Текст книги "Энциклопедия клинической кардиологии"

4) чередование синусовой брадикардии (паузы 2,5–3 с) с пароксизмами, мерцания предсердий или предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

Холтеровское мониторирование – наиболее информативный метод подтверждения и документирования связи между клиническими и электрокардиографическими проявлениями дисфункции СУ. В процессе оценки результатов мониторирования следует учитывать предельные значения ЧСС. У больных с СССУ максимальное значение ЧСС за сутки, как правило, не достигает 90 в 1 мин, а минимальное составляет менее 40 днем и менее 30 во время сна.

Для оценки функции синусового узла используются следующие тесты.

1. Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест, 10–20 приседаний). У лиц с СССУ прирост ЧСС в ответ на нагрузку не превышает 20 % исходного значения. При вегетативных дисфункциях СУ реакция ЧСС такая же, как и у здоровых людей. Если при физической нагрузке частота синусового ритма адекватно возрастает, достигая 120 сокращений в 1 мин и более, необходимости в специальных исследованиях функции СУ нет.

2. Проба с внутривенным введением атропина сульфата (0,02—0,03 мг/кг). Необходимо после введения препарата через каждые 30 с регистрировать ЭКГ с контролем ЧСС до максимального ее прироста. У больных с СССУ ЧСС не достигает 90 в 1 мин, а прирост не превышает 20 % исходного значения. Нередко появляется ускоренный выскальзывающий ритм из предсердий или АВ-соединения продолжительностью более 30 с.

У лиц с вагусной дисфункцией СУ отмечается увеличение ЧСС до 90 и более в 1 мин.

Ценным методом исследования функции синусового узла являются чреспищеводные ЭФИ (электрофизиологические исследования). Во время проведения процедуры определяются показатели – время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) и корригированное время восстановления функции СУ (КВВФСУ), которые в норме не превышают 1600 мс и 525 мс соответственно. Увеличение значений этих показателей свойственно дисфункции СУ.

Лечение

На ранних этапах развития СССУ удается достичь кратковременного нестойкого учащения ритма отменой препаратов, которые замедляют сердечный ритм, и назначением холинолитических (атропина в каплях) или симпатолитических средств (изадрин по 5 мг начиная с ј—1/2 таблетки, дозы постепенно повышаются, чтобы предотвратить возникновение эктопических аритмий). В ряде случаев временный эффект можно получить назначением препаратов белладонны. У некоторых больных отмечен эффект при применении нифедипина, никотиновой кислоты, а при сердечной недостаточности – ингибиторов АПФ.

Основной метод лечения СССУ – постоянная электростимуляция сердца.

Трепетание и фибрилляция желудочков

Трепетание – частая регулярная деятельность желудочков (более 250 сокращений в 1 мин), сопровождающаяся прекращением кровообращения; мерцание (фибрилляция) – частая и беспорядочная деятельность желудочков. При этом кровоток прекращается немедленно. При пароксизмальном трепетании или фибрилляции желудочков возникают синкопе, приступы Морганьи—Адамса—Стокса.

Как правило, это терминальное нарушение ритма у большинства больных, умирающих от различных тяжелых заболеваний. Наиболее частая причина – острая коронарная недостаточность.

Клиника и диагностика

С момента возникновения трепетания или мерцания желудочков исчезает пульс, не прослушиваются сердечные тоны, АД не определяется, кожные покровы становятся бледными с синюшным оттенком. В течение 20–40 с больной теряет сознание, могут появиться судороги, расширяются зрачки, дыхание становится шумным и частым.

На ЭКГ при трепетании желудочков регистрируются регулярные ритмичные волны, напоминающие синусоидальную кривую с частотой 180–250 в 1 мин. Зубцы Р и Т не определяются. В случаях мерцания желудочков на ЭКГ наблюдаются непрерывно меняющиеся по форме длительности, высоте и направлению волны частотой 130–150 в 1 мин.

Лечение

Необходимо как можно быстрее провести электрическую дефибрилляцию желудочков, наружный массаж сердца, сильно ударить кулаком в область сердца или по грудине. Электрическая дефибрилляция начинается с максимального напряжения 7 кВ (360 Дж). Если эффекта нет, разряды повторяются, в промежутках между ними делается наружный массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Внутривенно или

внутрисердечно болюсом вводится адреналин – 0,5–1 мг, кальция хлорид – 0,5–1 г, новокаинамид – 250–500 мг, лидокаин – 100 мг, обзидан – 5—10 мг. Эффективность мероприятий зависит от времени, через которое они начаты, и возможности проведения электрической дефибрилляции сердца.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный, особенно при возникновении фибрилляции у больных с выраженной сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком.

Асистолия желудочков – полная остановка желудочков, связанная с потерей их электрической активности. Чаще всего это исход фибрилляции желудочков. На ЭКГ регистрируется прямая линия.

Лечение мало отличается от описанного. После проведения дефибрилляции вводится внутривенно болюсом адреналин – 0,5–1 мг, затем атропин – 1 мг, повторяется их введение каждые 5 мин. Бикарбонат натрия при остановке сердца вводить не следует. Может применяться временная электростимуляция.

Синоатриальные (синоаурикулярные) блокады(САБ) развиваются при нарушении проведения импульса от синусового узла (СА) к предсердиям. Может наблюдаться в случаях выраженной ваготонии, органических поражений сердца (ИБС, миокардитов, кардиомиопатий, интоксикаций гликозидами, хинидином, гипокалиемий).

Различаются 3 степени САБ.

При I удлиняется время перехода импульса от СА-узла к предсердиям. Электрокардиографически это не выявляется.

При блокаде II степени происходит выпадение целиком сердечного сокращения – отсутствует комплекс P-QRST. На ЭКГ регистрируется пауза, равная по длительности двойному интервалу R-R. Если выпало большее число комплексов, то пауза будет равна соответственно их суммарной продолжительности. При этом могут возникать головокружение, чувство нерегулярной деятельности сердца, обмороки.

Третья степень блокады (полная САБ) является фактически асистолией: ни один импульс из СА-узла не проводится на предсердия или не образуется в синусовом узле. Деятельность сердца поддерживается за счет активации нижележащих источников ритма.

Лечение

Терапия основного заболевания. При выраженных гемодинамических нарушениях применяются атропин, белладонна, эфедрин, алупент. Появление обморочных состояний служит показанием для электрокардиостимуляции сердца.

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) – это замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Соответственно уровень повреждения проводящей системы может иметь место в предсердиях, в атриовентрикулярном соединении и даже в желудочках. Причины АВБ такие же, как и при других нарушениях проведения. Однако известны и самостоятельно развивающиеся дегенеративно-склеротические изменения проводящей системы сердца, которые приводят к АВБ у лиц пожилого возраста (болезни Ленегра и Лева). АВБ может сопутствовать дефекту межжелудочковой перегородки, тетраде Фалло, аневризме мембранозной части перегородки и др.

Различаются 3 степени блокады. Первая степень характеризуется удлинением времени предсердно-желудочкового проведения, интервал Р-Q равен или больше 0,22 с. При II степени АВБ выделяется 2 типа блокад по Мобитцу. Тип I Мобитца – постепенное удлинение интервала P-Q с выпадением одного желудочкового комплекса – феномен Самойлова—Венкебаха. При блокаде типа II Мобитца – последовательное удлинение интервала Р-Q не предшествует выпадению желудочкового комплекса. При этом типе возможно выпадение нескольких желудочковых комплексов подряд, что приводит к значительному снижению частоты сердечных сокращений, нередко при этом возникают приступы Морганьи—Адамса—Стокса.

При атриовентрикулярной блокаде I и II степени с периодами Самойлова—Венкебаха клинических проявлений не отмечается. Важную значимость имеет динамическое наблюдение за данными ЭКГ.

Лечение

При АВ-блокаде I степени, если интервал P-Q не превышает 400 мс и нет клинических проявлений, лечения не требуется. АВ-блокада II степени типа Мобитца I без клинических проявлений также лечения не требует. В случае нарушений гемодинамики: атропин, 0,5–2,0 мг внутривенно, затем электрокардиостимуляция. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то назначается антагонист аденозина аминофиллин. При АВ-блокаде II степени типа Мобитца II независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная электрокардиостимуляция (ЭКС).

Полная поперечная блокада (атриовентрикулярная блокадаIII степени) характеризуется полным отсутствием проведения импульсов через атриовентрикулярное соединение от предсердий к желудочкам. Предсердия возбуждаются из синусового узла, желудочки – под влиянием импульсов из атриовентрикулярного соединения ниже места блокады или из центров автоматизма III порядка. В связи с этим предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. При этом ритм сокращений предсердий правильный и выше, чем число сокращений желудочков.

Число сокращений желудочков зависит от места нахождения водителя ритма. Если оно достигает (или превышает) 45 в 1 мин, считается, что водитель ритма расположен в атриовентрикулярном

соединении (проксимальный тип блокады). При этом типе путь импульса по желудочкам обычный, так как комплекс QRS не изменен. Расстояние R-R постоянное. Поскольку предсердия сокращаются чаще, чем желудочки, расстояние Р-Р < R-R.

Полная поперечная блокада может быть преходящей и постоянной.

Сочетание полной поперечной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий носит название синдрома, или феномена Фредерика. При урежении сердечного ритма до 20 и меньше в 1 мин возникают периоды потери сознания с судорогами, обусловленные ишемией мозга (приступы Адамса—Морганьи—Стокса). При неоказании своевременной помощи может наступить летальный исход.

Клинически определяются:

1) слышимые предсердные тоны в длинной диастолической паузе. Они воспринимаются время от времени как глухие звуки, обозначаемые «систола-эхо»;

2) громкий I тон на верхушке сердца – пушечный тон, описанный академиком Н. Д. Стражеско. Этот громкий I тон выслушивается регулярно с интервалом в 4—10 ударов. Следует подчеркнуть, что феномен пушечного тона является важнейшим диагностическим признаком полной атриовентрикулярной блокады.

Один из критериев полной поперечной блокады – значительное повышение систолического давления. Физическая нагрузка и введение атропина не учащают сердечного ритма.

ЭКГ свидетельствует о том, что предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. При учащенном сокращении предсердий в правильном ритме желудочки сокращаются в пределах 40 раз в 1 мин.

Полная атриовентрикулярная блокада, характеризующаяся резко выраженной брадикардией, может быть приобретенной и врожденной. Нередко она протекает бессимптомно, но чаще больных беспокоят головокружения, обморочные состояния, сопровождающиеся иногда судорогами, учащенное сердцебиение отмечается лишь субъективно. Сначала у больных определяется выраженная брадикардия, что позволяет заподозрить полную атриовентрикулярную блокаду. Выслушивается пушечный тон. Окончательный диагноз устанавливается по электрокардиографическим данным.

При неполной атриовентрикулярной блокаде с помощью ЭКГ устанавливается проведение только каждого второго или реже – каждого третьего или четвертого предсердного импульса (2:1, 3:1 и т. д.).

Нередко приходится проводить дифференциальную диагностику между полной атриовентрикулярной блокадой и неполной атриовентрикулярной блокадой II степени. Отличить их можно, записав ЭКГ после физической нагрузки больного или введения ему атропина. При полной атриовентрикулярной блокаде правильность чередования зубцов Р икомплекса QRST ликвидируется, зубец Р будет занимать разное положение по отношению к комплексу QRST.

При неполной атриовентрикулярной блокаде зубцы Р и комплекс QRST будут расположены в одной и той же связке, сердечный ритм будет учащен.

Лечение

Постоянная электрокардиографическая стимуляция (ЭКС). Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, можно назначать препараты, усиливающие автоматизм желудочков: изадрин – 5 мг (под язык) либо инфузии алупента в вену – 0,5–1 мл 0,05 %-го раствора капельно или струйно медленно. Но чаще всего приходится в таких случаях прибегать к временной ЭКС, особенно при замещающем ритме с широкими комплексами QRS.

Внутрижелудочковые блокады могут развиваться в любом участке проводящей системы сердца дистальнее АВ-соединения (от ножек пучка Гиса до волокон Пуркинье). Основные причины: ИБС, миокардиты, поражения клапанного аппарата сердца, кардиомиопатии. Блокада правой ножки может развиваться при легочном сердце.

Главный электрокардиографический признак внутрижелудочковой блокады (ВЖБ) – уширение желудочкового комплекса. ВЖБ бывают полные, когда комплекс QRS равен 0,12 с или шире, и неполные – (QRS шире 0,09 с, не превышает 0,12 с. При блокадах ножек пучка Гиса со стороны блокированной ножки желудочек возбуждается позже, так как импульс возбуждения идет в обход пораженного участка. При блокаде левой ножки (БЛН) первым будет возбуждаться правый желудочек, а при блокаде правой ножки (БПН) – левый желудочек.

Таким образом, наряду с увеличением времени активации желудочков меняется обычный ход возбуждения миокарда желудочков, что обусловливает значительную деформацию желудочкового комплекса.

При полной БЛН на ЭКГ в отведениях V5—6 комплекс QRS представлен широким зубцом R с зарубиной на вершине или колене (восходящем или нисходящем). В V2 желудочковые комплексы имеют вид QS с широким зубцом S. Электрическая ось сердца отклонена влево и расположена горизонтально.

При БПН пучка Гиса основные изменения желудочкового комплекса происходят в правых грудных отведениях: расщепленный и зазубренный комплекс QRS вида zsR, zsz, zSR и широкий глубокий зубец S в левых грудных отведениях. Ось сердца, как правило, отклонена вправо, но возможна и левограмма.

Блокада конечных разветвлений волокон Пуркинье диагностируется по значительному уширению комплекса

QRS, сочетающемуся с диффузным снижением амплитуды желудочкового комплекса.

Блокады ножек пучка Гиса сами по себе не требуют лечения, однако их следует учитывать при назначении лекарственных препаратов, замедляющих проведение импульса в системе проводящих путей. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48–72 ч можно установить электрод для временной ЭКС.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта илиWPW), обусловленный наличием дополнительных проводящих путей, по которым распространяется импульс из предсердий в желудочки, проявляется на ЭКГ укорочением интервала Р-Q до 0,08—0,11 с и уширением комплекса QRS больше нормы (достигает 0,12—0,15 с). В связи с этим комплекс QRS напоминает блокаду ножки пучка Гиса. В начале комплекса QRS регистрируется в виде «лестнички» дополнительная волна (Д-волна). В зависимости от расположения Д-волны различается несколько вариантов синдрома: положительная Д-волна в отведении V, – тип А, отрицательная Д-волна в V, – тип Б. Несмотря на укорочение интервала Р-Q и уширение комплекса QRS, общая продолжительность интервала PQRS находится обычно в пределах нормальных величин, т. е. комплекс QRS уширен настолько, насколько укорочен интервал P-Q.

Синдром W-Р-W встречается у 0,15—0,20 % людей, причем у 40–80 % из них наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, преимущественно суправентрикулярные тахикардии. Могут возникать пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (примерно у 10 % больных).

У 1/4 лиц с синдромом W-Р-W отмечается экстрасистолия, преимущественно суправентрикулярная. Эта патология чаще наблюдается у мужчин и может проявиться в любом возрасте.

Нередко имеет место семейное предрасположение. Возможно сочетание синдрома W-Р-W с врожденными аномалиями сердца. Его проявлению способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз.

Лечение

Синдром W-Р-W, не сопровождающийся приступами тахикардии, не требует лечения. При возникновении нарушений сердечного ритма, а это чаще всего пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, принципы лечения такие же, как при подобных тахиаритмиях другого генеза, – ваготропные пробы, внутривенное введение сердечных гликозидов, блокаторов B-адренергических рецепторов, изоптина, новокаинамида. Если эффект от фармакотерапии отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция. При частых пароксизмалъных тахиаритмиях, рефрактерных к медикаментозной терапии, проводится хирургическое лечение: пересечение дополнительных путей проведения.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Сердечная недостаточность – это неспособность сердца обеспечить кровообращение, соответствующее метаболическим потребностям организма.

Хроническая сердечная недостаточность развивается при ИБС, гипертонической болезни, клапанных пороках сердца, заболеваниях миокарда и перикарда. Основная причина острой сердечной недостаточности – инфаркт миокарда.

Наиболее тяжелыми проявлениями острой сердечной недостаточности являются отек легких и кардиогенный шок.

КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Кардиогенный шок – это острое нарушение кровообращения, развивающееся вследствие снижения сердечного выброса, проявляющееся артериальной гипотензией с признаками гипоперфузии органов и тканей.

Диагностика

Для диагностики шока необходимо наличие артериальной гипотензии в сочетании с признаками острого ухудшения кровоснабжения органов и тканей.

Систолическое давление при шоке ниже 90 мм рт. ст. Разница между систолическим и диастолическим давлением (пульсовое давление) снижается до 20 мм рт. ст. или становится еще меньше. При этом значения артериального давления, полученные аускультативным методом Короткова, всегда ниже истинных, поскольку кровоток на периферии нарушен!

Помимо артериальной гипотензии для диагностики шока обязательно наличие признаков гипоперфузии:

1) нарушение сознания (от легкой заторможенности до комы, появление очаговых симптомов, психозов);

2) снижение диуреза менее 20 мл/ч;

3) симптомы ухудшения периферического кровообращения:

– бледно-цианотичная, «мраморная», «крапчатая», влажная кожа;

– спавшиеся периферические вены;

– резкое снижение температуры кожи кистей и стоп;

– снижение скорости кровотока (определяют по времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или центр ладони; в норме – до 2 с).

Основное значение имеют признаки ухудшения периферического кровоснабжения и снижения диуреза. Неврологическая симптоматика при шоке больше отражает исходную тяжесть нарушения мозгового кровотока, чем шока.

ЦВД при кардиогенном шоке может быть различным. Это связано с тем, что ЦВД зависит от многих факторов: ОЦК, венозного тонуса (преднагрузки), функции правого желудочка, внутригрудного давления и др. ЦВД ниже 5 см вод. ст. в сочетании с артериальной гипотензией может свидетельствовать о гиповолемии. ЦВД более 15 см вод. ст. отмечается при недостаточности правого желудочка, полной АВ-блокаде, хронических заболеваниях легких, применении вазопрессоров. Еще более резкое повышение ЦВД характерно для ТЭЛА, разрыва – межжелудочковой перегородки. Давление заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) при кардиогенном шоке обычно выше 18 мм рт. ст.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего необходимо отграничить истинный (сократительный) кардиогенный шок от аритмического, рефлекторного (болевого), медикаментозного, от шока при поражении правого желудочка или при медленнотекущем разрыве миокарда. Важно исключить такие причины снижения артериального давления, как гиповолемия, ТЭЛА, внутреннее кровотечение!

Несмотря на очевидность диагностических критериев указанных разновидностей шока (тяжелый болевой синдром при рефлекторном шоке, выраженная тахи– или брадикардия при аритмическом шоке и т. п.), быстро и однозначно определить его причину удается не всегда. Поэтому неотложную помощь необходимо осуществлять по этапам, а оценка эффективности тех или иных лечебных мероприятий может помочь в определении ведущих причин и патофизиологических особенностей шока.

Лечение

Лечение шока, по возможности, должно быть направлено на устранение вызвавших его причин. Так, при рефлекторном шоке на первом месте стоит полноценное обезболивание, при аритмическом – нормализация ЧСС (ЭИТ, ЭКС).

При истинном кардиогенном шоке необходимо срочное улучшение сократительной способности сердца. Неотложную помощь следует оказывать быстро, но по этапам.

Первый этап лечения

Больного необходимо уложить горизонтально с приподнятыми под углом 15–20° нижними конечностями (если шок не сопровождается отеком легких). Показаны оксигенотерапия, внутривенное введение 5000 ЕД гепарина с последующей инфузией препарата со скоростью 1000 ЕД/ч. При необходимости осуществляют полноценное обезболивание, коррекцию расстройств сердечного ритма.

Второй этап лечения

Попытаться провести инфузионную терапию, так как у части больных с истинным кардиогенным шоком, даже при отсутствии для этого явных причин, наблюдается снижение ОЦК.

Инфузионная терапия может быть показана при отсутствии влажных хрипов в легких, при ЦВД ниже 15 см вод. ст. (ДЗЛА ниже 15 мм рт. ст.). В этих случаях проводят пробу на толерантность к введению жидкости. Для этого внутривенно вводят 200 мл 0,9 %-го раствора натрия хлорида в течение 10 мин, контролируя артериальное давление, ЧСС, число дыханий, аускультативную картину легких и сердца, по возможности ЦВД (ДЗЛА).

О передозировке жидкости и развитии трансфузионной гиперволемии судят по увеличению ЧСС и частоты дыхания, изменению характера дыхания, которое становится более жестким, появлению или усилению акцента II тона на легочной артерии и сухих свистящих хрипов в легких. Появление влажных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует о значительной передозировке жидкости.

Если после введения 200 мл жидкости артериальная гипотензия сохраняется, пет признаков трансфузионной гиперволемии, ЦВД повысилось не более чем на 2–3 см, то вводят еще 200 мл жидкости. Если нет признаков трансфузионной гиперволемии, ЦВД остается ниже 15 см вод. ст., то инфузионную терапию продолжают со скоростью до 500 мл/ч, контролируя указанные показатели каждые 15 мин.

Для проведения инфузионной терапии при кардиогенном шоке препарат выбора – реополиглюкин, при его отсутствии используют 5 % или 10 %-е растворы глюкозы.

При исходном ЦВД более 20 см вод. ст. (ДЗЛА выше 18 мм рт. ст.) или выраженном застое в легких инфузионная терапия противопоказана.

При невозможности контроля за ЦВД или ДЗЛА нужно учитывать, что в большинстве случаев истинного кардиогенного шока инфузионная терапия не показана и может очень быстро привести к отеку легких на фоне сохраняющейся артериальной гинотензии. Внутривенное введение жидкости у больных с заболеваниями сердца вообще, а при шоке в особенности, должно проводиться с чрезвычайной осторожностью, под постоянным и тщательным контролем.

Если с помощью инфузионной терапии артериальное давление быстро стабилизировать не удается, то показан переход к следующему этапу.

Третий этап лечения шока – применение препаратов с положительным инотропным действием.

Основным препаратом для лечения острой сердечной недостаточности является допамин. При умеренной артериальной гипотензии и застое в легких показан добутамин. При недостаточной эффективности допамина или систолическом давлении ниже 70 мм рт. ст. – сочетание допамина и норадреналина.

Добутамин (добутрекс) – препарат с ррстимулирующим действием, увеличивает силу сердечных сокращений и сердечный выброс, снижает общее периферическое сопротивление (ОПС). Добутамин способствует повышению артериального давления, существенно не увеличивая ЧСС. Препарат вводят внутривенно капельно, для чего 250 мг добутамина разводят в 250 мл 5%-го раствора глюкозы. Вливание начинают со скоростью 5 мкг/(кг х мин), лучше с помощью аппаратов для дозируемого введения лекарственных средств. Каждые 10 мин скорость инфузии увеличивают на 2,5 мкг/(кг* мин) до стабилизации артериального давления или появления побочных эффектов (тахикардии). Оптимальная скорость введения препарата – 5—10 мкг/(кг* мин). При более высоком темпе вливания увеличиваются ЧСС и потребность миокарда в кислороде. Введение добутамина с высокой скоростью особенно опасно при мерцании предсердий, так как может привести к резкому увеличению ЧСС за счет улучшения АВ-проводимости.

Рассчитать скорость введения добутамина несложно, учитывая, что при указанном выше разведении 1 мг (1000 мкг) препарата содержится в 1 мл (20 капель) раствора. Если скорость введения добутамина должна составить 5 мкг/(кг* мин), то больному с массой тела 80 кг необходимо вводить 400 мкг/мин (0,4 мл/мин), что примерно соответствует 8 каплям/мин.

Допамин (дофамин) – биологический предшественник норадреналина.

Для лечения шока 200 мг (5 мл) допамина разводят в 400 мл 5%-го раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно, начиная со скорости 2–4 мкг/(кг* мин). Эффекты препарата тесно связаны со скоростью его введения.

При скорости введения 1–2,5 мкг/кг* мин, т. е. приблизительно 8 капель на 1 мин в указанном разведении, допамин стимулирует дофаминергические рецепторы в почках, вызывает избирательную дилатацию почечных и мезентериальных артерий, повышает почечный кровоток (такую скорость введения допамина называют «почечной»).

При скорости 2,5–5 мкг/(кг* мин) допамин преимущественно стимулирует B1-адренорецепторы, повышает сократительную способность миокарда (такую скорость введения называют «сердечной»).

При скорости введения свыше 10 мкг/кг* мин) превалируют альфа-стимулирующие эффекты, увеличиваются ОПС (постнагрузка) и ЧСС, а сердечный выброс снижается (такую скорость введения допамина называют «сосудистой»).

При введении допамина необходимо стремиться стабилизировать артериальное давление на минимально достаточном уровне (систолическое – примерно 90 мм рт. ст.) при условии уменьшения признаков гипоперфузии (симптомов нарушения периферического кровообращения).

Если повышение скорости введения допамина вызывает значительное увеличение ЧСС, ее нужно уменьшить. В этом случае в дополнение к допамину назначают норадреналин.

При тяжелой (систолическое давление ниже 75 мм рт. ст.) артериальной гипотензии сразу назначают допамин в сочетании с норадреналином.

Норадреналин – естественный катехоламин с преимущественным альфа-стимулирующим действием, на B-адренорецепторы влияет значительно меньше. Основное действие препарата – сужение периферических артерий и вен. В значительно меньшей степени норадреналин стимулирует сократительную способность сердца, не увеличивая при этом ЧСС. Развивающееся на введение норадреналина повышение ОПС увеличивает нагрузку на пораженный миокард, поэтому первоначальный положительный гемодинамический эффект препарата может быстро смениться усугублением течения кардиогенного шока.

Норадреналина гидротартрат вводят внутривенно (2 мл 0,2 %-го раствора в 200 мл 5%-го раствора глюкозы). Темп введения препарата постепенно повышают от 0,5 мкг/мин до достижения эффекта, стараясь стабилизировать артериальное давление на минимально достаточном уровне.

При отсутствии допамина и норадреналина для оказания первой помощи используют адреналин.

Эпинефрин (адреналин) стимулирует как альфа, так и B-адренорецепторы, повышает сократимость миокарда, расширяет бронхи, в больших дозах оказывает сосудосуживающее действие. Показан при анафилактическом шоке, так как помимо благоприятного действия на гемодинамику и дыхание стабилизирует мембраны тучных клеток, снижает высвобождение биологически активных веществ. Для лечения истинного кардиогенного шока у больных с острым инфарктом миокарда менее пригоден, поскольку, стимулируя B– и альфа-адренорецепторы, повышает потребность миокарда в кислороде и ухудшает субэндокардиальную перфузию. При необходимости использовать препарат для повышения артериального давления 1 мг адреналина разводят в 100 мл 5%-го раствора глюкозы, вводят внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость от 0,5 мкг/мин до достижения эффекта.

В процессе лечения шока препаратами с положительным инотропным действием необходимо периодически проверять, сохраняется ли потребность в их введении. Для этого скорость вливания препаратов постепенно снижают, контролируя артериальное давление.

Госпитализация

Четвертый этап

По абсолютным жизненным показаниям необходима экстренная госпитализация. Транспортировку осуществляют на носилках, после возможной для данного случая стабилизации состояния, не прекращая проведения интенсивной терапии. Больных доставляют непосредственно в реанимационное отделение.

В стационаре лечение проводят под мониторным контролем показателей гемодинамики. На фоне введения допамина переходят к четвертому этапу лечения шока – внутриаортальной баллонной контрпульсации.

Пятый этап – хирургическое лечение (в частности, восстановление коронарного кровотока) – в ряде случаев может иметь решающее значение.

Результаты лечения истинного кардиогенного шока остаются неудовлетворительными. В то же время нельзя не подчеркнуть, что своевременная и адекватная неотложная помощь позволяет спасать до 15–20 % больных, в том числе и с тяжелыми клиническими проявлениями шока. Поэтому интенсивную терапию необходимо настойчиво проводить у всех больных с шоком, начиная с догоспитального этапа.

Примечание

Под минимально достаточным артериальным давлением следует понимать систолическое давление около 90 мм рт. ст. при появлении признаков улучшения перфузии органов и тканей.

Глюкокортикоидные гормоны при истинном кардиогенном шоке не показаны.