Текст книги "Психология воли"

10.3. Выученная беспомощность

Феномен выученной беспомощности связан с пассивным, неадаптивным поведением человека. Выученная беспомощность – это нарушение мотивации в результате пережитой субъектом неподконтрольности ситуации, т. е. независимости результата от прилагаемых усилий («сколько ни старайся, все равно без толку»). Феномен выученной беспомощности был впервые описан американскими психологами М. Зелигманом [Seligman, 1975] и С. Майером [Maier, 1967] на основании экспериментов на собаках при их раздражении электрическим током.

Собак, подвергавшихся вначале слабым ударам тока (чего они не могли избежать), помещали затем в другие клетки, где их активность уже могла бы помочь им избежать неприятных воздействий. Однако, вопреки предсказаниям бихевиористской теории научения, собаки не хотели учиться таким, казалось бы, простым вещам и были пассивны. Суть открытия состояла в том, что эта пассивность, или беспомощность, имеет своим источником воспринимаемую животным независимость результатов (исходов) от его действий (усилий). Опыт убеждал, что их действия никак не влияют на ход событий и не приводят к желательным результатам, что порождало ожидание неподконтрольности результатов собственных действий, ощущение неспособности контролировать события (ситуацию) и соответственно бессмысленность усилий.

Гордеева Т. О. Психология мотивации достижения. М., 2006. С. 81

Затем многочисленные исследования обнаружили существование этого феномена и у людей. Хирото [Hiroto, 1974] повторил эксперимент с воздействием на испытуемых неприятного громкого звука, который можно было прервать, подобрав комбинацию клавиш на пульте управления. По данным Хирото, выявились две крайние группы людей. Одна группа (в которую вошел каждый третий) вообще не впадала в состояние выученной беспомощности. Другая группа (в нее вошел каждый десятый испытуемый) не пыталась ничего противопоставить нарастающему шуму, испытуемые сидели возле пульта неподвижно, несмотря на то, что были обучены тому, как можно прекратить действие звука.

М. Зелигман [1997] отмечает, что выученная беспомощность формируется к восьми годам и отражает веру человека в степень эффективности его действий.

Исследователь указал на три источника формирования беспомощности:

1. Опыт переживания неблагоприятных событий, т. е. отсутствие возможности контролировать события собственной жизни; при этом приобретенный в одной ситуации отрицательный опыт начинает переноситься и на другие ситуации, когда возможность контроля реально существует. К неконтролируемым событиям Зелигман относил обиды, наносимые родителями (можно добавить, и учителями, и воспитателями детских учреждений), смерть любимого человека и животного, серьезную болезнь, развод родителей или скандалы, потерю работы.

2. Опыт наблюдения беспомощных людей (например, телевизионные сюжеты о беззащитных жертвах).

3. Отсутствие самостоятельности в детстве, готовность родителей все делать вместо ребенка.

Относительная устойчивость выученной беспомощности подтверждена Ф. Финхам с соавторами [Fincham et al., 1989] и М. Бёрнс и М. Зелигманом [Burns, Seligman, 1989], причем последние из названных авторов считали, что беспомощность остается на всю жизнь.

Выученная беспомощность характеризуется проявлением дефицита в трех областях – мотивационной, когнитивной и эмоциональной. Мотивационный дефицит проявляется в неспособности действовать, активно вмешиваясь в ситуацию, когнитивный – в неспособности в последующем обучаться тому, что в аналогичных ситуациях действие может оказаться вполне эффективным, и эмоциональный – в подавленном или даже депрессивном состоянии, возникающем из-за бесплодности собственных действий.

Гордеева Т. О. Психология мотивации достижения. М., 2006. С. 93

В дальнейшем свой бихевиоральный подход к выученной беспомощности Зелигман переформулировал в когнитивно-бихевиоральный. При этом он исходил из взглядов Б. Вайнера [Weiner et al., 1971], показавшего, что настойчивость субъекта перед лицом неудачи зависит от того, как он интерпретирует эту переживаемую неудачу – просто как результат недостатка своих усилий или как результат обстоятельств, над которыми он не имеет власти или контроля. Зелигман с коллегами [Abramson, Seligman, Teasdale, 1978] распространили эти взгляды на объяснение того, почему одни люди впадают в беспомощность, а другие – нет. Это зависит от того, какой стиль объяснения неудачи имеется у человека: оптимистический или пессимистический.

По данным И. О. Девятовской [2005], формированию «выученной беспомощности» у менеджеров способствуют высокий уровень мотивации к избеганию неудач (это совпадает с данными Н. Боровской в отношении ленивых) и контроль за действием по типу ориентации на состояние (по Ю. Кулю).

Глава 11. Патология воли

Исторически сложилось так, что проблема патологии воли оказалась с самого начала тесно связанной с проблемой патологии мотивации, поскольку мотивация часто и понималась как воля. Начало такому изучению было положено работами Т. Рибо, Э. Кречмера и других психологов.

11.1. Нарушения произвольного управления психическими процессами

Расстройства произвольного внимания. Астенические состояния, вызванные истощением нервной системы в результате перенапряжения, обусловленного длительными переживаниями, чрезмерной умственной нагрузкой, перенесенными инфекциями и интоксикацией, сопровождаются трудностью сосредоточения внимания на определенном задании, повышенной отвлекаемостью. Посторонние раздражители, разговоры, шум и прочие помехи резко нарушают сосредоточенность внимания, фактически делают невозможным выполнение задания.

Одной из форм слабости внимания, в частности у больных с начальными явлениями склероза сосудов головного мозга, является рассеянность. В ее основе лежит повышенная отвлекаемость, нарушение устойчивости внимания.

Расстройства способности переключения внимания наблюдаются при локальных поражениях лобных долей головного мозга. У таких больных и у больных с маниакальным состоянием эта способность усиливается. Их внимание постоянно переключается на всё новые объекты и мысли, не задерживаясь длительное время на чем-нибудь одном. В особых случаях эта повышенная реактивность к происходящим вокруг изменениям приводит к так называемому «полевому поведению», в основе которого лежит патологически усиленное непроизвольное внимание. Такие больные вмешиваются в разговоры соседей по палате, отвечают на вопросы, которые адресуются другим больным, однако не отвечают на заданные им вопросы, требующие определенного напряжения произвольного внимания.

Следовательно, усиление способности к переключению внимания сопровождается ослаблением другого его свойства – способности к концентрации внимания.

Нарушения различных свойств внимания приводят и к расстройству восприятия.

Расстройства восприятия. Нарушения зрительного восприятия обнаруживаются при выполнении зрительных гностических задач. Больные с поражением лобных долей, особенно правой доли, не могут выполнить задания, требующие последовательного рассматривания изображения. Например, они не способны сравнить два похожих изображения и найти, в чем их различие (А. Д. Владимиров, А. Р. Лурия [1977]), они не в состоянии отыскать скрытое изображение в так называемых загадочных картинках (Т. В. Кузьмина, А. Д. Владимиров [1982]).

В слуховом восприятии дефекты произвольной регуляции выступают в виде трудности оценки и воспроизведения звуков (например, ритмов). При оценке ритмов у больных с поражением лобных долей легко появляются персевераторные ответы. Так, при задании оценить количество ударов в серии эти больные после 1–2 серий по 3 удара отвечают «три», независимо от реального количества ударов. Это происходит вследствие отключения внимания и в результате нарушения контроля за своей деятельностью. В задании на воспроизведение ритмов по звуковому образцу больные, начав выполнять задание правильно, быстро теряют программу и воспроизводят беспорядочную серию ударов [А. Р. Лурия].

В тактильном восприятии нарушения произвольной регуляции проявляются в трудностях при опознании на ощупь различных фигур. В этом случае у больных с поражением лобных долей возникают персеверации по типу тактильной псевдоагнозии. Нарушается выработка тактильных установок, по Д. Н. Узнадзе.

Нарушения произвольной памяти. При поражении определенных областей коры головного мозга нарушается запоминание. Например, при поражении коры височных долей головного мозга наблюдается ухудшение слуховой памяти. Больные с такими нарушениями не могут запомнить последовательность, в которой предъявляются 3 и даже 2 звуковых сигнала. В то же время последовательность 4–5 зрительных сигналов они запоминают безо всяких затруднений. Напротив, больные с поражениями затылочных долей мозга хорошо запоминают последовательность звуковых сигналов, но испытывают большие затруднения при запоминании зрительных сигналов.

Нарушения воспроизведения могут быть связаны непосредственно с дефектами процесса извлечения из памяти информации, а могут и вызываться вторично – в результате расстройств сохранения информации в памяти. Нас в данном контексте будет интересовать в основном первый тип нарушений, связанный с воспроизведением информации по желанию самого субъекта.

Различают амнезию, гипомнезию и гипермнезию. Амнезия – это полное выпадение из памяти определенного периода жизни. Гипомнезия характеризуется ослаблением памяти на текущие и давно прошедшие события. Гипермнезия, встречающаяся в клинике довольно редко, проявляется в резком обострении способности воспроизводить сведения, которые, как казалось до болезни, не сохранились в памяти. Так, И. Ф. Случевский [1957] описал студентку медицинского института, которая в состоянии кратковременного психоза малярийного происхождения цитировала дословно большие разделы учебника по анатомии, хотя до заболевания преподаватели считали, что у нее имеются довольно посредственные знания по анатомии. Этот случай, однако, вряд ли можно связывать с увеличением способности волевого извлечения информации из памяти. Здесь скорее проявляются непроизвольные механизмы памяти, хотя они и актуализируются произвольно.

При массивном поражении лобных долей мозга нередки нарушения памяти, протекающие по типу псевдоамнезий. Эти нарушения проявляются в трудности произвольного запоминания и воспроизведения любых по модальности стимулов и сочетаются с трудностями, возникающими при семантической организации запоминаемого материала. Такими больными значительно лучше осуществляется узнавание, чем собственно воспроизведение [А. Р. Лурия]. Наблюдается также расхождение между продуктивностью произвольного и непроизвольного запоминания (последнее соответствует таковому у здоровых людей). Для этой категории больных характерно снижение (а не повышение) продуктивности произвольного запоминания при неоднократном предъявлении стимульного материала, что отражает истощение энергетического потенциала произвольной активности (Н. К. Киященко и др. [1975]; Л. Т. Попова [1973]).

Нарушения способности представлять воспринимавшиеся ранее объекты и явления (агнозии Шарко – Вильбрандта) наблюдаются при поражении теменно-затылочных областей головного мозга. Больные не могут представить себе внешний вид знакомых им объектов, хотя при предъявлении изображений этих объектов правильно узнают большинство из них. Но если убрать рисунок и попросить больного представить себе показывавшийся предмет, то больной снова будет испытывать затруднения.

11.2. Нарушение целесообразности действий

Как уже отмечалось, произвольное управление тесно связано с лобными долями больших полушарий головного мозга. Поражение этих долей приводит к нарушению произвольного управления психической деятельностью и нарушению целесообразности поведения в целом, причем преимущественно это касается тех форм сознательной деятельности, которые направляются мотивами, опосредованными речевой системой. Сознательное, целенаправленное поведение у таких больных распадается и заменяется более простыми формами поведения или инертными стереотипами [А. Р. Лурия]. Наряду с сохранением знаний и отдельных частных операций (умственных действий) наблюдается затруднение в их целесообразном использовании. Так, больной с тяжелым двусторонним поражением лобных долей, случайно дотянувшись до кнопки звонка, нажал на нее, но не смог сказать пришедшей сестре, зачем он ее вызвал. Другой больной с таким же поражением головного мозга, увидев дверь, открыл ее и вошел внутрь шкафа. Зачем он это сделал, больной объяснить не сумел. При обширном двустороннем поражении лобных долей больные не только не способны сами создать программу действий, но также не могут действовать в соответствии с готовой программой, данной им в инструкции. При менее грубых поражениях лобных долей сохраняется способность к выполнению заданных программ, но больные не в силах сами составить программу своих действий. Неустойчивость программ поведения, их легкая смена, полная потеря программ типичны для таких больных.

Пенфилд и Эванс [Penfield, Evans, 1935] приводили пример поведения больной, перенесшей операцию на лобных долях мозга. Внешне ее поведение казалось нормальным, но когда женщина должна была принять гостей, то гости, придя в назначенное ею время, обнаружили, что в доме полнейший беспорядок, хозяйка не одета и к приему гостей ничего не готово.

Нарушение программ поведения происходит вследствие сильной отвлекаемости на посторонние раздражители, т. е. из-за слабости произвольного внимания.

Нарушения целесообразности действий приводят и к различным двигательным расстройствам.

11.3. Расстройства произвольных двигательных действий

Нарушения произвольных движений связаны в первую очередь с поражением корковых отделов двигательных функциональных систем и называются апраксиями.

Они не сопровождаются элементарными двигательными расстройствами – параличами и парезами, грубыми нарушениями мышечного тонуса и тремором.

Имеется несколько классификаций апраксий. Первую классификацию предложил в 1920 г. Г. Липманн. Он выделил три формы апраксий: идеаторную, связанную с распадом «идеи», или замысла движения; кинетическую, связанную с нарушением кинетических образов движения, и идеомоторную, связанную с трудностью передачи замысла, «идеи» о движении в исполнительные двигательные центры.

А. Р. Лурия выделил четыре формы апраксий: кинестетическую, пространственную, кинетическую и регуляторную.

Кинестетическая апраксия возникает при поражении нижних отделов постцентральной области коры больших полушарий, т. е. задних отделов коркового ядра двигательного анализатора. Она проявляется в нарушении проприорецептивной афферентации, что приводит к плохой управляемости движений при сохранении мышечной силы и отсутствии парезов. У больных нарушается правильное воспроизведение различных поз руки, они не могут сымитировать движение, т. е. показать без предмета, как совершается то или иное действие (как закуривают папиросу и т. п.). У таких больных нарушаются и движения письма. При усилении зрительного контроля дефекты движений можно в определенной мере компенсировать.

Пространственная апраксия возникает при поражении теменно-затылочных отделов коры больших полушарий и характеризуется расстройством зрительно-двигательных связей, нарушением пространственных представлений («верх– низ», «правое—левое» и т. п.).

Усиление зрительного контроля таким больным не помогает: четкой разницы при выполнении движений с открытыми и закрытыми глазами у них нет.

Разновидностью пространственной апраксии является конструктивная апраксия – затрудненность конструирования целого из отдельных элементов. При левостороннем поражении теменно-затылочных отделов коры нередко возникает оптико-пространственная аграфия, выражающаяся в трудности правильного написания букв, различно ориентированных в пространстве.

Кинетическая апраксия связана с поражением нижних отделов премоторной области коры больших полушарий, т. е. передних отделов коркового ядра двигательного анализатора, и проявляется в виде распада «кинетической мелодии», т. е. в нарушении последовательности, временно́й организации двигательных актов. Для этой формы апраксии характерны двигательные персеверации, т. е. бесконтрольное продолжение начавшегося движения (особенно – серийно выполняемого). Кинетическая апраксия проявляется в нарушении рисования, письма, предметных действий. Затруднена выработка навыков, т. е. автоматизированных движений.

Регуляторная апраксия возникает при поражении конвекситальных (наружных) отделов коры лобных долей мозга и ведет к нарушению программирования движений, отключению сознательного контроля за их выполнением, замене нужных движений двигательными стереотипами, шаблонами, а при грубых поражениях – к эхопраксии (подражательным движениям) и эхолалии (повторению услышанных слов).

Эти расстройства произвольной регуляции движений проявляются главным образом в различных формах нарушения их речевой регуляции (Е. Д. Хомская [1987]):

а) медленное, после нескольких повторений инструкции, включение в задание (например, «поднимите руку» или «сожмите руку в кулак»);

б) частая потеря программы при выполнении серийных движений (например, «на один стук – поднимите руку; на два – не поднимайте»); для правильного выполнения серийных заданий требуется постоянное «речевое подкрепление»;

в) патологическая легкость образования двигательных стереотипов при выполнении различных двигательных программ (например, если больному 2–3 раза повторить сочетание положительного и отрицательного сигналов, то затем он будет независимо от сигналов чередовать поднимание и опускание руки);

г) отсутствие компенсирующего эффекта от присоединения к двигательным реакциям громкой речи (например, «надо нажимать – не надо»), который наблюдается у больных с другой локализацией поражения мозга;

д) отсутствие компенсирующего эффекта при предъявлении «обратной афферентации» от движений (например, при сопровождении движений звуковым сигналом);

е) невозможность выполнения двигательных реакций в конфликтных ситуациях (например, «когда будет два удара, поднимите руку один раз, а когда будет один удар – два раза»), быстрое появление в движениях имитации характеристик стимулов – количества, интенсивности, длительности и т. п. вследствие высокой полезависимости;

ж) замена относительно сложных (например, асимметричных) двигательных программ простыми (например, симметричными) и т. д.

У таких больных наблюдается персеверация (повторное выполнение) одного и того же действия [А. Р. Лурия], затруднение в переключении с одного двигательного задания на другое. Например, постукивая карандашом по столу в определенном ритме, эти больные не могут переключиться на другой ритм и продолжают стереотипно отстукивать ритм, который первым предъявили для повторения. То же наблюдается и при воспроизведении порядка слогов.

Джексон наблюдал больного, который мог высунуть язык, чтобы смочить пересохшие губы, но не способен был сделать то же действие по предложению врача. Гейльдброннер описал больного, который во время еды пользовался ложкой и стаканом так же, как и здоровые люди, но утрачивал эти умения, как только попадал в непривычную ситуацию. По свидетельству Гольдштейна, его больной не мог по предложению врача закрыть глаза, но когда ему предлагали лечь спать и он ложился, то глаза его закрывались. Все это связано с характерным для апраксии нарушением способности оперировать понятиями и формулировать отвлеченную мысль. Такое нарушение лишало больного возможности предварить свое действие отвлеченной целью и планом ее достижения, т. е. мотивом. Указанные действия осуществлялись больными, очевидно, по механизму динамического стереотипа, а воспроизвести их на основании своего решения больные были не в состоянии. По данным Г. Хэда и других авторов, для этих больных не было ничего более обременительного, чем свобода поступать по собственной воле, когда задачу можно решить различными способами. Именно в этом случае из-за расстройства абстрактного мышления задача оказывалась совершенно неразрешимой. Это еще раз подтверждает, что воля в широком понимании (как произвольное управление) тесно связана со второй сигнальной системой, т. е. с мышлением и речью.

Нарушения произвольного управления движениями четко проявляются в сложных двигательных актах – рисовании и письме. При попытках нарисовать замкнутую геометрическую фигуру такие больные вместо одной линии проводят по одному и тому же месту несколько штрихов (по механизму простых двигательных персевераций) или вместо требуемой фигуры (например, квадрата) рисуют другую (например, треугольник), ту, которую они только что рисовали (по механизму системных двигательных персевераций). При написании слов, особенно тех, где имеются однородные элементы (например, «машина», «тишина»), больные пишут лишние буквы (например, «машинина»), в чем также проявляется персеверация.

Отмечу еще одно нарушение волевой регуляции, связанное с двигательной сферой человека. В норме человек может выполнять произвольные действия каждой рукой порознь. Однако при определенных врожденных дефектах головного мозга, касающихся двигательных центров, у взрослых наблюдаются расстройства тормозящей функции воли при межполушарном взаимодействии. Это приводит к возникновению так называемых сочетанных движений конечностей, проявляющихся в том, что произвольное сгибание, например, правой руки приводит к непроизвольному сгибанию и левой руки; произвольное разжимание пальцев левой руки приводит к непроизвольному разжиманию пальцев правой руки и т. д. В одной работе описан с некоторой долей юмора случай, когда горничная, страдавшая этим недугом, перебила много посуды именно из-за того, что, держа посуду в одной руке, разжимала пальцы другой руки.