Текст книги "Полный справочник невропатолога."

Лабораторная диагностика

Характерны гиперлейкоцитоз в периферической крови, ускорение СОЭ. При проведении люмбальной пункции в первые 12–24 ч ликвор вытекает под повышенным давлением, опалесцирует, цитоз в начале невысокий, характер плеоцитоза смешанный или даже лимфоцитарный. При повторной пункции через 36–48 ч от начала заболевания ликвор мутный, плеоцитоз носит нейтро-фильный характер (может достигать 500-1000-2000 в 1 мкл и даже выше), характерна клеточно-белковая диссоциация. В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ.

Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку латекс-агглютинации. В диагностике большое значение имеет обнаружение грамотрицательных диплококков при микроскопическом исследовании ликвора, что правильно ориентирует на этиологию заболевания.

Пневмококковый менингит

Этиология

Занимает второе место по частоте среди бактериальных менингитов.

Возбудителем является Streptococcus pneumoniae. Заражение происходит воздушно-капельным путем, чаще встречается в осенне-зимний период.

Патогенез

Генерализация процесса обусловлена угнетением местных и общих факторов неспецифической и специфической резистентности, вирулентностью возбудителя.

Пневмококковый менингит часто осложняет течение менингита, отита, пневмонии, синусита, сепсиса и других воспалительных процессов. Наиболее частый путь распространения инфекции – гематогенный. Возможны посттравматический и метастатический пути распространения инфекции.

Тяжелые формы нередко протекают с вовлечением в процесс собственно вещества головного мозга, в этих случаях ставят диагноз пневмококкового менингоэнцефалита.

Клинические симптомы

В большинстве случаев заболеванию предшествуют пневмония, синусит, гайморит. Начало острое, бурное. Температура повышается до высоких цифр. В первые часы развивается тяжелый эндотоксикоз, сознание на уровне оглушенности. Возможны приступы психомоторного возбуждения, на фоне которого быстро нарастают признаки менингиального синдрома. Через 6-12 ч от начала заболевания менингитом возможно развитие сопора.

Уже к концу 1-х суток выявляют признаки поражения вещества головного мозга – расстройство сознания, судорожный синдром, патологические очаговые знаки.

Вторичные гнойные менингиты, вызванные пневмококком, являются осложнением пневмонии, эндокардита, синусита, отита, отита и других воспалительных заболеваний. По сути, являются вторичным септическим очагом пневмококкового сепсиса. В этих случаях заболевание протекает в тяжелой форме, с наличием полиорганной недостаточности, гнойного вентрикулита, формированием постинфарктных некрозов в веществе головного мозга с образованием абсцесса, организацией гноя на оболочках головного мозга.

Клинически определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитиче-ский синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга. Неврологическая симптоматика соответствует таковой при менингококковой инфекции.

Лабораторная диагностика

В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (100–500 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в лик-воре.

Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит

Этиология

Возбудитель – H. Influenzae типа b. По частоте этот вид менингита занимает третье место в структуре бактериальных менингитов. Заражение происходит воздушно-капельным путем, чаще встречается в осенне-зимний период. Наиболее восприимчивая группа – от 3 месяцев до 6 лет.

Патогенез

Генерализация процесса обусловлена угнетением местных и общих факторов неспецифической и специфической резистентности, вирулентностью возбудителя.

HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном премор-бидном фоне, которым могут быть: тяжелые органические поражения ЦНС с наличием гипертензионного и судорожного синдрома, отставания в развитии, парезов. Такой фон встречается у 70 % больных. У больных пневмококковым и менинго-кокковым менингитами поражения ЦНС носят чаще травматический характер. Характерны частые ОРВИ у такой категории больных.

Клинические симптомы

Начало болезни у больных HIB-менингитом острое, возможна кратковременная предшествующая лихорадка, сопровождавшаяся катаральным синдромом. Возможно возникновение болезни на фоне острой вирусной инфекции, пневмонии, отита, гайморита. Наличие респираторного синдрома довольно характерно для HIB-инфекции. Необходимо своевременно оценивать важные симптомы (повторную рвоту, судорожную готовность, заторможенность, сонливость), что может быть началом заболевания.

При развитии заболевания выявляется высокая лихорадка, длительность которой может достигать трех недель. Длительность лихорадки свидетельствует о генерализации процесса. Увеличение печени, селезенки, возможное выделение гемокультуры также свидетельствуют о генерализации процесса.

Для HIB-менингита характерны менее тяжелое течение болезни, более низкий процент случаев развития отека мозга, менее глубокие и менее продолжительные нарушения сознания. Реже встречаются генерализованные судороги; чаще встречаются локальные судороги, очаговые симптомы (особенно, мозжечковая атаксия, поражение VIII пары черепных нервов). Менингиальный синдром выражен чаще умеренно, иногда не в полном объеме. Ликвор носит нейтрофильный характер, умеренная гиперпротеинорахия, в отличие от менингококкового пневмококкового менингита, для которых уровень белка может достигать 9-12 г/л-30 г/л.

Лабораторная диагностика

В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (100–500 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в лик-воре.

Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).

Стафилококковый менингит

Этиология

Процесс вызывается двумя возбудителями: Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis. Стафилококковые менингиты всегда являются вторичными.

Характерно наличие групп риска. Наибольшая вероятность развития менингита определяется при частых инъекциях, при наркомании, наличии черепных травм, нейрохирургических операциях, наличии гнойных синуситов, гайморитов, остеомиелита, проведении экстракорпоральной детоксикации, гемодиализа, катетеризации магистральных сосудов, длительной ИВЛ.

Патогенез

Пути стафилококкового инфицирования оболочек и вещества головного мозга – контактный (абсцесс головного мозга, синуситы, флегмоны лица), гематогенный (пневмония, эндокардит, ан-гиогенный сепсис, сосудистые катетеры), посттравматический (челюстно-лицевые и нейрохирургические операции).

Клинические симптомы

Клинические симптомы не отличаются от изложенных выше, присущих для бактериальных менингитов. Определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга, изложенные выше. Неврологическая симптоматика соответствует таковой при менингококковой инфекции.

Лабораторная диагностика.

В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается мутность, при вытекании – повышенное давление. При микроскопическом исследовании выявляется лейкоцитоз нейтрофильного характера (не менее нескольких тысяч клеток в 1 мкл), уровень белка повышен до 2–6 г/л. Характерным признаком может служить сниженное содержание глюкозы в ликворе до 1/4 от таковой в крови.

Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).

Стрептококковый менингит

Этиология

Возбудителем является стрептококк. Источником заболевания может быть больной человек или носитель.

Патогенез

Вирулентность возбудителей определяется антигенными свойствами микроба, спектром ферментов и токсинов, провоцирующих и поддерживающих воспалительные реакции макроорганизма. Поражение центральной нервной системы имеет вторичный характер. Пути распространения: гематогенный, контактный. Вероятность развития стрептококкового менингита или менинго-энцефалита повышается при наличии трех факторов: вирулентного штамма, угнетении общей или местной резистентности, нарушении целостности гематоэнцефалического барьера.

По тяжести течения и частоте осложнений это один из самых неблагоприятных нозологических форм бактериальных нейроин-фекций.

Клинические симптомы

Клинические симптомы не отличаются от изложенных выше, присущих для бактериальных менингитов. Определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга, изложенные выше.

Наиболее частыми осложнениями при этой форме менингоэн-цефалита являются отек и набухание головного мозга, субдураль-ный выпот и гидроцефалия. Другие осложнения, как правило, характеризуют проявления тяжелого стрептококкового сепсиса. К ним относятся: ДВС-синдром, синдром полиорганной недостаточности.

Необходимо помнить об одной важной патологии, вызываемой стрептококками. Это ревматическое поражение сосудов головного мозга или ревматический церебральный васкулит, имеющий своеобразную анамнестическую и клинико-ликвороло-гическую картину, и возможные его последствия, например, хорею.

Лабораторная диагностика

В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (800– 1200 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в ликворе.

Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).

Листериозный менингит

Этиология

Возбудитель – Listeria monocytogenes, являющийся типовым видом Listeria.

Листериоз относится к зоонозам. Резервуар инфекции – грызуны, травоядные, птицы, сельскохозяйственные и домашние животные. Основные пути заражения человека – контактный, алиментарный, аэрогенный и трансмиссивный. Возможно длительное бессимптомное носительство.

Патогенез

К группе риска относятся работники сельского хозяйства и животноводства. Наиболее часто манифестными формами листериоза заболевают пациенты с наличием онкологической патологии, коллагенозами, хроническим алкоголизмом, дистрофией, ВИЧ-инфекцией.

Входными воротами могут быть миндалины, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, кожные микротравмы. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным путем. Опасно внутриутробное инфицирование плода.

Клинические симптомы

Нервные формы листериоза (менингит, менингоэнцефалит, психоз) могут развиваться на фоне генерализованных форм, а также изолированно. При генерализации процесса характерно наличие озноба, тяжелой интоксикации, головной боли, миалгий, экзантемы, наличие характерной «бабочки на лице», полилимфаденита, увеличения размеров печени и селезенки, желтухи, признаков поражения почек. Развитие менингита, менингоэнцефали-та сопровождается присоединением менингиального, синдрома внутричерепной гипертензии, энцефалитического синдрома, синдрома отека и набухания головного мозга, клинические проявления которых изложены выше.

К наиболее частым осложнениям относятся формирования абсцессов, вентрикулита. Характерным является длительная санация ликвора, длительной цереброгенной астенизации.

Лабораторная диагностика

В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (100–500 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в ликворе.

Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку латекс-агглюцинации).

Менингит, вызванный синегнойной палочкой

Этиология

Возбудитель – Pseudomonas aeruginosa. Распространен повсеместно, выделяется из почвы, воды, растений, от животных, входит в нормальный состав микрофлоры человека, возможно здоровое носительство с кожно-слизистой и кишечной локализацией.

Патогенез

Вероятность развития стрептококкового менингита или ме-нингоэнцефалита повышается при наличии трех факторов: вирулентного штамма, угнетении общей или местной резистентности, нарушении целостности гематоэнцефалического барьера.

Наиболее часто манифестными формами заболевают пациенты с наличием онкологической патологии, коллагенозами, хроническим алкоголизмом, дистрофией, ВИЧ-инфекцией.

Входными воротами могут быть миндалины, слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, кожные микротравмы. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным путем. Наиболее тяжело протекает синегнойный сепсис.

Клинические симптомы

Клинические симптомы не отличаются от изложенных выше, присущих для бактериальных менингитов. Определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга, изложенные выше.

Наиболее частыми осложнениями при этой форме менингоэн-цефалита являются отек и набухание головного мозга, субдураль-ный выпот и гидроцефалия. Другие осложнения, как правило, характеризуют проявление тяжелого синегнойного сепсиса. К ним относятся ДВС-синдром, синдром полиорганной недостаточности.

Лабораторная диагностика

В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (от нескольких сотен до нескольких тысяч клеток в 1 мкл), содержание белка повышено.

Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку латекс-агглюцинации.

Серозные бактериальные менингиты

Серозные бактериальные менингиты – наиболее значимые в клинике нейроинфекций. Возбудителями могут быть микоплазма, лептоспироз, боррелии. Серозные менингиты представляют негнойное воспаление мягких мозговых оболочек. Протекает доброкачественно, за исключением туберкулезного.

Однако очень важно отметить, что на ранних сроках бактериального менингита любой этиологии изменения могут быть серозными или асептическими, т. е. обусловленными лимфоцитар-но-моноцитарным характером плеоцитоза.

Лептоспирозный менингит

Может осложнить течение лептоспироза.

Этиология

Возбудителем является спирохета рода Leptospira, типовой вид – L. interrogans, наиболее распространенные серотипы: L. ic– terogemorragiae, L. pomona, L. grippotyphosa (существуют и другие).

Патогенез

Лептоспитроз представляет зооантропоноз с природной очаговостью. Возбудитель попадает в организм через рот или через неповрежденные кожные покровы, затем попадает в лимфоток и кровоток, накапливается в почках и печени, мозговых оболочках.

Клинические симптомы

Заболевание имеет типичную клиническую картину и стадийность. Тяжесть состояния определяется выраженностью интоксикации, острой почечной и печеночной недостаточностью, ДВС-и геморрагическим синдромом), наличием полиорганной патологии. На фоне желтушной формы заболевания может возникать менингит, проявляющийся выше изложенной симптоматикой.

Лабораторная диагностика

В гемограмме – нейтрофилез, ускорение СОЭ. В ликворе – серозный плеоцитоз. Для специфической диагностики имеет значение серологическая и бактериологическая диагностика.

Микоплазменный менингит

Этиология

Возбудитель – микоплазма. Относится к роду Micopsma, наиболее тяжелые формы вызываются возбудителем Micopsma pneumoniae. Заражение происходит воздушно-капельным путем, реже – половым и внутриутробным.

Клинические проявления

Развернутой картине менингита предшествует картина острой пневмонии с синдромом интоксикации. Появление головной боли, светобоязни, гиперакузии, рвоты, явных признаков менинги-ального синдрома свидетельствуют о развитии менингита.

Диагностика

Этиологическая диагностика основана на проведении серологических тестов с парными сыворотками. Наиболее перспективными являются методы молекулярно-генетической диагностики.

Орнитозный менингит

Этиология, патогенез

Возбудителем являются C. psittaci, относящийся к роду хлами-дий. Заражение происходит от птиц (из домашних – часто от уток и индюшек, комнатных волнистых попугайчиков). Заражение происходит воздушно-капельным путем, гематогенно проникает в организм, вызывая полиорганную патологию. Менингит протекает на фоне характерной для орнитоза пневмонии. Появление головной боли, светобоязни, гиперакузии, рвоты, явных при-знаков ме-нингиального синдрома свидетельствуют о развитии менингита.

Диагностика

Этиологическая диагностика основана на проведении серологических тестов с парными сыворотками. Наиболее перспективными являются методы молекулярно-генетической диагностики.

Нейроборрелиоз

Является проявлением болезни Лайма.

Этиология

Возбудителем является боррелии, относящиеся к роду спирохет. Заражение происходит трансмиссивным путем через укусы иксодовых клещей.

Клинические проявления

Клинические проявления нейроборрелиоза возникают на фоне общеклинических симптомов, характерных для боррелиозной инфекции.

Характерными проявлениями болезни являются кольцевидная эритема в месте укуса, поражение суставов и нервной системы. Появление головной боли, светобоязни, гиперакузии, гиперстезии кожных покровов, рвоты, явных признаков менингиального синдрома, очаговой симптоматики свидетельствует о развитии менингита, либо менингоэнцефалита. Наиболее часто патогенному воздействию боррелий подвергаются 3–4, реже – 9-12 пары.

Другим типичным симптомокомплексом при нейроборрелиозе является лимфоцитарный менингополирадикулоневрит Бан-нварта. Характерным проявлением является болевой синдром, связанный с местом присасывания клеща и возникающий вследствие вовлечения корешков спинальных нервов в любом отделе позвоночника, чаще – в шейно-грудном. Характерны признак раздражения и выпадения функций чувствительных и двигательных корешков. Ликворологические изменения при синдроме Бан-нварта характеризуются умеренным лимфоцитарным плеоцито-зом и умеренным содержанием белка.

Диагностика

Этиологическая диагностика основана на проведении серологических тестов с парными сыворотками. Наиболее перспективными являются методы молекулярно-генетической диагностики.

Серозные вирусные менингиты

Паротитный менингит

Осложняет паротит. Возможно первичное возникновение из-за нейротропности вируса. Начало острое, с повышением температуры, возникновением головной боли, тошнотой, рвотой, ме-нингиальным синдромом. Возможно вовлечение в процесс вещества головного мозга. В этих случаях наблюдается очаговая симптоматика (атаксия, асимметрия лица, девиация языка, возможно поражение черепно-мозговых нервов, чаще 8-й пары). Может отмечаться энцефаломиелит. В ликворе определяется характерное повышение белка, лимфоцитарный плеоцитоз, повышение внутричерепного давления.

Энтеровирусный менингит

Вызывается вирусами ЕСНО, Коксаки. Пути передачи инфекции: воздушно-капельный, фекально-оральный, трансплацентарный. Встречается чаще в летне-весенний период. В клинической картине отмечены повышение температуры, гипертензионногидроцефальный синдром, проявляющийся упорной головной болью, наличием рвоты фонтаном. Менингиальный синдром выражен умеренно, имеет кратковременный характер. Возможна очаговая симптоматика, судорожный синдром, нарушение сознания. Очень характерен общий вид больного: бледный носогубной треугольник, гиперемия щек, в ротоглотке определяется герпетическая ангина. В некоторых случаях может быть геморрагическая сыпь. При пункции ликвор прозрачен, бесцветен, вытекает под давлением. Содержание белка нормальное, чаще пониженное, лимфоцитарный плеоцитоз. Содержание сахара и хлоридов в лик-воре в норме.

Лимфоцитарный менингит

Это зоонозная генерализованная вирусная болезнь человека. Источником инфекции являются домовые мыши, хомяки. Возбудитель относится к аденовирусам. Пути заражения: воздушно-пылевой, трансмиссивный (через укусы клещей, комаров, москитов). От человека к человеку инфекция не передается. Характерна зимне-весенняя сезонность. Отмечается полиморфная клиника. Возможна клиническая картина гриппа, миокардита, пневмонии, ангины, паротита, орхита. Определяется острое начало, симптомы интоксикации, менингиальный синдром, синдром внутричерепной гипертензии, синдром воспалительных изменений ликвора.

Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит возникает на фоне туберкулезной инфекции. При этом заболевании происходит поражение оболочек основания мозга в области борозд и извилин больших полушарий. Имеет место расширение желудочков мозга, при этом они заполняются желеобразной спинномозговой жидкостью. Характерная желеобразная консистенция ликвора определяется высоким содержанием белка. Отмечается постепенное развитие клинической картины, продромальный период может достигать двухнедельного срока, у детей до 3 лет возможно острое развитие. Характерны: субфебрильная температура, недомогание, слабость, гиперестезия кожных покровов, гиперакузия, симптомы внутричерепной гипертензии. Могут быть вегетативные нарушения (красный дермографизм, тахикардия, нарушения сознания, гипергидроз). Характерно постепенное нарастание менингиального синдрома, появление очаговой симптоматики: сглаженность носогубной складки, косоглазие, птоз, амимия, гемипарезы, гиперкинезы, расстройства координации, возможны бульбарные расстройства. При пункции обязательно берут лик-вор на сахар, на паутинную пленку, на белок. При отстое ликво-ра сверху образуется паутинная пленка, из нее высевается БК. В ликворе определяется смешанный цитоз, содержание белка повышено до 1–3 г/л, характерно снижение сахара и хлоридов. Благоприятный исход зависит от своевременности специфического лечения.

Причины летальности при менингитах

Госпитализация в непрофильные стационары, отягощенный преморбидный фон (осложненное течение беременности, родов, недоношенность, органическое поражение ЦНС), поздняя диагностика, поздняя госпитализация, нерациональная терапия.

Лечение менингитов

При гнойных менингитах используют комплексное лечение, желательно максимально ранние сроки (от этого зависит частота осложнений).

Этиотропная терапия Антибактериальная терапия

При наличии чувствительности возбудителя к хорошо проникающим в спинномозговую жидкость антибиотикам, ликвор становится стерильным уже через 24 ч после начала терапии. Так происходит при бактериальных менингитах, вызванных стрептококками, N. meningitidis, H. influenzae. При достаточной эффективности лечении содержание белка в ликворе может еще оставаться высоким, уровень глюкозы – пониженным в течение двух и более недель. Другие микроорганизмы, особенно грамотрица-тельные палочки, могут высеваться из ликвора более длительно (до 72 ч лечения). Если же возбудитель выделяется дольше, антибиотик заменяют или вводят эндолюмбально. При наличии устойчивости к лечению возможны скрытые параменингиальные очаги, которые могут быть причиной длительного, постоянного инфицирования ликвора.

Выбор антибиотиков зависит от этиологии процесса, проницаемости гематоэнцефалического барьера. Бактериологические методы позволяют определять возбудитель уже через 48–72 ч с момента взятия материала, чувствительность культуры возбудителя к антибиотикам дают еще через 24–36 ч.

Антибиотикотерапия проводится в 2 этапа:

1) до установления этиологии;

2) после установления этиологии. Антибактериальные препараты, хорошо проникающие через гематоэнцефалический барьер (при наличии воспаления): пени-циллины (бензилпенициллин, амоксициллин, ампициллин), цефа-лоспорины III поколения, цефуроксим, аминогликозиды (канами-цин, амикацин); фторхинолоновые препараты (ципрофлоксацин, офлоксацин), гликопептиды (ванкомицин), монобактамы (азтрео-нам); карбапенемы (меропенем), хлорамфеникол, рифампицин, флуканазол, этамбутол, изониазид.

Антибактериальные препараты, плохо проникающие через гематоэнцефалический барьер: стрептомицин, гентамицин, азло-циллин, макролиды, кетоназол, ломефлоксацин, норфлоксацин.

Антибактериальные препараты, не проникающие совсем через гематоэнцефалический барьер: клиндамицин, линкомицин, амфотерицин В.

При наличии кокковой флоры, листериоза назначают пени-циллиновый ряд, цефалоспорины, хлорамфеникол. Благоприятны сочетания ампициллина с хлорамфениколом, амикацином.

При наличии иммунодефицитных состояний рекомендованы: цефалоспорины III поколения в сочетании с ампициллином, либо сочетание ампициллин с амикацином, либо меропенем или ванко-мицин. При наличии ангиогенного сепсиса рекомендованы сочетания рифампицина с гентамицином, цефалоспоринов III поколения с амикацином или меропенемом, ванкомицин с амикацином. При наличии септического эндокардита рекомендованы ампициллин с гентамицином, ванкомицин с амикацином, цефалоспорины III поколения с амикацином и рифампицином. При отогенных менингитах рекомендованы цефалоспорины III поколения в сочетании с ванкомицином, меропенем, оксациллин с тобрамицином. У ВИЧ-инфицированных применяются сочетания цефалоспоринов III поколения с ванкомицином, ампициллина с гентамицином и оксациллином.

При абсцессе головного мозга рекомендованы сочетания це-фалоспоринов III поколения с ванкомицином и метронидазолом, цефалоспоринов III поколения с фторхинолонами и метронидазо-лом, меропенем, меропенем с амикацином.

При ограничении перечня имеющихся антибактериальных препаратов в качестве стартовой терапии рекомендованы у взрослых сочетания пенициллина с амикацином или гентамицином.

В случае сепсиса – ампициллин с оксациллином и гентамици-ном. Большинство исследователей рекомендуют назначение це-фалоспоринов III поколения, меропенема в качестве стартовой антибактериальной терапии.

Если установлена этиология менингококкового менингита, то рекомендовано введение противоменингококкового у-глобулина или противоменингококковой плазмы.

При наличии стафилококковой этиологии рекомендована антистафилококковая плазма, у-глобулин.

Критерием отмены антибиотиков является: стойкая нормальная температура тела, исчезновение менингиального синдрома, санация ликвора.

Патогенетическая и симптоматическая терапия

1. Дезинтоксикационная терапия (введение плазмы, альбумина, полиионных растворов), форсированный диурез. Необходим контроль диуреза.

2. Короткий курс глюкокортикоидов на 1–2 дня. Большое значение уделяется применению дексаметазона, особенно при поражении слухового нерва. Данный препарат может предотвратить сильную потерю слуха при бактериальных менингитах.

4. Противосудорожная терапия (фенобарбитал, диазепам,

ГОМК лучше не вводить из-за угнетения дыхательного центра

и возможности остановки дыхания).

5. Назначение антигистаминных препаратов.

6. Назначение витаминотерапии.

При возникновении отека головного мозга рекомендовано проведение дегидратационной терапии, дезинтоксикационной и противосудорожной терапии. В случае паралича дыхательного центра необходима ИВЛ.

Дегидратационная терапия включает назначение осмодиуре-тиков, салуретиков, онкодегидратантов, глицерина.

Маннитол – препарат экстренной дегидратации, осмодиуре-тик. Однако следует следить за осмолярностью плазмы. При ос-молярности плазмы выше 290 мосм/л осмодиуретики не используют, так как возможен феномен отдачи.

Лазикс – препарат выбора для стартовой дегидратационной терапии. Поддержание осмолярности плазмы и ее электролитного состава достигается введением мафусола, изотонического раствора натрия хлорида, по показаниям – гипертонических растворов.

К онкодегидратантам относится альбумин. Альбумин не вызывает феномена отдачи.

Введение гипертонических растворов противопоказано из-за риска усиления метаболического ацидоза в головном мозге.

Противоотечная терапия включает назначение кортикосте-роидов. Предпочтение отдается назначению дексазону и гидрокортизону.

При развитии церебральной гипотензии рекомендовано внутривенное капельное введение физиологического раствора, возможна пункция желудочков мозга.

Метаболическая и нейровегетативная защита мозга направлена на купирование оксидантного стресса и восполнение энергодефицита мозговой и оболочечной ткани.

С этой целью назначают унитиол, витамины Е и С, витамины группы В. Для улучшения микроциркуляции назначают кавин-тон, трентал, актовегин.

Необходима иммунокоррегирующая терапия. Используют препараты интерферона, индукторы интерферона (амиксин, нео-вир), иммуномодуляторы (тимоген, Т-активин).

Восполнение энергозатрат организма и активация восстановительных процессов является обязательным условием борьбы с белково-катаболитными нарушениями. С этой целью используется энтеральное и парентеральное питание.

Лечение вирусных менингитов

Этиотропное лечение

Применяют препараты интерферона, рибонуклеазу, рибаверин. Принципы дезинтоксикационной терапии соответствуют таковым при лечении бактериальных менингитов.

Лечение туберкулезного менингита

Противотуберкулезные средства: первого ряда – фтивазид, тубазид, ПАСК; препараты второго ряда – этионамид, циклосерин, канамицин. Сочетание с дегидратационной терапией, витаминотерапией и сердечными препаратами.

Эта терапия обладает высокой эффективностью при лечении и других форм бактериального менингита. Исключением в данном случае являются лишь отдельные случаи менингита туберкулезной этиологии и менингита, который вызывается H. influenzae. Последнее время летальность от менингитов значительно уменьшилась, и возрос процент полного выздоровления.