Текст книги "Лечение болезней десен и зубов традиционными и нетрадиционными способами"

Диагноз «флюороз» ставят на основании осмотра пациента, клинической картины заболевания и эпидемиологических данных.

Мраморная болезнь – так называемый врожденный остеосклероз. Она проявляет себя не только дефектом зубов, но и диффузным остеосклерозом многочисленных костей скелета. Мраморная болезнь может иметь доброкачественное и злокачественное течение. В первом случае развивается склероз скелетных костей, в том числе и костей челюсти, а также наблюдаются аномалии при прорезывании зубов. Зубы после прорезывания имеют меловой оттенок, эмаль на них хрупкая и быстро стирается, дентин тоже стирается, в результате чего они полностью разрушаются.

При дисплазии Стентона – Капдепона бывают поражены как молочные, так и постоянные зубы. При этом эмаль имеет свойство откалываться от зуба. Лишь небольшие ее участки сохраняются у шеек зубов и на их боковых поверхностях. Обнажившийся дентин окрашен в коричневый цвет и прозрачен настолько, что становится видна пульпа. Однако при этом не наблюдается гиперестезия, болезненность появляется только в результате травм десневых сосочков в процессе пережевывания пищи. Корни зубов бывают нормальными, но иногда истонченными и укороченными. В области верхушек могут наблюдаться разрежения ткани костей даже при отсутствии кариозного поражения. Кроме того, могут возникать кисты и свищевые ходы. Данный дефект устраняют ортопедическими методами.

Эктодермальная дисплазия характеризуется нарушением развития эктодермальных образований. Проявляется общим недоразвитием волос, ногтей, слезных и слюнных желез вплоть до полного их отсутствия. Такие больные имеют седловидный выступающий лоб и толстые губы. Эмаль зубов у них очень хрупкая, быстро стирается и откалывается, а обнажающийся дентин окрашен в коричневый цвет.

При несовершенном амелогенезе нарушается образование эмали, выражающееся в системном нарушении минерализации и структуры как молочных, так и постоянных зубов. При этом зубы меняют цвет и частично или полностью теряют свои ткани. Для данной патологии характерна различная степень нарушения структуры эмали, хотя размеры и форма зубов не изменены. Основой патологии являются изменения функции эктодермальных образований. Несовершенный амелогенез в одинаковой степени поражает и мужчин, и женщин. Люди с несовершенным амелогенезом, как правило, являются практически здоровыми, так как особых изменений со стороны органов и систем у них не наблюдается.

Несовершенный дентиногенез развивается вследствие нарушений развития дентина корневой и коронковой части зубов, что ведет за собой патологическую подвижность зубов и раннюю их потерю. При этом они имеют обычную форму и размеры, почти не подвержены кариесу, но очень чувствительны к различным раздражителям, особенно термическим. Вокруг зубов нередко возникает гингивит. На рентгенограмме видны укороченные корни зубов с несформированными верхушками, а вокруг них – деструктурированная костная ткань. Полости зубов и корневых каналов при этом заполнены дентином.

Несовершенный остеогенез распознают по голубым склерам, глухоте и изменению в строении зубов. Основой заболевания является недостаточное количество минеральных солей в костях и тканях зубов.

Поражению подвергаются как молочные, так и постоянные зубы. После того как зубы прорезались, эмаль отстает от дентина и тот быстро стирается. При этом заболевании размеры коронок зубов несколько уменьшенные.

Гипофосфатазию распознают по деформации конечностей и их частым патологическим переломам.

Основой данного заболевания является врожденное нарушение синтеза щелочной фосфатазы. При этом наблюдаются гипоплазия эмали, недостаточное развитие корней зубов и преждевременное их рассасывание, что способствует их раннему выпадению. На рентгеновском снимке можно увидеть недоразвитые альвеолярные отростки и остеопороз костей челюсти, сопровождаемый рассасыванием корней молочных зубов.

Патологической стираемостью зубов называют повышенную убыль костной ткани зуба, сопровождающуюся нарушением его формы. При этом заболевании нарушается анатомическая форма зубов: режущей или жевательной поверхности коронки. Самой частой причиной стираемости является утрата части зубов и отсутствие на их месте протезов. В этом случае нагрузка на оставшиеся зубы увеличивается, поэтому они, не справляясь с дополнительными нагрузками, могут усиленно стираться.

Повышенная стираемость возникает и при неправильном прикусе, когда вполне здоровые зубы слишком интенсивно соприкасаются жевательными и режущими поверхностями, травмируя друг друга в процессе приема пищи. Еще одной ее причиной является бруксизм, проявляющийся в скрежете зубами во время сна, что губительно сказывается на целостности эмали. Повышенная стираемость может развиться и из-за заболеваний зубов или недостаточного количества поступающих в организм минеральных солей.

У людей, работающих на предприятиях по производству кислот, при осмотре обнаруживают равномерное патологическое стирание зубов: острые края резцов и выпуклые поверхности коренных зубов у них сглаженные, а местами сквозь эмаль проступает дентин. У таких рабочих с многолетним стажем зубы могут стереться до самой шейки.

Основными признаками утраты эмали в результате контакта с кислотами являются оскомина и ощущение шероховатости при соприкосновении языка с поверхностью зубов.

Повышенная стираемость может развиться и в результате эндокринных нарушений: при болезнях щитовидной железы, сахарном диабете, заболеваниях гипофиза и т. д. При этом механизм стирания бывает обусловлен пониженной сопротивляемостью тканей зуба к механическим нагрузкам. Данная патология возникает при мраморной болезни, флюорозе, синдроме Стентона – Капдепона, а также при недоразвитии дентина или эмали.

Для патологической стираемости зубов характерно быстрое течение: за короткое время человек может потерять значительный процент эмали и дентина.

При прямом прикусе стираются жевательные поверхности и режущие края всех зубов, а при глубоком – только небные передних резцов и губные – коренных.

Однажды возникнув, патологическая стираемость постепенно нарастает: углубляются места обнаженного дентина, вследствие чего места стирания имеют вид кратеров из-за острых выступов остатков эмали. Возникновение фасеток в виде кратеров объясняется разной твердостью эмали и дентина. Последний является более мягким веществом, поэтому его стирание происходит быстрее.

Патологическое стирание зубов имеет 3 степени. При I стираются режущие края и бугорки зубов, при II – вся коронка вплоть до контактной площадки, при III – вся коронка до десны. Стиранию подвержены не только дентин и эмаль, но и заместительный (вторичный) дентин. Кроме того, этот процесс вызывает реакцию со стороны пульпы, которая выражается в защитном отложении заместительного дентина, деформирующего зубную полость, а в некоторых случаях вызывающего полное ее заращение.

При дистрофическом изменении пульпы образование вторичного дентина может не успевать за процессом его потери. Из-за этого пульпа может погибнуть еще до перфорации зубной полости. Стирание эмали, как правило, сопровождается повышенной чувствительностью зубов к химическим и термическим раздражителям. В том случае, если пластические свойства пульпы сохранены, гиперестезия быстро исчезает, так как новый слой дентина образуется достаточно быстро, что создает защитный барьер между пульпой и внешней средой.

В случае повышенного стирания зубов нередко возникают воспалительные процессы в области верхушки корня: гранулематозные или гранулирующие периодонтиты, кисты и пр. Это происходит даже без поражения зуба кариесом. Такого рода явления также развиваются ввиду гибели пульпы.

Начальным проявлением стирания зубов является их повышенная чувствительность сначала к температурным раздражителям, затем к химическим, а при развитии процесса – и к механическим. Процесс может захватить самые разные поверхности зубов: губные, жевательные, небные, режущие и пр. В зависимости от локализации процесса выделяют 3 различные формы патологической стираемости: горизонтальную, вертикальную и смешанную.

При вертикальной форме и нормальном прикусе очаги стертости обнаруживают на небной поверхности передних верхних зубов и губной поверхности передних нижних. Если перекрытие зубов обратное, тогда участки стертости на резцах расположены иначе: на верхних – с губной стороны, а на нижних – с язычной. Для горизонтальной формы патологической стираемости характерна убыль твердых тканей с горизонтальных поверхностей зубов, в результате чего на режущей и жевательной поверхностях образуются фасетки.

Стираемость обычно охватывает одновременно и нижний, и верхний зубные ряды. В некоторых случаях зубы теряют эмаль только на верхней челюсти.

Смешанная форма патологической стираемости может развиваться как в горизонтальной, так и в вертикальной плоскостях и носить разлитой или ограниченный характер. Локализованная стираемость захватывает отдельные группы зубов или даже одиночные зубы, не распространяясь на всю зубную дугу. Чаще всего такого рода патология наблюдается на передних резцах, но может распространиться и на моляры или премоляры. При разлитой (генерализованной) форме стираемость распространяется на всю зубную дугу.

В зависимости от компенсаторной реакции повышенная стираемость зубов подразделяется на суб-компенсированную, компенсированную и некомпенсированную. Эти формы компенсации утраченной эмали и дентина наблюдаются как при локализованной, так и при генерализованной форме заболевания. Например, некомпенсированная локализованная стираемость характеризуется снижением высоты коронки зуба или группы зубов, в результате чего между ними образуются щели. При этом высота лица и межальвеолярные промежутки сохраняются за счет неповрежденных зубов.

При компенсированной локализованной стираемости коронки отдельных зубов также теряют высоту. Однако поврежденные зубы при этом сохраняют контакт со своими антагонистами за счет так называемой вакантной гипертрофии, то есть увеличения альвеолярной части зуба, что приводит к его удлинению. При этом высота лица и межальвеолярная высота остаются неизменными.

Некомпенсированная генерализованная стираемость ведет к уменьшению высоты зубных коронок, что сопровождается снижением высоты лица и межальвеолярной высоты. При этом нижняя челюсть постепенно приближается к верхней, в некоторых случаях с дистальным смещением. Рентгенологическое обследование таких больных показывает следующее: вертикальные размеры всех зубов уменьшаются за счет укорочения коронок; деформируются окклюзионные поверхности; уменьшаются глубина перекрытия резцов и межальвеолярная высота; становятся заметными зубно-альвеолярные укорочения I премоляров и клыков; сокращается длина корней премоляров и передних зубов; альвеолярные части верхних премоляров и передних резцов уменьшаются; конфигурация нижней челюсти изменяется за счет уменьшения ее угла; нижняя челюсть приближена к верхней; площадь лица и его вертикальные размеры уменьшенные; зубные дуги сокращенные.

Субкомпенсированная форма генерализованной стираемости зубов возникает вследствие недостаточно выраженного зубно-альвеолярного роста, за счет чего невозможно компенсировать потери твердых тканей зуба. Данное явление способствует постепенному сближению челюстей и уменьшению вертикального размера лица.

Кроме того, повышенная стираемость зубов может сопровождаться частичной их потерей, патологией суставов челюсти и жевательных мышц. При этом общая картина заболевания становится более сложной.

Клиновидным дефектом называют дефект тканей зуба клиновидной формы. Происхождение этой патологии изучено мало: по одной из версий, он может образоваться из-за пользования зубной щеткой. При этом у людей с доминирующей правой рукой дефекты появляются слева, а у левшей – с правой стороны. Чаще всего клиновидный дефект развивается в пожилом возрасте и является одним из симптомов заболеваний пародонта.

Поражению обычно подвержены зубы, выступающие из зубного ряда: чаще всего это премоляры и реже – моляры и резцы. В возникновении этого заболевания не последнюю роль играют кислоты, хотя врачи не склонны считать их воздействие его причиной. Тем не менее органические кислоты, поступая в полость рта вместе с пищей, способствуют его развитию. Еще одним провоцирующим фактором являются заболевания эндокринной и нервной систем, а также болезни желудочно-кишечного тракта.

В подавляющем большинстве случаев клиновидное изменение зубов не сопровождается никакими неприятными ощущениями. Чаще всего больные жалуются на дефекты ткани зубной шейки. Клиновидный дефект развивается очень медленно, при его углублении не возникает ни размягчения, ни распада тканей зуба. Только в редких случаях больной начинает реагировать на температуру пищи, наличие в ней кислоты или прикосновение механических раздражителей. Характер проявлений заболевания зависит от того, насколько быстро убывает костная ткань зубов. Если истирание проходит медленно и заместительный дентин откладывается интенсивно, никаких болей человек не ощущает. Они появляются в тех случаях, когда образование заместительного дентина недостаточное или происходит медленнее, чем стираются костные ткани.

По местоположению клиновидный дефект может быть коронковым, пришеечным или корневым. На ранней стадии он выглядит как поверхностная ссадина или щель, которую трудно разглядеть. Затем щель расширяется и становится похожей на клин. Его края ровные, дно твердое, а стенки как отполированные. В некоторых случаях появляется легкая болезненность зубов при температурном, химическом или механическом раздражении. Когда дефект расположен близко к зубной полости, становится видна пульпа. Со временем он достигает такой глубины, что коронка зуба может отломиться.

Клиновидный дефект может развиться как на одном зубе, так и на группе зубов. В обоих случаях поражение располагается с одной стороны в придесневой плоскости, а с другой – в плоскости, расположенной под углом к горизонтальной.

Большая часть дефектов находится у шеек зубов, на губных и щечных поверхностях, из-за чего больные предъявляют жалобы по поводу неэстетичного вида передних зубов.

Некроз костных тканей зуба – тяжелое заболевание, приводящее к потере зубов. Его причинами могут быть как эндогенные, так и экзогенные факторы. К первым относят эндокринные расстройства, заболевания мозга, наследственные болезни зубов и хронические интоксикации.

В зависимости от причин возникновения некроз подразделяют на кислотный и пришеечный. Последний часто встречается у женщин во время беременности и у больных гипертиреозом. При пришеечном некрозе очаги поражения костной ткани образуются на вестибулярной поверхности зуба, в области шеек резцов, премоляров и иногда моляров.

Сначала на поверхности зуба появляются меловые полоски с блестящей гладкой поверхностью. Со временем площадь поражения увеличивается, эмаль утрачивает блеск и на ощупь становится шероховатой. Затем она полностью исчезает, обнажая дентин. При этом границы дефекта становятся нестабильными и отмечается тенденция к увеличению площади некротизированных тканей. Оставшаяся эмаль становится рыхлой, а пораженный зуб – чувствительным ко всем раздражителям (кислотным, термическим и механическим).

Когда болезнь начинает поражать дентин, образуется полость, подобная кариозной. Ее пломбируют, предварительно проведя курс реминерализации, и обрабатывают зуб лаком, содержащим фтор.

Кислотный некроз обычно связывают с воздействием кислоты на эмаль зуба. При этом резистентность тканей снижается.

Самые серьезные изменения зубов бывают у людей, работающих на химических заводах, производящих кислоты. Повреждающее воздействие на зубы оказывают уксусная, серная, азотная, ортофосфорная и молочная кислоты, а также щелочи и ряд других химических веществ.

В воздухе производственных цехов скапливаются пары химических веществ, попадающие в полость рта и растворяющиеся в слюне. Последняя становится кислотной и вымывает кальций из тканей зубов.

При лечении гастрита используется хлористоводородная кислота, попадание которой на зубы также вызывает кислотный некроз.

Если на таком фоне на зубы воздействуют и механические факторы, это приводит к быстрой потере как эмали, так и дентина.

Первые симптомы кислотного некроза – это оскомина и повышенная чувствительность к механическим и температурным раздражителям, причем боли могут возникать как при наличии раздражителя, так и самопроизвольно. В некоторых случаях зубы словно прилипают друг к другу при смыкании. С течением времени все ощущения притупляются, так как полным ходом идут процесс замещения дентина и дистрофические изменения пульпы (или даже ее некроз).

Если болезнь прогрессирует, эмаль становится шероховатой и матовой, иногда приобретая грязно-серый оттенок. Стирание тканей зубов выражено резко: сначала некроз поражает клыки и резцы, а затем распространяется на другие зубы. Коронки пораженных зубов резко укорачиваются, режущие края сглаживаются, а сама коронка становится клиновидной. Постепенно передние зубы разрушаются вплоть до края десны.

Эрозия зубов – это прогрессирующее заболевание, связанное с чашеобразной убылью эмали и дентина. Причины ее развития остаются невыясненными, однако международная классификация болезней выделяет несколько ее видов:

• профессиональная, связанная с работой на химических производствах;

• обусловленная рвотой или персистирующей регургитацией;

• связанная с употреблением в пищу большого количества кислых соков, цитрусовых;

• связанная с приемом некоторых медикаментов;

• идиопатическая;

• неясного происхождения.

При эрозии поражения зубов симметричные. Процесс начинается с небольшого углубления в эмали на вестибулярной поверхности зуба. Со временем дефект увеличивается и переходит на дентин.

Дно эрозии обычно желтого цвета, блестящее, гладкое, плотное и в начале заболевания имеет правильную округлую форму.

При дальнейшем развитии эрозия теряет свои правильные очертания, а ее края захватывают интактную поверхность зуба.

Эрозия зуба имеет 3 степени тяжести, в зависимости от характера поражения тканей:

1. Поражение верхних слоев эмали.

2. Локализованные очаги поражения эмали, а впоследствии и дентина, причем его слой обнажается примерно на треть всей пораженной поверхности.

3. Генерализованное поражение зубов: обнаженный дентин виден на поверхности, занимающей более трети поверхности эрозии.

Различают также стабилизированную и активные стадии этого заболевания, хотя практически все эрозивные поражения зубов имеют хронический характер. Однако при активной стадии эрозии происходит более быстрое убывание тканей зуба, часто сопровождающееся гиперестезией. Стабилизированная стадия протекает более спокойно. Интересно и то, что ни на центральных, ни на боковых нижних резцах эрозии не возникают.

Гиперестезия – это повышенная чувствительность зубов к химическим, механическим и температурным раздражителям. Причинами, ее вызывающими, могут быть заболевания пародонта, при которых обнажаются корни зубов. Как один из симптомов гиперестезия наблюдается при кариесе, патологической стираемости и других болезнях зубов, связанных с частичной утратой костной ткани.

Нередко встречается послеоперационная гиперестезия, возникающая после неправильной пломбировки зубов. При неповрежденных зубах гиперестезия появляется в результате высокой проницаемости эмали повышенным восприятием боли нервными окончаниями зубов. Она может быть распространенной и ограниченной.

Последняя появляется в области одного или небольшой группы зубов при некариозном поражении или кариозных полостях, а также после пломбирования зубов. У больного отмечаются оскомина и резко выраженная реакция на химические, физические и температурные раздражители.

Генерализованная гиперестезия захватывает все зубы и сопровождается обнажением корней и шеек при множественном кариесе, болезнях пародонта, патологической стираемости, эрозии зубов и пр. Что касается происхождения гиперестезии, различают связанную с утратой эмали и обнажением дентина и не связанную с этими явлениями формы.