашель (интерстициальный отек легких). При возникновении альвеолярного отека легких появляются влажные мелко– и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, затем над всей поверхностью легких, позже – крупнопузырчатые хрипы, слышные на расстоянии, дыхание становится клокочущим. Отделяется обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота. При диагностике сердечной астмы учитывают возраст больного, данные анамнеза и осмотра (наличие заболеваний сердца, хронической сердечной недостаточности).

Дифференциальная диагностика

В большинстве случаев кардиогенный отек легких следует дифференцировать от некардиогенного (респираторного дистресс-синдрома взрослых, который развивается при пневмонии, панкреатите, нарушении мозгового кровообращения, интоксикации и др.) и ТЭЛА, реже – от бронхиальной астмы.

Интенсивная терапия при отеке легких складывается из срочных универсальных мер жизнеобеспечения и специальных мер, зависящих от его патофизиологических особенностей.

Универсальные меры экстренной помощи включают оксигенотерапию, борьбу с гиперкатехоламинемией, пеногашение, проведение спонтанной вентиляции легких в режиме ПДКВ.

Оксигенотерапию осуществляют путем ингаляции 100 % увлажненного кислорода через носовые канюли. Масочная методика оксигенотерапии позволяет достичь более высокой концентрации кислорода, но ее обычно плохо переносят больные, страдающие от удушья.

Для устранения гиперкатехоламинемии используют внутривенное введение нейролептиков (дроперидол) или транквилизаторов (диазепам). Самый эффективный метод – повторное по 2–3 мг внутривенное введение морфина (до эффекта, но не более 10 мг).

Пеногашение проводят с помощью ингаляции 30 %-го раствора этилового спирта. Применяют и внутривенное введение 5 мл 96 %-го этилового спирта с 15 мл 5%-го раствора глюкозы. Терапевтическая ценность указанных методов невелика. Более действенно введение 2–3 мл 96 %-го раствора этилового спирта непосредственно в трахею, для чего производят ее пункцию тонкой иглой. Из-за опасности развития осложнений применение этого способа пеногашения допустимо лишь в исключительных (!) случаях, при неэффективности других методов лечения и чрезвычайно бурном пенообразовании.

Спонтанная вентиляция легких в режиме ПДКВ описана в главе 8. Для профилактики тромбозов больным с отеком легких показано назначение гепарина по 5000 ЕД через 8 ч подкожно.

Специальные методы экстренной помощи базируются на том, что кардиогенный отек легких возникает в результате нарушения насосной функции сердца.

Насосная функция сердца зависит от трех основных факторов: сократительной способности миокарда, постнагрузки (тонуса периферических артерий – ОПС) и преднагрузки (тонуса периферических вен).

Так как в основе любого кардиогенного отека легких лежит несоответствие венозного возврата возможностям левого желудочка, определяющее значение для оказания неотложной помощи имеют препараты, уменьшающие преднагрузку (нитроглицерин, лазикс).

Дополнительное воздействие на постнагрузку (применение гипотензивных средств) необходимо в случаях выраженной артериальной гипертензии.

Воздействовать на сократительную способность сердца (с помощью препаратов с положительным инотропным эффектом) необходимо в случаях выраженной артериальной гипотензии.

Конкретная лечебная тактика при кардиогенном отеке легких в первую очередь зависит от заболевания, которое привело к этому осложнению, от выраженности клинических проявлений отека легких и артериального давления.

Больного, если у него нет выраженной артериальной гипотензии, удобно усаживают в постели с опущенными ногами и дают 0,5 мг нитроглицерина сублингвально повторно. Надежнее использовать аэрозольную форму нитроглицерина. Препарат распыляют в полости рта, не вдыхая. Если клинические проявления острой застойной сердечной недостаточности выражены умеренно и нет значительных изменений артериального давления, то неотложную помощь обычно удается ограничить повторным назначением нитроглицерина, внутривенным или внутримышечным введением 40–80 мг фуросемида (лазикса), 5—10 мг диазепама (седуксена, реланиума) и оксигенотерапией.

При возникновении отека легких на фоне выраженной артериальной гипертензии помимо указанных лечебных мероприятий необходима срочная гипотензивная терапия. Экстренное снижение артериального давления может осуществляться разными способами, выбор которых зависит от выраженности артериальной гипертензии, учета сведений об эффективности и переносимости гипотензивных препаратов, а также от умения врача использовать их в критических ситуациях.

При умеренно выраженном застое в легких и умеренной артериальной гипертензии для нормализации артериального давления может быть достаточно сублингвального назначения 0,5–1 мг нитроглицерина и внутривенного введения 40 мг лазикса. При необходимости дополнительно назначают 6,25 мг каптоприла (обязательная пробная доза) под язык. Если артериальное давление остается высоким, то через 30 мин можно дать каптоприл повторно в дозе 25 мг.

В тяжелых случаях уменьшения застоя в легких и контролируемого снижения артериального давления можно добиться с помощью внутривенного введения нитроглицерина. Для этого 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9 %-го раствора натрия хлорида вводят внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость инфузии таким образом, чтобы добиться снижения систолического артериального давления и уменьшения клинических проявлений отека легких. Можно с осторожностью вводить нитроглицерин внутривенно струйно. Для этого удобно применять 0,1 %-й раствор нитроглицерина, например перлинганит, который вводят дробное интервалами в 5 мин в общей дозе до 10 мг (10 мл), контролируя артериальное давление, ЧСС и состояние больного. Нельзя допускать резкого увеличения ЧСС и чрезмерного снижения артериального давления. На фоне лечения систолическое давление должно быть не менее 90 мм рт. ст., диастолическое – не менее 60 мм рт. ст., ЦВД – не менее 7 см вод. ст.

Использования пентамина для экстренного снижения артериального давления следует избегать, так как его гипотензивный эффект особенно трудно контролировать у больных с сердечной недостаточностью.

При выраженной артериальной гипертензии и тяжелом отеке легких, не проходящих после внутривенного введения нитроглицерина, препаратом выбора является натрия нитропруссид.

Натрия нитропруссид (нанипрус, ниприд) – прямой вазодилататор, понижает тонус периферических артерий и вен. Для внутривенного введения 30 мг натрия нитропруссида разводят в 300 мл 5%-го раствора глюкозы. Раствор защищают от света. Введение начинают со скорости приблизительно 30 мкг/мин (6 капель/мин), которую постепенно повышают до достижения необходимого артериального давления и уменьшения клинических проявлений отека легких. Контроль осуществляют по тем же параметрам, что и при лечении нитроглицерином. При продолжительном лечении натрия нитропруссидом возможно возникновение тяжелых побочных эффектов, поэтому препарат следует назначать только при крайне тяжелых формах отека легких и на возможно более короткий период времени.

Отек легких на фоне артериальной гипотензии тем хуже прогностически и тем труднее поддается терапии, чем ниже артериальное давление, при котором он развивается. Больного следует уложить, приподняв изголовье. Показаны оксигенотерапия, ПДКВ, пеногашение.

При умеренной артериальной гипотензии (систолическое давление примерно 90 мм рт. ст.) препаратом выбора является добутамин, при тяжелой – допамин. Важно стабилизировать артериальное давление на минимально достаточном уровне. Обычно систолическое давление не должно превышать 90–95 мм рт. ст. Максимально ограничивают объем жидкости, вводимой внутривенно. Если по мере повышения артериального давления симптоматика отека легких нарастает, то параллельно внутривенно капельно вводят нитроглицерин. Диуретики назначают только после стабилизации артериального давления.

Особеннности помощи при пороках сердца и кардиомиопатиях

Оказание экстренной помощи больным с отеком легких и фиксированным сердечным выбросом (аортальным стенозом, митральным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией) имеет существенные особенности.

Аортальный стеноз

Основные признаки: классическая триада (стенокардия, обмороки, сердечная недостаточность), медленный пульс с продолжительным подъемом пульсовой волны (pulsus parvus et tardus), систолический шум с максимумом в середине или конце систолы. Высокий риск развития аритмий и внезапной смерти.

Для оказания неотложной помощи при отеке легких назначают добутамин, а при артериальной гипотензии – допамин. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью. В нетяжелых случаях, особенно при тахисистолической форме мерцания предсердий, показаны сердечные гликозиды. Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны.

Митральный стеноз

Основные признаки: одышка, усиление I тона, ранний диастолический щелчок и диастолический шум над верхушкой, признаки легочной гипертензии, цианотический румянец, холодные кисти и стопы, увеличение печени, отсутствие периферических отеков. Часто развиваются мерцание предсердий, тромбоэмболические осложнения.

Для оказания неотложной помощи ведущее значение имеет использование быстродействующих диуретиков (лазикс 40–80 мг внутривенно). Для снижения сократимости правого желудочка и венозного застоя, увеличения времени диастолического наполнения показаны блокаторы B-адренорецепторов (пропранолол 20–40 мг внутрь). При тахисистолической форме мерцания предсердий показаны сердечные гликозиды (0,25 мг строфантина или дигоксина внутривенно медленно). Если отек легких развивается вследствие пароксизма тахиаритмии, то необходимо проведение экстренной ЭИТ. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений внутривенно вводят 5000 ЕД гепарина. Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры относительно противопоказаны, так как могут вызвать чрезмерное снижение артериального давления, увеличить ЧСС и застой в легких.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Основные признаки: стенокардия напряжения, одышка при нагрузке, обмороки при физической нагрузке или после приема нитроглицерина, систолический шум, сильный и продолжительный верхушечный толчок, быстрый отрывистый пульс. Изменения на ЭКГ обычно включают признаки гипертрофии левого желудочка и глубокие зубцы в отведениях II, III, аVF, V5—6. Высокий риск аритмий и внезапной смерти.

Основные препараты для оказания неотложной помощи – блокаторы B-адренорецепторов. Быстродействующие диуретики используют с осторожностью.

Нитроглицерин и другие периферические вазодилататоры при обструктивной форме гипертрофической кардиомиопатии противопоказаны.

В заключение особо следует остановиться на целесообразности использования при кардиогенном отеке легких эуфиллина и глюкокортикоидных гормонов.

Эуфиллин при кардиогенном отеке легких является сугубо вспомогательным средством и назначается только при бронхоспазме или выраженной брадикардии. Препарат вводят в дозе 240 мг (10 мл 2,4 %-го раствора) внутривенно струйно медленно на фоне оксигенотерапии. Эуфиллин противопоказан при острой коронарной недостаточности, остром инфаркте миокарда и электрической нестабильности сердца.

Глюкокортикоидные гормоны при кардиогенном отеке легких, в том числе с артериальной гипотензией, противопоказаны. Назначение глюкокортикоидных гормонов уместно в случае респираторного дистресс-синдрома (при инфекции, травме, шоке, аспирации, ингаляции раздражающих веществ, панкреатите и др.).

При оказании экстренной помощи следует учитывать, что отек легких может развиваться стремительно (молниеносная форма). Поэтому лечебные мероприятия необходимо проводить не только последовательно, но и достаточно быстро, под прикрытием (если нет противопоказаний) сублингвального назначения нитроглицерина. Лучше использовать аэрозольную форму нитроглицерина, которая действует быстрее и стабильнее.

Госпитализация

Показана экстренная госпитализация. Транспортировку осуществляют на носилках, после возможной для данного случая стабилизации состояния. Надежным показателем стабилизации состояния является способность больного перейти из вынужденного положения сидя в положение лежа.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА) называют окклюзию легочной артерии или ее ветвей эмболом, состоящим из тромботических масс, который в подавляющем большинстве случаев переносится током крови в легкие из венозной системы большого круга кровообращения.

Из всех возможных видов легочной эмболии (жировой, воздушной, опухолевыми клетками и др.) ТЭЛА имеет особое клиническое значение и выделяется в самостоятельную нозологическую форму. ТЭЛА – это одна из наиболее распространенных сосудистых катастроф, стоящая на третьем месте по частоте после инфаркта миокарда и инсульта, и, соответственно, одна из наиболее частых причин внезапной смерти. Так, в США, по разным оценкам, ежегодно происходят от 300 до 500 тыс. случаев ТЭЛА, от которых умирают от 50 до 100 тыс. человек. Однако истинная частота ТЭЛА неизвестна, так как легочная эмболия по-прежнему остается одним из наиболее трудно распознаваемых заболеваний.

При жизни диагностируется не более 30 % легочных эмболии, при секционных исследованиях – немногим более 40 %. Основными причинами этого являются отсутствие абсолютно специфических симптомов; полиморфизм и стертость клинической картины в ряде случаев (особенно у пожилых и тяжелых больных); низкая информативность традиционных методов обследования (ЭКГ, рентгенография легких, данные анализов крови); сложность и ограниченность использования наиболее информативных методов обнаружения ТЭЛА (перфузионная и вентиляционная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография); недостаточная настороженность врачей в отношении этого заболевания.

Летальность при ТЭЛА составляет около 30 %, при рано начатом и адекватном лечении ее удается снизить до 10 %. В последние годы отмечается рост частоты Г ЭЛЛ, что обусловлено рядом причин – увеличением продолжительности жизни и выживаемости больных с тяжелой патологией сердца (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия); увеличением количества и расширением объема оперативных вмешательств у пожилых людей: применением терапевтических методов, активно влияющих на реологические свойства и свертывающую систему крови.

Этиология и патогенез

Непосредственной причиной ТЭЛА является отрыв тромба от места его образования и закупорка им сосудистого русла в бассейне легочной артерии.

Наиболее часто в 85 % случаев – источником эмболии становятся глубокие пены малого таза и нижних конечностей, в 10 % – правые отделы сердца. Из вен нижних конечностей самые опасные как причина возникновения ТЭЛА – это глубокие вены подвздошно-бедренного сегмента, тромбоз которых в 50 % случаев осложняется ТЭЛА, тогда как тромбоз вен голени – только в 1–5 %.

Очевидно, что риск массивной (часто фатальной) ТЭЛА возникает при тромбозе именно глубоких вен бедра и таза, так как при этом образуются значительно более крупные эмболы, чем в венах голени или в поверхностых венах конечностей. Таким образом, первичным заболеванием в большинстве случаев ТЭЛА является тромбоз глубоких вен в системе нижней полой вены – флеботромбоз (или при наличии отчетливого воспалительного компонента – тромбофлебит этих вен, хотя разделить два эти патологические процесса подчас очень трудно), сама же ТЭЛА является тяжелым, часто фатальным их осложнением.

В клинической практике встречается первичный тромбоз легочной артерии, обусловленный образованием окклюзирующего тромба в самой легочной артерии, что, однако, встречается редко по сравнению с тромбоэмболией.

Безусловно, важнейшую роль в патогенезе ТЭЛА играют факторы, способствующие развитию тромбоза в венозной системе.

ТЭЛА – это «болезнь прикованных к постели». Ей очень часто предшествует длительная иммобилизация, обусловленная травмой, оперативным вмешательством, болезнью, длительное вынужденное пребывание в одном положении (например, сидячее в транспорте), наиболее опасное для пожилых людей. К важным факторам риска относятся также состояния, при которых возникают нарушение гемостаза и склонность к тромбообразованию: операции (практически любые), травмы (особенно костей), сепсис, беременность и послеродовой период, злокачественные новообразования, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, сахарный диабет, полицитемия.

Необходимо указать на массивную терапию диуретиками, применение стероидных гормонов, эстрогенов, гормональных контрацептивов, методов эфферентной терапии (плазмаферез, гемосорбция), также способствующих развитию ТЭЛА.

ТЭЛА является самым частым осложнением после операций. 2,3 % всех оперативных вмешательств, проводимых в Санкт-Петербурге, сопровождаются ТЭЛА. Считается, что вид операции не имеет особого значения, так как она является только стимулом к активации тромбообразования, хотя все же чаще ТЭЛА возникает в ходе или после ортопедических, урологических, гинекологических операций.

Внедрение эмбола в сосудистую систему легких вызывает многочисленные патофизиологические реакции: рефлекторное повышение сосудистого тонуса артерий малого круга, что в сочетании с механической окклюзией части русла приводит к развитию острой гипертензии малого круга кровообращения и синдрома острого легочного сердца; уменьшение сердечного выброса вследствие ограничения притока крови к левому сердцу вплоть до развития глубокого «обструктивного» кардиогенного шока; снижение сосудистого тонуса артерий большого круга кровообращения, усугубляющее коллапс; повышение тонуса бронхов с развитием в ряде случаев бронхоспазма.

У некоторых больных (обычно ранее страдавших ИБС) уменьшение коронарного кровотока приводит к возникновению ишемии, левожелудочковой недостаточности и даже (в целом нетипичного для этой патологии) отека легких.

Острая легочная гипертензия сопровождается повышением центрального венозного давления в большом круге кровообращения с соответствующей клинической симптоматикой (набухание шейных вен, увеличение размеров печени). Однако отчетливая связь между повышением давления в малом круге кровообращения и ЦВД проявляется только у больных, не имевших ранее хронических заболеваний легких и сердца. Если легочная гипертензия (даже умеренная) уже была, то отчетливая связь между развитием ТЭЛА и ЦВД отсутствует.

Степень гемодинамических расстройств при ТЭЛА зависит от величины окклюзии сосудов. Если окклюзия составляет менее 30 % общей площади сечения сосудистого русла, то обычно значительных расстройств гемодинамики не отмечается. Клинически значимые легочная гипертензия и острое легочное сердце возникают при окклюзии 50 % сосудистого русла; если же окклюзия достигает 70 %, это всегда сопровождается коллапсом и обструктивным кардиогенным шоком.

Резкое повышение давления в системе легочной артерии приводит к внутрилегочному шунтированию венозной крови справа – налево, что усугубляет гипоксемию, характерную для ТЭЛА. При тромбоэмболии легочной артерии активируется фибринолитическая система крови, в результате чего начинается спонтанный лизис тромба – в ряде случаев с полным восстановлением кровотока. Даже без применения тромболитических средств через две недели у 50 % больных происходит лизис тромба и кровоток в бассейне ТЭЛА восстанавливается. Через три недели кровоток восстанавливается приблизительно у 75 % больных.

Если не происходит быстрого лизиса тромба и восстановления кровотока, развивается инфаркт легких. Обычно инфаркт легких возникает при закупорке долевых и сегментарных артерий. Он наблюдается у половины больных с клиническими признаками эмболии легких. Формирование инфаркта легких происходит в течение нескольких суток (от одного до пяти) после эпизода эмболии с последующим разрешением и образованием рубцовой ткани либо с развитием инфаркт-пневмонии.

Клиническая картина

Определяется степенью нарушения легочного кровотока и тяжестью гемодинамических расстройств в большом круге кровообращения.

В зависимости от объема поражения и тяжести клинического течения выделяют несколько форм легочной эмболии.

Молниеносная форма – сверхмассивная ТЭЛА, возникает при окклюзии ствола или главных ветвей легочной артерии; обтурация русла в бассейне легочной артерии составляет 70—100 %. Протекает в виде внезапной потери сознания, диффузного цианоза верхней половины тела (иногда «чугунного» цвета), остановки кровообращения, судорог, остановки дыхания и быстрого наступления смерти.

Тяжелая форма – массивная ТЭЛА, возникает при окклюзии 45–70 % сосудистого русла. Характеризуется максимальной выраженностью основных синдромов, сопровождающих легочную эмболию.

Одышка, как проявление дыхательной недостаточности при массивной ТЭЛА выражена наиболее резко, тахипноэ достигает 50–70 в 1 мин, что является прогностически неблагоприятным признаком. Одышка при ТЭЛА имеет ярко выраженную специфику: больные часто сохраняют горизонтальное положение, не стремясь занять более возвышенное положение или сесть («лежат низко»). Брадипноэ и расстройства дыхания типа Чейна—Стокса и Биота чаще развиваются в терминальной фазе.

Цианоз при массивной ТЭЛА не достигает степени «чугунного», как при молниеносной форме, и чаще бывает бледно-пепельного, сероватого оттенка.

Острая правожелудочковая недостаточность, или острое легочное сердце, проявляется резко выраженной синусовой тахикардией, расширением границ сердца вправо, усилением сердечного толчка, пульсацией в надчревной области, акцентом II тона на легочной артерии, появлением там же систолического (иногда диастолического) шума. Отмечаются набухание шейных вен, положительный венный пульс, увеличение размеров печени, признаки острой перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ.

Артериальная гипотензия при ТЭЛА в первые минуты часто рефлекторная, при массивной ТЭЛА в последующем переходит в стойкий коллапс из-за снижения сердечного выброса и тонуса резистивных сосудов большого круга кровообращения. У некоторых больных развивается картина обструктивного кардиогенного шока с характерной симптоматикой.

Тяжесть дыхательной недостаточности, выраженность симптомов острого легочного сердца и длительность коллапса – это важные прогностические признаки при массивной ТЭЛА. Значительная часть больных с тяжелыми и длительными проявлениями указанных синдромов погибает в течение первых суток.

Болевой синдром отмечается в большинстве случаев ТЭЛА, однако четкой зависимости между объемом поражения и тяжестью болевого синдрома многие авторы не находят. Выраженность его крайне вариабельна – от резчайших болей до умеренно выраженного чувства тяжести и давления в груди.

При массивной ТЭЛА в начале заболевания чаще отмечается ангинозоподобный синдром: давящая, сжимающая боль в груди локализована в верхней и средней трети грудины, обычно без значительной иррадиации; сопровождается ощущениями нехватки воздуха и удушья, страхом смерти.

Болевой синдром при ТЭЛА имеет сложный генез и обусловлен различными причинами – острым растяжением устья легочной артерии, ишемией миокарда и легочной ткани, вовлечением плевры при развитии инфаркта легкого, острым набуханием печени и др.

При развитии инфаркта легкого боли приобретают «плевральный» характер, они связаны с дыханием, кашлем, сопровождаются появлением кровохарканья. Кровохарканье, однако, не столь частый симптом ТЭЛА, поскольку далеко не все эпизоды эмболии легких сопровождаются развитием инфаркта легкого, и встречается у 12–38 % больных.

Нарушения мозговой перфузии вызывают обмороки, головокружения, очаговую неврологическую симптоматику. Частота возникновения обмороков в дебюте ТЭЛА высокая (четвертое место по частоте встречаемости) по сравнению с другими симптомами легочной эмболии.

Абдоминальный синдром – это один из вариантов болевого синдрома; обусловлен острым набуханием печени и вовлечением диафрагмальной плевры; проявляется болями в правом подреберье, парезом кишечника, рвотой, икотой и напоминает клиническую картину острых заболеваний брюшной полости.

Кашель встречается у многих больных с первых часов развития ТЭЛА; его интенсивность возрастает при возникновении инфаркта легкого и инфаркт-пневмонии. Мокрота имеет слизистый, позднее – кровянистый характер.

Подъем температуры тела отмечается у большинства пациентов с массивной ТЭЛА, чаще появляется с конца 1-х начала 2—3-х суток. Температурная реакция имеет субфебрильный, а у половины больных – фебрильный характер. Обычно лихорадка сохраняется несколько суток; при инфаркт-пневмонии длительность лихорадочного периода значительно больше.

Субмассивная ТЭЛА, возникающая при поражении долевых или сегментарных артерий и сопровождающаяся окклюзией 15–45 % русла, обычно протекает как ТЭЛА средней тяжести. Дыхательная недостаточность, перегрузка правых отделов сердца, коллапс и болевой синдром в большинстве случаев менее выражены и продолжаются не так долго, как при массивной ТЭЛА. Тахипноэ обычно не превышает 30–40 в 1 мин, тахикардия – в пределах 100–130 в 1 мин; летальность составляет в среднем 5–6 %. ЭКГ-признаки острой перегрузки правых отделов регистрируются у 25 % больных.

Субмассивная ТЭЛА нередко имеет рецидивирующий или множественный характер. Артерии нижних долей легких поражаются чаще, чем верхних.

ТЭЛА мелких ветвей (окклюзия 15 % объема сосудистого русла и менее) клинически протекает в виде легкой формы с рецидивирующим течением. При этом варианте возникает большое число диагностических ошибок ввиду неспецифичности, стертости, малой выраженности основных симптомов. Клинически ТЭЛА мелких ветвей проявляется приступом немотивированной одышки и тахикардии, пароксизмом фибрилляции предсердий, головокружением, обмороком, непродолжительным болевым эпизодом. После операций и у пациентов с хронической сердечной недостаточностью она имеет вид плевропневмонии или застойной пневмонии, нарастания сердечной декомпенсации. В то же время своевременная диагностика эмболии мелких ветвей крайне важна, так как в 30 % случаев эмболия предваряет массивную ТЭЛА с летальным исходом.

Диагностика

Несмотря на сложности, правильный диагноз легочной эмболии можно своевременно поставить многим больным уже на догоспитальном этапе, если учесть все клинические, физикальные, анамнестические данные и провести тщательный анализ ЭКГ (особенно важно сопоставить ее с ЭКГ, сделанной ранее).

Первостепенное значение имеет выявление признаков флеботромбоза и тромбофлебита, как источников эмболиии. К сожалению, более чем в половине случаев флеботромбоз глубоких вен протекает бессимптомно и эмболия становится первым (и нередко последним) его клиническим проявлением.

Асимметричный отек конечностей, болезненность при пальпации по ходу вен, изменение цвета кожи, боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Гормона) – эти классические признаки флеботромбоза, обнаруживаемые при осмотре нижних конечностей, дают ключ к диагнозу.

Анализ клинической картины и физикальные данные, описанные выше, позволяют исключить спонтанный пневмоторакс, острую пневмонию, сердечную и бронхиальную астму, рак легких. Одним из наиболее трудных моментов в дифференциальной диагностике ТЭЛА является исключение инфаркта миокарда. В пользу легочной эмболии свидетельствует наличие возможных источников эмболии – флеботромбоз, факторов риска – предшествующие операции, иммобилизация, сердечная недостаточность и др.

Выраженная одышка и тахикардия при отсутствии застойных явлений в легких, отсутствие тенденции к ортопноэ, характер болевого синдрома (без типичной для инфаркта миокарда широкой иррадиации в руки, плечи, спину, челюсть и т. д.) также свидетельствуют в пользу ТЭЛА.

Анализ ЭКГ в ряде случаев имеет решающее значение, но диагностическая ценность метода ограничена его низкой чувствительностью. Можно согласиться с мнением, что ЭКГ при ТЭЛА регистрируют скорее для исключения инфаркта миокарда, чем для диагностики ТЭЛА. Типичные для легочной эмболии признаки острой перегрузки правых отделов сердца обнаруживают, по разным данным, у 25–35 % больных. Многие авторы указывают на связь между частотой ЭКГ-признаков острого легочного сердца и объемом поражения. Так, у больных с эмболией сегментарных артерий типичные изменения ЭКГ были выявлены в 25 % случаев, тогда как при массивной ТЭЛА – в 65 % (Савельев В. С. и др., 1990).

Наиболее типичными ЭКГ-признаками считаются:

1) отклонение электрической оси сердца вправо с появлением синдрома S(I)– Q(III);

2) смещение переходной зоны влево с появлением глубоких зубцов S в отведениях V5—6;

3) подъем сегмента ST и инверсия волны Т в отведениях V1—V3; (нередко до V5—6);

4) подъем сегмента ST в отведениях III, аVF в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, II, aVL;

5) появление P-pulmonale (перегрузка правого предсердия);

6) блокада правой ножки пучка Гиса.

В отличие от нижнего инфаркта миокарда, подъем сегмента ST в отведениях III, aVF сопровождается не снижением, а увеличением амплитуды R(III) и aVF. Зубец Q(III) при ТЭЛА может быть глубоким, но не превышает 0,03 с, при инфаркте миокарда – более 0,03 с, часто деформирован, зазубрен. Отведение II при наличии инфаркта миокарда повторяет картину III отведения, при ТЭЛА во II отведении сегмент ST не изменен (или имеется его депрессия), патологический зубец Q отсутствует (повторяет картину I отведения). При инфаркте миокарда часто отмечаются синусовая брадикардия, преходящая АВ-блокада. ТЭЛА всегда сопровождается выраженной синусовой тахикардией; часто отмечаются предсердная экстрасистолия, пароксизмы фибрилляции предсердий.

В условиях стационара дополнительными методами, позволяющими исключить диагноз инфаркта миокарда, является определение уровня МВ-фракции КФК, АсАТ и тропонина Т в крови. В клинических анализах крови у 80 % больных с ТЭЛА не обнаруживается отклонений от нормы. Определение D-димеров в плазме крови (новый диагностический тест) с высокой вероятностью указывает на наличие флеботромбоза в венозной системе.