Текст книги "Энциклопедия клинической кардиологии"

Распознавание инфаркта миокарда по ЭКГ может быть затруднено.

К наиболее значимым факторам, затрудняющим диагностику, относятся:

1) отсутствие типичных изменений ЭКГ в начале инфаркта миокарда;

2) поздняя регистрация ЭКГ;

3) инфаркт миокарда без патологического зубца Q или с нечеткими изменениями зубца Q;

4) локализация некроза, при которой нет прямых изменений в обычных отведениях ЭКГ;

5) повторный инфаркт миокарда;

6) переднезадний инфаркт миокарда;

7) блокада ножек пучка Гиса и их разветвлений;

8) инфарктоподобные изменения ЭКГ при других заболеваниях и состояниях (ТЭЛА, синдром WPW и др.).

Особенно актуальна проблема, связанная с запаздыванием появления изменений на ЭКГ относительно начала болевого синдрома.

Отсутствие типичных изменений ЭКГ в начале инфаркта миокарда может наблюдаться в течение минут, а иногда и часов.

Н. А. Мазур (1985) выделяет 5 вариантов изменений ЭКГ в течение первого часа развития инфаркта миокарда:

1) подъем сегмента SТ с патологическим зубцом Q или без него;

2) депрессия сегмента ST;

3) появление реципрокных изменений ЭКГ раньше, чем прямых;

4) образование патологического зубца Q раньше типичных изменений реполяризации (псевдорубцовая стадия);

5) отсутствие изменений ЭКГ.

В случаях, когда в начале клинических проявлений инфаркта миокарда отсутствуют его электрокардиографические признаки, регистрацию ЭКГ следует повторять с интервалом 20–30 мин.

На ранних стадиях заболевания заподозрить инфаркт миокарда по ЭКГ помогают:

1) появление отрицательной и, не в меньшей степени, положительной (псевдонормализация) динамики по сравнению с предыдущими ЭКГ;

2) появление высоких заостренных зубцов Т;

3) появление реципрокных изменений;

4) нарушения внутрижелудочковой проводимости (обычно при передне-перегородочных инфарктах);

5) нарушения АВ-проводимости (при заднедиафрагмальных инфарктах);

6) желудочковые экстрасистолы типа (QS, qR или QRS (но не QS) в прекардиальных отведениях;

7) регистрация дополнительных (V7—8, высоких и правых прекардиальных) отведений ЭКГ;

8) особая настороженность при анализе изменений в отведениях aVL, V5—6, III;

9) при низкоамплитудных зубцах регистрация ЭКГ с усилением 2:1.

Изменения ЭКГ в первые часы инфаркта миокарда имеют определенное прогностическое значение. Прогностически неблагоприятными являются следующие электрокардиографические признаки:

1) высокая ЧСС;

2) значительный суммарный подъем сегмента ST;

3) выраженная депрессия сегмента ST в реципрокных отведениях;

4) увеличение продолжительности комплекса QRS до 0,11 с и более;

5) наличие признаков ранее перенесенного инфаркта миокарда (комплексов QS или патологических зубцов Q в удаленных от зоны острого инфаркта миокарда отведениях).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляется по результатам общеклинического и биохимического исследований крови:

1) лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания;

2) увеличение СОЭ с 3—5-го дня;

3) повышение в крови активности ферментов – креатинфосфокиназы (КФК) и ее МВ-фракции (с первых часов, сохраняющееся 2–3 дня), аминотрансфераз (особенно аспарагиновой и в меньшей степени аланиновой с конца первых суток, нормализующееся к 3—5-му дню), ЛДГ-лактатдегидрогеназы (общей) и ее первого и второго изоферментов, которое может держаться 10–14 дней.

В настоящее время при острой коронарной патологии наряду с прочно вошедшими в клиническую практику лабораторными методами, такими как исследование уровня КФК, ЛДГ-1, КФК – МВ, широко используют новые маркеры – тропонин Т, тропонин И и миоглобин.

Для экстренной диагностики инфаркта миокарда наиболее подходит качественный иммунологический тест для определения содержания в крови специфического миокардиального белка тропонина-Т. При инфаркте миокарда наблюдаются два пика повышения его концентрации в крови. Первый начинается через 2–3 ч, достигает максимума через 8—10 ч, второй начинается через трое суток. Нормализация концентрации тропонина-Т в крови происходит через 10–14 суток.

Чувствительность теста через 3 ч – примерно 60 %, через 10 ч приближается к 100 %, специфичность – почти 100 %.

С помощью этого метода удается диагностировать не только крупно-, но и мелкоочаговые повреждения миокарда, что имеет принципиальное значение у больных с нестабильной стенокардией.

Для проведения анализа на тест-полоску наносят 150 мкл крови. Результат считывают через 20 мин. При инфаркте миокарда концентрация тропонина-Т превышает 0,2 нг/мл и на полоске появляются две линии. При наличии одной (контрольной) линии тест считают отрицательным (в ранние сроки для исключения инфаркта миокарда тест рекомендуют повторить через несколько часов). Отсутствие контрольной линии свидетельствует о том, что провести тест не удалось.

Таким образом, метод прост и доступен, отличается высокой чувствительностью и специфичностью, позволяет диагностировать инфаркт миокарда как в ранние, так и в поздние сроки заболевания (в промежутке от 3 ч до 10 суток). Тропонин является белковым комплексом, регулирующим мышечное сокращение, и состоит из трех субъединиц – тропонин Т (ТнТ), тропонин Ц (ТнЦ) и тропонин И (ТнИ). В начале 90-х годов были разработаны иммунологические методы, позволяющие с помощью моноклональных антител различать тропонины Т и И кардиомиоцитов и других поперечнополосатых мышечных волокон. Считается, что ТнИ и ТнТ являются наиболее чувствительными и специфичными маркерами некроза сердечной мышцы. Их уровень повышается в крови уже через 2–3 ч после инфаркта миокарда, увеличивается в 300–400 раз по сравнению с нормой и сохраняется повышенным в течение 10–14 дней.

В последнее время появились данные о том, что уровень ТнТ может повышаться при ХПН и некоторых других патологических состояниях, в связи с чем большее предпочтение отдается ТнИ.

Миоглобин – хромопротеид, сходный по строению с гемоглобином, – пигментный белок мышечной ткани, обеспечивающий депонирование в ней кислорода, что особенно важно для сердечной мышцы. У здоровых людей уровень миоглобина в крови, определяемый радиоиммунным методом, не превышает 80 мкг/л, а с мочой за сутки выделяется 0,4–4 мкг. При травмировании и ишемии мышц миоглобин, обладая малой молекулярной массой, быстро выделяется в кровь, а затем поступает в мочу.

При ИМ содержание миоглобина в крови у большинства больных превышает 200 мкг/л через 4 ч после ангинозного приступа, а через 6 ч его уровень повышается у 100 % больных с впервые возникшим ИМ.

Определение гипермиоглобинемии – наиболее достоверный тест для исключения острого ИМ в ранние экспресс-методы лабораторной диагностики инфаркта миокарда.

Дифференциальная диагностика

Наиболее часто приходится дифференцировать инфаркт миокарда от затянувшегося приступа стенокардии, ТЭЛА, острых заболеваний органов брюшной полости, расслаивающей аневризмы аорты.

При затянувшемся приступе стенокардии следует учитывать, что причинами увеличения длительности привычной ангинозной боли могут быть не только развивающийся острый коронарный синдром или инфаркт миокарда, но и сохраняющееся повышение артериального давления либо увеличение ЧСС. Ухудшение реакции на прием нитроглицерина может быть связано со снижением активности препарата.

Напротив, должны настораживать случаи изменения локализации или иррадиации боли, которые обычно свидетельствуют о дестабилизации течения стенокардии или о развивающемся инфаркте миокарда.

Для дифференциальной диагностики субэндокардиального (без патологического зубца О) инфаркта миокарда и стенокардии рекомендуют регистрировать ЭКГ до и после сублингвального приема нитроглицерина. При необратимых изменениях в сердечной мышце динамики реполяризации на ЭКГ не отмечается, однако надежность данного теста невысока.

При ТЭЛА ведущим симптомом всегда остается одышка (без яркой аускультативной симптоматики, не зависящая от положения тела). Характерны наличие факторов риска тромбоэмболических осложнений, артериальной гипотензии, тахикардии. При внезапном появлении одышки и артериальной гипотензии в первую очередь следует подумать о ТЭЛА!

При острых заболеваниях органов брюшной полости (прежде всего остром панкреатите) боль часто уменьшается после приема нитроглицерина, а на ЭКГ могут проявиться изменения, аналогичные таковым при острой коронарной недостаточности или нижнем инфаркте миокарда. При дифференциальной диагностике следует учитывать наличие отягощенного по ИБС анамнеза, цианоза, одышки, глухого I тона, болезненности при пальпации живота, симптомов раздражения брюшины.

При расслаивающей аневризме аорты клинические проявления зависят от уровня поражения. Особенно трудно дифференцировать инфаркт миокарда и поражение грудного отдела аорты. В последнем случае боль в грудной клетке, как правило, сильная, нестерпимая. Она начинается внезапно, сразу с максимальной интенсивностью, иррадиирует вдоль позвоночника, имеет волнообразное течение. Объективно отмечаются выраженная артериальная гипертензия (на поздней стадии – гипотензия), расширение сосудистого пучка, систолический шум над аортой, иногда – признаки гемоперикарда, асимметрия пульса. При дифференциальной диагностике следует учитывать резкое несоответствие интенсивности и длительности боли скудным изменениям ЭКГ.

Во всех сложных для диагностики случаях серьезным подспорьем является экспресс-тест с тропонином-Т.

Формулировка развернутого клинического диагноза ИМ должна отражать:

1) характер течения (рецидивирующий, с затяжным течением, повторный);

2) глубину некроза;

3) локализацию ИМ;

4) дату возникновения ИМ;

5) осложнения;

6) фоновые заболевания – атеросклероз коронарных артерий и других сосудов (отсутствие атеросклероза коронарных артерий отмечается при соответствующих данных коронарографии);

7) стадию гипертонической болезни (при ее наличии);

8) стадию недостаточности кровообращения (при ее наличии).

Лечение

Лечение при неосложненном трансмуральном инфаркте миокарда должна включать мероприятия по:

1) обезболиванию;

2) восстановлению коронарного кровотока;

3) ограничению размеров некроза;

4) предупреждению возникновения ранних осложнений.

Большинство применяемых при инфаркте миокарда лекарственных препаратов одновременно действует по нескольким направлениям.

Обезболивание следует проводить с учетом вида и тяжести болевого синдрома, особенностей течения инфаркта миокарда, возраста и состояния больного. Чаще всего врач скорой помощи сталкивается с ангинозным статусом, однако у больного с инфарктом миокарда могут быть и другие боли.

Ангинозные боли необходимо устранить максимально быстро и полно!

Важные компоненты обезболивания – снижение потребности миокарда в кислороде (ограничение физической нагрузки, щадящая транспортировка, элементы психотерапии, применение транквилизаторов или нейролептиков, коррекция артериального давления и ЧСС).

Всем больным следует проводить оксигенотерапию.

Показано раннее применение антиангинальных средств, что одновременно способствует и ограничению размеров некроза.

Пациентам без артериальной гипотензии и брадикардии назначают 0,5 мг нитроглицерина под язык, далее при тяжелом ангинозном болевом синдроме 10 мг нитроглицерина в 100 мл 0,9 %-го раствора натрия хлорида вводят внутривенно капельно, а при умеренной боли дают под язык повторно.

Всем больным, не имеющим противопоказаний, необходимо раннее назначение блокаторов В-адренорецепторов (пропранолол, метопролол, бетаксолол и др.). Лечение начинают с внутривенного введения препаратов (это наиболее эффективно), однако на догоспитальном этапе блокаторы В-адренорецепторов наиболее безопасно назначать внутрь.

Пропранолол в первые 4 ч заболевания по 1 мг вводят внутривенно повторно (суммарная доза не должна превышать 6 мг) или в дозе 20–40 мг внутрь.

Метопролол в первые часы инфаркта миокарда рекомендуют вводить внутривенно по 5 мг в течение 2 мин, повторяя инъекции с интервалом в 5 мин до достижения суммарной дозы 15 мг. Далее препарат назначают внутрь по 50 мг через 6 ч (200 мг/сут).

Антагонисты кальция при оказании неотложной помощи больным с ангинозным болевым статусом используют в дополнение к нитроглицерину при противопоказаниях к лечению В-адреноблокаторами или подозрении на спазм коронарных артерий. Назначают внутрь 40–80 мг верапамила или 30–60 мг дилтиазема.

Одновременно необходимо использовать болеутоляющие средства. Наиболее эффективны внутривенное дробное введение морфина или нейролептаналыезия (обычно используют фентанил, реже промедол, в сочетании с дроперидолом).

Морфин обладает мощной анальгетической активностью, вызывает чувство эйфории, устраняет тревогу и страх, повышает парасимпатический тонус (брадикардия), вызывает дилатацию периферических артерий и вен («бескровную флеботомию»), но может угнетать дыхание и усиливать активность рвотного центра. Бесспорными достоинствами морфина следует признать не только выраженное болеутоляющее действие, сопровождающееся седативным эффектом и эйфорией, но и то, что препарат уменьшает гемодинамическую нагрузку на сердце за счет снижения тонуса периферических вен и артерий (пред– и постнагрузки). Другое достоинство морфина – стимуляция парасимпатического тонуса, имеющая кардиопротекторное значение. Этот эффект морфина (конечно, в разумных пределах) скорее надо использовать, чем подавлять с помощью атропина.

Морфин показан в случаях тяжелого ангинозного статуса у пациентов среднего возраста, при преимущественной локализации некроза на передней стенке, особенно в сочетании с артериальной гипертензией, тахикардией или застойной сердечной недостаточностью. Вводить морфин следует только внутривенно, в 2–3 этапа, в общей дозе до 10 мг (1 мл 1%-го раствора). Морфин нельзя применять у пожилых, ослабленных больных с признаками угнетения дыхания. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии, гиповолемии, тяжелом поражении правого желудочка, локализации некроза на нижней стенке с синдромом «брадикардия-гипотензия».

Фентанил обладает быстро развивающейся, мощной, но непродолжительной обезболивающей активностью, повышает парасимпатический тонус, несколько снижает сократительную способность сердца, может угнетать дыхание, спровоцировать бронхоспазм и брадикардию. Препарат вводят внутривенно медленно в дозе 0,1 мг (2 мл 0,005 %-го раствора) в два этапа. Больным пожилого возраста или с массой тела меньше 50 кг назначают 0,05 мг (1 мл 0,005 %-го раствора) фентанила. Действие препарата развивается через 1 мин, достигает максимума через 3–7 мин, но продолжается не более 25–30 мин. Недооценка кратковременности действия фентанила на догоспитальном этапе является одной из основных причин возобновления боли во время транспортировки.

Промедол дает относительно слабый обезболивающий эффект, умеренно угнетает дыхание. Препарат вводят в дозе 20 мг (1 мл 2%-го раствора) внутривенно медленно в два этапа. Действие начинается через 3–5 мин и продолжается примерно 2 ч.

Для проведения нейролептанальгезии наркотический анальгетик (фентанил или промедол) применяют совместно с нейролептиком (чаще дроперидолом).

Дроперидол – препарат, вызывающий состояние нейролепсии с эмоциональной нечувствительностью к различным раздражителям при сохранении сознания. Механизм действия препарата обусловлен блокадой альфа-адренорецепторов, прерывающей поток афферентной импульсации в ЦНС и вызывающей периферическую вазодилатацию и снижение артериального давления. Кроме того, дроперидол замедляет АВ-проведение и оказывает противорвотное действие.

Ввиду влияния на артериальное давление доза дроперидола выбирается в зависимости от его исходного значения: при систолическом давлении 100–110 мм рт. ст. – 2,5 мг препарата, 120–160 мм рт. ст. – 5 мг, свыше160—180 мм рт. ст. – до 10 мг.

Основные проблемы, возникающие при обезболивании:

1) недостаточный анальгетический эффект;

2) отсутствие наркотических средств (отсутствие разрешения на применение наркотических анальгетиков);

3) побочные эффекты наркотических анальгетиков (угнетение дыхания, тошнота, нарушения гемодинамики);

4) особые ситуации, не поддающиеся традиционным методам лечения (боль при медленнотекущсм разрыве миокарда).

Недостаточное обезболивание, как правило, является следствием неадекватного выбора препарата, его дозы или способа применения. Например, назначение наркотических анальгетиков с умеренной болеутоляющей активностью (промедол) молодым пациентам с очень сильной болью, введение анальгетиков подкожно или внутримышечно и др. Болеутоляющую активность наркотических средств можно усилить с помощью нейролептиков (дроперидол), транквилизаторов (диа-зепам), ненаркотических анальгетиков (анальгин).

Анальгин при выраженном ангинозном статусе у больных молодого и среднего возраста не эффективен. Назначение анальгина показано для потенцирования действия наркотических анальгетиков либо при исходно слабой боли у пациентов старческого возраста. В этих случаях внутривенное введение анальгина в дозе 2,5 г вместе с 5—10 мг диазепама либо 5 мг дроперидола может оказаться эффективным.

У больных с сохраняющейся артериальной гипертензией для потенцирования болеутоляющего действия наркотических анальгетиков эффективно внутривенное введение клонидина.

Клонидин (клофелин) – гипотензивный препарат, стимулятор альфа-адренорецепторов ЦНС. Помимо гипотензивного действия клофелин обладает обезболивающей и седативной активностью, устраняет эмоционально-аффективные, моторные и гемодинамические реакции на боль. По нашим данным, на фоне действия наркотических анальгетиков медленное внутривенное введение 0,1 мг препарата (1 мл 0,01 %-го раствора) через 5—10 мин в большинстве случаев приводит к полному подавлению боли.

При невозможности применения наркотических анальгетиков (отсутствии разрешения на их использование) следует вводить буторфанол, трамадол или анальгин.

Буторфанол (стадол, морадол) – агонист-антагонист опиатных рецепторов. При инфаркте миокарда применение буторфанола оправдано только при отсутствии традиционных наркотических средств. Буторфанол вводят в дозе 2 мг внутривенно медленно вместе с 5 мг дроперидола.

В этих же случаях можно использовать внутривенное введение 100 мг трамадола (трамала) или 2,5 г анальгина с 5 мг дроперидола или 5—10 мг диазепама.

Буторфанол и трамадол непригодны для потенцирования болеутоляющего действия традиционных наркотических анальгетиков.

Побочные эффекты наркотических анальгетиков чаще проявляются угнетением дыхания, реже – кровообращения.

Угнетение дыхания обычно развивается вследствие неправильного выбора препарата или сочетания препаратов, дозировок и, главное, скорости внутривенного введения (не учтены возраст, сопутствующие заболевания, осложнения, предшествующая терапия и т. п.). При угнетении дыхания вследствие применения наркотических анальгетиков больные, как правило, остаются доступными для словесного контакта, поэтому прежде всего следует попытаться использовать команды «вдох – выдох». В тяжелых случаях для восстановления дыхания назначают специфический антагонист наркотических анальгетиков налоксон. Использовать с этой целью дыхательные аналептики (кордиамин, коразол и др.) недопустимо!

Отрицательные гемодинамические эффекты при медленном однократном введении большинства наркотических анальгетиков в терапевтических дозах, как правило, не проявляются. Неблагоприятные гемодинамические реакции обычно развиваются в случаях, когда не было учтено исходное состояние больного или влияние других лекарственных средств (применение морфина у больных с артериальной гипотензией или гиповолемией и т. п.).

Следует учитывать, что, помимо ангинозной боли, при инфаркте миокарда встречаются и другие ее разновидности.

Остаточные боли – это ощущения, сохраняющиеся в грудной клетке после лечения ангинозного статуса. Остаточные боли всегда тупые, неинтенсивные, «глухие», с ограниченной локализацией, без иррадиации, без гемодинамических и моторной реакций. Пациенты часто характеризуют их словом «наболело».

Перикардиальные боли, в отличие от ангинозных и остаточных, всегда острые, колющие. Они возникают или усиливаются на вдохе или при повороте на бок. Перикардиальная боль локализуется в области верхушки сердца или левой половине грудной клетки. При эпистенокардическом перикардите боль может сопровождаться шумом трения перикарда; при синдроме Дресслера – как шумом трения перикарда, так и шумом трения плевры. Указанные шумы удается выслушать далеко не всегда, и их отсутствие не свидетельствует об иной разновидности боли.

При остаточных и перикардиальных болях интенсивного обезболивания не требуется. Важно предупредить больного о необходимости сообщать о любых изменениях этих ощущений. На высоте перикардиальной боли, а также при умеренном усилении остаточной назначают ненаркотические анальгетики: анальгин 2,5 г (5 мл 50 %-го раствора) внутримышечно либо внутривенно в сочетании с диазепамом (седуксен, реланиум) в дозе 5—10 мг.

Боль при медленнотекущем разрыве миокарда чрезвычайно интенсивная, разрывающая, раздирающая, «кинжальная», жгучая, палящая, иногда с несколькими периодами кратковременного ослабления. Болевые ощущения захватывают всю грудную клетку, иррадиируют очень широко – в оба плеча и предплечья, верхнюю половину брюшной полости, шею, нижнюю челюсть, вдоль позвоночника. Возникает боль при медленнотекущем разрыве в период развития этого осложнения – на 2—5-е сутки инфаркта миокарда, иногда непосредственно продолжая ангинозный статус. Сохраняется эта разновидность боли до полного завершения разрыва. К особенностям болевого синдрома при медленнотекущем разрыве следует отнести возможность кратковременных эпизодов потери сознания в момент возникновения боли, всегда сопутствующий боли шок, резистентность к проводимой интенсивной терапии. На догоспитальном этапе полноценного обезболивания добиться практически невозможно, в стационаре эффекта можно достичь с помощью перидуральной анестезии на уровне Т11—12. При невозможности проведения перидуральной анестезии, уверенности в диагнозе и соответствующей квалификации врача приходится вводить субнаркотические дозы препарата для общей анестезии – кетамина. По методике, разработанной на кафедре неотложной медицины СПбМАПО (Кузнецова О. Ю., Ландер Н. М, 1989), 50 мг кетамина и 10 мг диазепама в 100 мл 0,9 %-го раствора натрия хлорида вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 50–60 капель/мин и снижая ее по мере наступления эффекта. Средняя скорость инфузии составляет 0,04 мг/(кг х мин), а общая доза кетамина, необходимая для обезболивания – 0,75 мг/кг.

Восстановление коронарного кровотока.

Причиной трансмурального (с патологическим зубцом Q) инфаркта миокарда является тромботическая окклюзия коронарной артерии, поэтому раннее устранение тромба может иметь определяющее значение для течения и исхода заболевания.

Формирование патологического зубца Q требует времени, поэтому при решении вопроса о проведении тромболитической терапии ориентируются на клинические данные и наличие подъема сегмента ST над изоэлектрической линией.

Показания к тромболитической терапии: ангинозная боль, сохраняющаяся без поддерживающих факторов более 30 мин и не проходящая от повторного приема нитроглицерина, сопровождающаяся либо подъемом сегмента ST на 1 мм и более по крайней мере в двух смежных прекардиальных отведениях или в двух из трех «нижних» отведениях ЭКГ (II, III, aVP), либо появлением блокады ножки пучка Гиса. Тромболитическая терапия показана в первые 6 ч (при сохраняющейся или рецидивирующей боли – в первые 12–24 ч заболевания).

При инфаркте миокарда, протекающем с депрессией сегмента ST (субэндокардиальном), тромболитическая терапия не показана. Исключение составляет трансмуральный заднебазальный инфаркт миокарда с депрессией сегмента SТ и высоким зубцом R в отведениях V1—V2.

Противопоказания к тромболитической терапии приводятся согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества (1996).

Абсолютные противопоказания:

1) инсульт;

2) тяжелая травма;

3) хирургическое вмешательство или травма головы в предшествующие 3 недели;

4) желудочно-кишечное кровотечение в предшествующие 30 дней;

5) склонность к кровотечениям;

6) расслаивающая аневризма аорты.

Относительные противопоказания:

1) ПНМК в предшествующие 6 месяцев;

2) лечение непрямыми антикоагулянтами;

3) беременность;

4) пункция сосудов, не поддающихся прижатию;

5) травматичная СЛР;

6) неконтролируемая артериальная гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт. ст.);

7) недавнее лечение сетчатки с помощью лазера.

При наличии относительных противопоказаний в каждой конкретной клинической ситуации необходимо оценить не только риск, но и предполагаемую пользу тромболитической терапии, руководствуясь тем, что инфаркт миокарда – это заболевание, непосредственно угрожающее жизни.

Для тромболитической терапии используют стрептокиназу (СК; стрептаза, кабикиназа, авелизин). СК активирует плазминоген, в результате чего он превращается в плазмин, который переводит фибрин в растворимое состояние. Препарат вводят внутривенно капельно в дозе 1 500 000 ЕД в 100 мл 0,9 %-го раствора натрия хлорида в течение 20–30 мин. При повышенном риске аллергических реакций перед введением СК внутривенно струйно вводят 30 мг преднизолона, хотя это не является обязательным. Лечение СК результативно в первые 6—12 ч инфаркта миокарда. Эффективность терапии СК повышается при назначении ацетилсалициловой кислоты, но не гепарина.

Признаки эффективности тромболитической терапии:

1) прекращение ангинозной боли;

2) нормализация или значительное смещение сегмента ST к изоэлектрической линии (при этом зубец Т обычно остается отрицательным, а патологический зубец Q либо уменьшается, либо не изменяется);

3) появление реперфузионных аритмий (ускоренный идиовентрикулярный ритм, желудочковые экстрасистолы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, АВ-блокады и др.).

Следует отметить, что сократительная способность миокарда при реперфузип восстанавливается не сразу (феномен «оглушенного миокарда»).

Осложнения тромболитической терапии

1. Реперфузионные аритмии – самое частое осложнение тромболитической терапии и одновременно косвенное свидетельство восстановления коронарного кровотока. Их лечение осуществляется по общим принципам.

2. Феномен «оглушенного миокарда» проявляется признаками острой застойной сердечной недостаточности.

Реокклюзия коронарной артерии наблюдается в 15–20 % случаев, может протекать бессимптомно или проявляться возобновлением ангинозной боли и ухудшением гемодинамики. Для лечения этого осложнения используют внутривенное капельное введение нитроглицерина, назначают гепарин и ацетилсалициловую кислоту.

3. Кровотечения. При кровотечении из мест пункции вен достаточно наложить давящую повязку, не прекращая введения тромболитического препарата. Следует избегать пункции крупных (особенно неспадающихся) сосудов.

При тяжелом кровотечении в качестве ингибитора фибринолиза внутривенно вводят 100 мл 5%-го раствора АКК.

4. Артериальная гипотензия обычно корригируется снижением скорости введения СК. Если этого недостаточно, то введение тромболитического препарата прекращают, приподнимают нижние конечности пациента на 20°, проводят инфузионную терапию. В тяжелых случаях назначают глюкокортикоидные гормоны (преднизолон по 30–60 мг). При упорной артериальной гипотензии необходимо убедиться, что она не связана с внутренним кровотечением!

5. Аллергические реакции требуют немедленного прекращения введения тромболитика и, в зависимости от клинических проявлений, назначения антигистаминных препаратов, кортикостероидных гормонов, бронхолитиков, а при развитии анафилактического шока – адреналина. СК обладает антигенными свойствами, после лечения высокий титр антител к ней сохраняется долго.

6. Геморрагический инсульт обычно встречается у больных старческого возраста с неконтролируемой артериальной гипертензией. Частота развития геморрагического инсульта увеличивается при назначении СК с гепарином.

Если тромболитическая терапия не проводилась, то необходимо лечение гепарином в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. Особенно показан гепарин при инфаркте миокарда без патологического зубца Q (с депрессией сегмента ST), а также при повышенном риске тромботических осложнений (у пожилых, при сердечной недостаточности, мерцании предсердий, тромбоэмболиях в прошлом и др.).

Противопоказано назначение гепарина при кровотечениях, геморрагическом диатезе, остром перикардите.

Вначале внутривенно струйно вводят 5000 ЕД гепарина, затем переходят на внутривенное капельное вливание препарата с начальной скоростью 1000 ЕД/ч. В стационаре скорость вливания препарата подбирают так, чтобы увеличить активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5–2,5 раза по сравнению с исходным. АЧТВ определяют каждые 6 ч, пока не будет достигнута его стабилизация на необходимом уровне в 2–3 последовательных анализах, а затем 1 раз в сутки.

Удобнее использовать низкомолекулярные гепарины, например эноксапарин (клекcан), который назначают подкожно по 1 мг/кг 2 раза в сутки.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин), как прямой антиагрегант, показана с первых суток инфаркта миокарда независимо от того, проводилась тромболитическая терапия или нет. Начинать лечение следует как можно раньше, первую дозу ацетилсалициловой кислоты (250–325 мг) рекомендуют разжевать. В дальнейшем доза препарата может быть существенно снижена (125 мг/сут).

Ограничению размеров некроза способствуют своевременное и полноценное обезболивание, применение СК или гепарина и ацетилсалициловой кислоты, раннее и адекватное назначение блокаторов (B-адренорецепторов и нитроглицерина, коррекция артериального давления и сердечного ритма.

Профилактика ранних осложнений, прежде всего фибрилляции желудочков, особенно важна в первые часы инфаркта миокарда. Чем меньше времени прошло от начала ангинозного приступа, тем больше опасность внезапного резкого (вплоть до остановки кровообращения) ухудшения течения болезни. Поэтому во всех случаях (даже если состояние больного формально удовлетворительное) необходимо обеспечить постоянное наблюдение и мониторировать сердечный ритм.

В первые часы заболевания или при нестабильном состоянии больного показана профилактическая катетеризация периферической вены. Аппараты, инструменты, растворы и лекарственные средства для усложненной СЛР следует содержать в постоянной готовности к немедленному применению.