Текст книги "Полный справочник невропатолога."

Пахименингит – воспаление твердой мозговой оболочки. Заболевание представляет осложнение воспаления мягкой мозговой оболочки или костного скелета.

В зависимости от распространения воспаления различают наружный, внутренний, внутриоболочечный пахименингит.

Этиология, патогенез определяются формой менингита.

Церебральный пахименингит

Этиология, патогенез

Среди пахименингитов выделяют наружный и внутриоболо-чечный.

В зависимости от характера воспалительного процесса выделяют серозный, геморрагический и гнойный.

В зависимости от течения заболевания выделяют острый и хронический процесс.

Серозный церебральный пахименингит возникает на фоне интоксикаций, аллергических реакций; геморрагический внутренний и внутридуральный возникает на фоне травм, атеросклероза, тяжелых пороках сердца, системной патологии крови, нейроин-фекциях, при синдроме повышения внутричерепного давления.

Наружный гнойный церебральный процесс определяется при проникновении возбудителей инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа (при наличии гнойного воспаления), из гнойных ран на голове, карбункулов, фурункулов головы и других частей тела.

Отогенный наружный гнойный церебральный процесс возникает в задней черепной ямке, в средней, передней черепных ямках. Способы проникновения инфекции в полость черепа: контактный, лимфогенный, гематогенный, по периневральным путям. В результате процесса может формироваться экстраду-ральный абсцесс. Причиной развития внутреннего гнойного церебрального пахименингита может быть гнойный синусит или ото-генный (или метастатический) субдуральный абсцесс. Обычно процесс чаще развивается в области верхнелатеральной поверхности полушарий головного мозга. Очень часто имеет место сочетание субдурального абсцесса с экстрадуральным абсцессом, тромбозами синусов твердой мозговой оболочки. Довольно часто процесс осложняется гнойным лептоменингитом.

При патологоанатомическом исследовании случаев серозного пахименингита отмечается наличие разрыхления, отека и полнокровия дуральной оболочки головного и спинного мозга.

Для патологоанатомической картины внутреннего пахименин-гита характерно вовлечение в процесс твердой оболочки головного мозга, верхнелатеральных поверхностей лобной, височной долей полушария головного мозга, а также полушарий мозжечка, области турецкого седла. Характерно геморрагическое пропитывание, расслоение твердой оболочки головного мозга.

Характерным для геморрагического пахименингита является наличие организации геморрагических масс, недостаточное свертывание излившейся крови из-за нехватки фибриногена.

При гнойном процессе твердая оболочка головного и спинного мозга полнокровна, гнойный экссудат находится не снаружи на поверхности, а в субдуральном пространстве. Постепенно образуются спайки. Возможны экстра– и субдуральные абсцессы.

Возможно хроническое течение пахименингита. При этом отмечается фиброз твердой оболочки головного и спинного мозга. Оболочка может срастаться с окружающими тканями. При распространении процесса по твердой оболочке спинного мозга сдавливаются корешки спинномозговых нервов, развивается их атрофия.

Клинические симптомы

Серозный процесс протекает бессимптомно, клинически не диагностируется.

При геморрагическом внутреннем, внутридуральном пахиме-нингите отмечается волнообразная симптоматика. При небольших кровоизлияниях в твердую мозговую оболочку может не быть клинической симптоматики. При наличии обширных кровоизлияний отмечаются головная боль, постепенно приобретающая диффузный характер, характерна рвота, возможна потеря сознания. Характерно снижение памяти, апатия. В некоторых случаях может быть психомоторное возбуждение. Возможна очаговая неврологическая симптоматика, менингиальные симптомы. На глазном дне определяют застойные соски зрительных нервов с кровоизлияниями в сетчатку. Возможен неврит зрительного нерва. При люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением. Характерно увеличение содержания белка, небольшой плеоцитоз, ксантохромия. В тяжелых случаях возможен отек головного мозга.

При наличии наружного гнойного процесса отмечена локализованная головная боль.

Характерна болезненность в соответствии с локализацией процесса, определяемая при проведении перкуссии черепа. При локализации процесса в средней черепной ямке характерна сильная головная боль, которая локализуется в височной области. Возможны афазия, эпилептические припадки, парезы. При локализации воспаления у верхушки пирамиды височной кости отмечаются сильные боли в лобной части на стороне поражения, височной области, глазном яблоке на стороне поражения. Характерна гиперестезия кожи в области иннервации глазного нерва.

При церебральном пахименингите возможно поражение тройничного нерва, лицевого, преддверно-улиткового нервов. Изменений глазного дна при пахименингите и экстрадуральном абсцессе не наблюдается. При люмбальной пункции в ликворе отмечается повышение давления, увеличение белка, умеренный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов.

При внутреннем гнойном церебральном пахименингите клинически характерно повышение температуры, головная боль, рвота, возможен энцефалитический и менингиальный синдром. На глазном дне определяются застойные соски зрительных нервов. В периферической крови определяется лейкоцитоз (со сдвигом влево), ускорение СОЭ. При проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, плеоцитоз в норме или слегка увеличен, повышение содержания белка.

Диагностика. Важен осмотр глазного дна, проведение рентгенографии придаточных пазух носа, черепа. Используется эхоэн-цефалография, компьютерная томография. При отогенном процессе обращают внимание на гнойные выделения из уха.

Проведение дифференциальной диагностики с менингитом, инсультом, опухолью, абсцессом головного мозга субарахноидаль-ным кровоизлиянием, церебральным арахноидитом.

Лечение

Лечение хирургическое. При наружном гнойном пахименин-гите рекомендована антибактериальная терапия. При внутреннем гнойном церебральном пахименингите назначается консервативная терапия, принципы которой заключаются в лечении основного заболевания, проведении дегидратационной и противовоспалительной. При определении субдурального абсцесса проводится оперативная терапия. Прогноз при своевременном лечении, как правило, благоприятный.

Спинальный пахименингит

Воспалительный процесс определяется в эпидуральной клетчатке, наружном слое твердой оболочки спинного мозга. Этот процесс называют эпидуритом. Течение может быть острым и хроническим, по характеру процесса различают серозный, гнойный, хронический гиперпластический.

При наличии серозного спинального пахименингита клинические симптомы практически отсутствуют.

Гнойный спинальный пахименингит является осложнением гнойных процессов: остеомиелита позвоночника, фурункулеза, пиелита, тонзиллита, панариция. Возбудитель проникает в эпиду-ральное пространство лимфогенно, гематогенно, возможен контактный путь.

Клинические проявления гнойного спинального пахименингита Начало острое, отмечается слабость, недомогание, головная боль, повышение температуры. В крови определяется лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, ускорение СОЭ. Возможны корешковые боли, парестезии, парезы, параличи, положительные симптомы натяжения корешков, расстройства чувствительности проводникового типа, нарушения функции тазовых органов. Определяются вялость или снижение сухожильных рефлексов, гиперестезия, гипотония и даже атрофия отдельных групп мышц. При проведении люмбальной пункции в ликворе отмечается ксантохромия, значительное повышение белка при умеренном плеоцитозе.

Хронический гиперпластический пахименингит отмечается после травмы позвоночника. Особенно важен неблагоприятный фон: наличие хронической патологии опорно-двигательного аппарата (остеохондроза, спондилеза, бруцеллеза). Возможна сифилитическая и туберкулезная этиология хронического спинального гиперпластического пахименингита.

Клинические проявления гиперпластического хронического пахименингита

Начало подострое. Характерны выраженные корешковые боли, боли в области позвоночника, сопровождающиеся напряжением мышц спины. Отмечается ограничение движений в позвоночнике. В дальнейшем появляются признаки парестезии, гиперестезии кожных покровов корешкового характера, явления спастического нижнего парапареза. Иногда имеет место появление проводниковых расстройств чувствительности, может развиться синдром Броуна-Секара. Особых изменений в анализах крови не отмечается, для анализа спинномозговой жидкости характерно наличие белково-клеточной диссоциации. Общее состояние пациентов страдает мало.

Диагностика

При постановке диагноза учитывается клиническая картина, лабораторные данные исследования крови и ликвора. Применяется спондилография, пневмомиелография, эпидурография.

Дифференциальная диагностика проводится со спинальным арахноидитом, миелитом, спондилитом, абсцессом, опухолью спинного мозга.

Лечение гнойного спинального пахименингита Необходима терапия основного, фонового заболевания, применение антибактериальной терапии.

Оперативное лечение применяется при наличии эпидурально-го абсцесса.

При хроническом гиперпластическом пахименингите используется оперативная, антибактериальная терапия. При сифилитическом и туберкулезном пахименингите используется специфическая терапия.

Прогноз при гнойном спинальном пахименингите серьезный. Он определяется тяжестью гнойного процесса, своевременностью начатой терапии, течением основного заболевания. Благоприятный прогноз характерен для хронического гиперпластического пахименингита.

Внутричерепной абсцесс головного мозга – скопление мозгового детрита, лейкоцитов, гноя, бактерий, отграниченное капсулой.

Этиология

Возможные возбудители: бактерии, простейшие, грибы, гельминты. Наиболее частые бактериальные возбудители: зеленящие стрептококки (S. anginosus, S. constellatus и S. intermedius), золоти– стый стафилококк (S. aureus), энтеробактерии, анаэробы: бакте– роиды, превотеллы. Грибковая этиология абсцесса возможна при использовании иммуносупрессивной терапии, антибиотиков широкого спектра действия, кортикостероидов. Весьма значимым является, как и при менингите, преморбидный фон. При среднем отите, мастоидите частыми возбудителями являются: Streptococcus, Bacteroides, Prevotella, Enterobacteriaceae. При синусите наиболее значимы Streptococcus, Bacteroides, Enterobacteriaceae, S. aureus, H. influenza. При одонтогенном сепсисе частыми возбудителями являются: Fusobacterium, Prevotella, Bacteroides, Streptococcus. При наличии проникающей черепной травмы, при проведении нейрохирургических операций наиболее вероятными возбудителями являются S. aureus, Streptococcus, Enterobacteriaceae, Clostridium. При наличии эмпиемы легких, абсцесса легких, бронхоэктатической болезни частыми возбудителями являются Fusobacterium, Actinomyces, Bacteroides, Streptococcus. При наличии бактериального эндокардита наиболее вероятны следующие возбудители: S. aureus, Streptococcus. При возникновении нейтропении частыми возбудителями являются Candida, Enterobacteriaceae, Aspergillus. После проведения трансплантации органов присоединяются следующие возбудители: Enterobacteriaceae, Enterobacteriaceae, Candida, Aspergillus, Nocardia, T. gondii. При наличии ВИЧ-инфекции наиболее вероятными возбудителями являются T. gondii, Mycobacterium, Nocardia, L. monocyto– genes, Cryptococcus. При данном заболевании необходима антибактериальная терапия. До выяснения микробной, этиологической причины заболе– вания антибактериальные препараты назначаются эмпирически. После определения возбудителя возможна смена антибиотиков. Принципы антибактериальной терапии абсцесса головного мозга такие, как при бактериальном менингите. Назначаются максимальные дозы препаратов. При среднем отите рекомендованы цефалоспорины 3—4-го поколения, метронидазол. При наличии синусита назначаются цефалоспорины 3—4-го поколения в сочетании с метронидазолом и ванкомицином. При наличии одонтогенного сепсиса рекомендовано сочета– ние пенициллинового ряда с метронидазолом.

При наличии проникающей черепной травмы, проведении нейрохирургических операций рекомендовано сочетание цефа-лоспоринов 3-4-го поколения (цефотаксимом, цефтриаксоном, цефепимом) с ванкомицином.

При наличии эмпиемы, абсцесса легких, бронхоэктатической болезни рекомендовано сочетание пенициллинового ряда с метро-нидазолом, котримоксазолом (внутривенно).

При наличии бактериального эндокардита рекомендовано сочетание аминогликозидов с ванкомицином.

При наличии врожденных пороков сердца рекомендованы це-фалоспорины 3-4-го поколения (цефотаксимом, цефтриаксоном, цефепимом).

При криптогенных процессах рекомендованы сочетания цефа-лоспоринов 3-4-го поколения (цефотаксимом, цефтриаксоном, цефепимом) с метронидазолом и ванкомицином.

Лептоменингит – воспалительный процесс мягкой мозговой оболочки, краевых зон головного мозга, черепных нервов, сосудов субарахноидального пространства.

Этиология

Причинами могут быть инфекционные заболевания (грипп, туберкулез, сепсис, бруцеллез, пневмония, сифилис, токсоплаз-моз, тонзиллит, риносинусит), остеомиелит костей черепа, отит, синусит, ревматизм, черепно-мозговая и позвоночно-спинномоз-говая травмы. Причиной может быть эндокринная патология, обменные нарушения, опухоли головного и спинного мозга. Возможно возникновение лептоменингита в результате различных токсических воздействий.

Неблагоприятным преморбидным фоном является нарушение иммунной реактивности организма (при наличии инфекционных заболеваний, ревматизме, хронической инфекционной патологии), развитие неспецифической сенсибилизации при воздействии токсических факторов.

Клинические симптомы

Отмечается менингиальный синдром, хотя степень выраженности может быть нерезкой, иногда он может отсутствовать. Характерны симптомы поражения черепных нервов, проявляющиеся в наличии очаговых поражений: анизокории, снижении остроты зрения, асимметрии мимической иннервации, снижение слуха, вестибулярного синдрома. Возможен нистагм стволового генеза. Наличие арефлексии, повышение сухожильных рефлексов может свидетельствовать о поражении двигательной сферы. Возникновение пошатывания при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга определяют мозжечковые нарушения.

Диагностика

Необходимы лабораторные исследования крови, спинномозговой жидкости. Применяются эхоэнцефалография, краниография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография. Для исследования микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве глаз применяются радионуклидные исследования, что дает возможность определить церебральную гемодинамику. Применение ангиоскопии определяет спазм сосудов, увеличение функционирующих капилляров, вазодилатацию, наличие внутри– и внесосудистых изменений.

Лечение

Принципы лечения соответствуют таковым при бактериальных менингитах.

Энцефалитом называется воспаление вещества головного мозга (как диффузного, так и очагового характера), которое вызывается различными этиологическими факторами, в большинстве своем имеющими инфекционную природу. Энцефалит проявляется как общемозговыми, так и очаговыми клиническими симптомами и синдромами.

Причиной развития большей части энцефалитов являются вирусные инфекции, в меньшей части случаев энцефалит может развиться как один из очагов при сепсисе или на фоне бактериального менингита. Энцефалиты, которые являются основным проявлением инфекции, называются первичными. К возбудителям таких энцефалитов относятся вирусы герпеса и энтеровирусы. К сопутствующим (параинфекционным) энцефалитам можно отнести энцефалиты, развивающиеся при краснухе, кори, ветряной оспе, эпидемическом паротите и некоторых разновидностях острых респираторных вирусных инфекций. У новорожденных причиной возникновения энцефалита чаще всего являются такие возбудители, как цитомегаловирусы, листерии, токсоплазмы, спирохеты, а также вирусы простого герпеса. После проведения профилактических прививок иногда могут развиться поствакцинальные энцефалиты, при которых также нарушается сознание, развивается делирий, появляются галлюцинации, очаговые или генерализованные приступы судорог, парезы черепно-мозговых нервов. При поствакцинальной энцефалопатии характерны деструктивно-геморрагические изменения миелиновых оболочек, а при других видах энцефалитов характерно перивенозное очаговое воспаление.

Первичные энцефалиты

Первичные энцефалиты – группа нейроинфекционных заболеваний, которые характеризуются воспалением вещества головного мозга и вызываются нейротропными вирусами.

В основе развития вирусных энцефалитов лежит внедрение вируса в нервные клетки с последующим возникновением деструкции нейронов, отека мозговой ткани, развитием артериитов и тромбозов мелких сосудов мозга и пролиферацией глии. Поражение мозга может быть как диффузным (поражение всего головного мозга, вплоть до спинного), так и локальным, с формированием единичных или множественных воспалительных очагов. Довольно часто воспаление переходит и на оболочки мозга (менингоэнцефалит).

Герпетический энцефалит

Этиология и патогенез

Энцефалит, который вызван вирусом простого герпеса, является очень частым клиническим проявлением тяжелой генерализованной герпетической инфекции, поражающей всю нервную систему человеческого организма. Встречается спорадически. Тяжесть течения этого заболевания связана с некротическим характером процесса и последующим формированием очагов геморрагического распада вещества головного мозга. Кроме герпетического энцефалита у новорожденных, в большинстве остальных случаев возбудителем герпетического энцефалита является вирус герпеса первого типа.

Основной путь распространения инфекции воздушно-капельный, но возможен и контактно-бытовой.

Клиника

Ранние клинические проявления энцефалита не имеют специфического характера. Начало заболевания напоминает гриппозную инфекцию. Первыми симптомами являются повышение температуры тела до высоких цифр, сильные головные боли, снижение или полная потеря аппетита, тошнота, может быть многократная рвота. Появляется состояние прострации.

Далее, если очаг воспаления локализуется в височной или лобной долях мозга, у взрослых и детей старшего возраста может отмечаться неадекватное поведение, психосенсорные нарушения, гиперестезия кожных покровов, синдром делирия, вкусовые и обонятельные галлюцинации. Все вышеперечисленные симптомы у детей раннего возраста распознать практически невозможно.

В дальнейшем течение заболевания во многом сходно с клинической картиной острой энцефалопатии, что выражается в нарастающем нарушении сознания от сомналентности и оглушенности до мозговой комы. Одним из главных проявлений энцефалита являются локальные судорожные подергивания или приступы генерализованных тонических или клонико-тониче-ских судорог, которые у младших детей могут развиться в самом начале заболевания, что может вызвать ошибки в диагностике. В течение нескольких дней в зависимости от очага воспалительного процесса начинает усиливаться очаговая неврологическая симптоматика в виде гемипарезов, различных расстройств чувствительности, афазии. Кроме того, могут отмечаться такие симптомы, как опущение угла рта, сглаженность носогубной складки с одной стороны, односторонний блефароптоз, анизокория, девиация языка. Как проявление нарастающего внутричерепного давления при осмотре глазного дна выявляется застойный диск зрительного нерва. Подтверждающим герпетическую природу энцефалита признаком можно считать в большинстве случаев появление примерно к концу первой недели заболевания везикулярной сыпи на кожных покровах туловища. При отсутствии лечения заболевание начинает неуклонно прогрессировать и в большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз. У значительного числа выживших больных имеет место развитие грубых стойких остаточных явлений со стороны нервно-психической сферы в виде нарушения интеллекта и развития параличей, парезов и контрактур.

Дифференциальный диагноз

Дифференцировать герпетический энцефалит следует с кровоизлиянием в мозг, тромбозом кавернозного синуса, абсцессами головного мозга, субдуральной эмпиемой, отравлениями нейро-тропными ядами, менингитами, опухолью головного мозга, токсическими повреждениями при бактериальных инфекциях, синдромом Рейе, болезнями обмена веществ.

Диагностика

Большое диагностическое значение имеет исследование спинномозговой жидкости, в которой могут обнаруживаться патологические изменения. Нарушение функции гематоэнцефалическо-го барьера при герпетической инфекции достигает своего максимума только через несколько дней после начала заболевания, вследствие этого при люмбальной пункции в первые дни в ликворе уровень белка может быть в пределах нормы и повышается лишь к концу первой недели заболевания. Очень часто в спинномозговой жидкости имеет место лейкоцитоз лимфоци-тарного характера, иногда жидкость имеет ксантохромную окраску, и обнаруживаются эритроциты. Такие признаки указывают на геморрагически-некротический компонент энцефалита.

Другим важным методом диагностики является серологическое исследование сыворотки крови и спинномозговой жидкости, которое заключается в обнаружении специфических антител-реагинов (Ig G и Ig M) к вирусу простого герпеса при помощи имму-нофлюоресценции, а также иммуноферментным методом (ELISA). Последнее время в печати появились сообщения о возможном прямом обнаружении специфического вирусного антигена. Для диагностики имеет значение обнаружение противовирусного Ig M, что говорит об острой фазе инфекционного процесса. Кроме того, о развитии процесса говорит нарастание титра Ig G. Из ликвора вирус выделяется довольно редко.

Особое диагностическое и дифференциально-диагностическое значение имеют такие современные методы обследования, как компьютерная томография головного мозга и ядерно-магнитно-резонансная томография. Применение этих методов позволяет оценить степень тяжести поражения головного мозга и характер остаточных явлений. При проведении электроэнцефалографии можно часто обнаружить неспецифические изменения биоэлектрической активности головного мозга. Для острой фазы воспалительного процесса характерны общие и локальные изменения.

Лечение

К этиотропной терапии герпетического энцефалита относится противовирусное лечение ацикловиром (зовиракс, виролекс). Эта терапия должна основываться на результатах клинического обследования больного. Лабораторные специфические методы обследования требуют много времени и не могут обеспечить раннюю диагностику. Поэтому лечение ацикловиром надо начинать как можно раньше, лишь при подозрении на герпетическую природу заболевания, а также при энцефалитах неясной этиологии.

Ацикловир при энцефалитах вводится только внутривенно ка-пельно в виде растворов.

Ацикловир применяется в следующих дозах:

1) детям от 1 до 6 недель жизни – 20 мг/кг/сутки в два приема;

2) детям с 7 недель жизни и взрослым – 30 мг/кг/сутки в 3 приема. Максимальная доза – 2 г/сутки. Средний курс лечения составляет 7 дней.

Учитывая возможный нефротоксический эффект, следует обеспечить введение достаточного количества жидкости. При появлении признаков почечной недостаточности дозу ацикловира следует уменьшить в зависимости от клиренса креатинина.

Симптоматическая терапия энцефалита. Для снижения температуры тела применяются физические методы охлаждения – прикладывание льда к голове и на область крупных сосудов, обтирание поверхности тела спиртом или 1–2%-ным раствором уксуса или обертывание мокрой простыней, введение жаропонижающих препаратов, таких, как парацетамол, аспирин, цефекон и др., введение литических смесей.

С противосудорожной целью вводятся препараты бензодиазе-пинового ряда – реланиум, седуксен, бензодиазепоксид, диазе-пам из расчета 0,5–1 мг/кг разово. Кроме того, хороший и быстрый эффект дает введение 20 %-ного натрия оксибутирата внутривенно капельно или струйно в дозе от 50 до 150 мг/кг в зависимости от тяжести судорожного синдрома.

С противоотечной целью обязательно назначение гормональных препаратов – дексаметазон или дексон в суточной дозе 1–2 мг/кг в 3–4 введения.

Большое значение имеет проведение дегидратационной терапии с целью уменьшения отека и набухания вещества головного мозга. Такое лечение называется осмотерапией.

Растворы маннита (10, 15 и 20 %-ный) обладают выраженным диуретическим эффектом, не обладают токсическим эффектом и не вступают в метаболические процессы. В связи с этим маннит с учетом противопоказаний (острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная недостаточность) является лучшим среди осмодиуретиков. При его применении необходима комбинация с фуросемидом (1–3, до 10 мг/кг), который вводится сразу после инфузии маннита. Доза маннита в среднем составляет от 0,5 до 2 г/кг в зависимости от выраженности проявлений отека мозга. У него хорошо выражен диуретический эффект, поэтому нужная доза препарата должна быть введена в течение 10–20 мин.

Сорбит (40 %-ный раствор) обладает сравнительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен меньше чем у маннита. Дозировка препарата такая же, как у маннита.

Салуретики способствуют как снижению объема плазмы, так и переходу жидкости из тканей в сосудистое русло. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются сгущение крови, гипокалиемия и ги-понатриемия. При их применении оправдана комбинация с глюкокортикоидами. Лечение должно быть начато как можно раньше и продолжаться в течение недели.

Могут быть использованы и антагонисты альдостерона (аль-дактон, спироналактон), которые обладают способностью снижать содержание жидкости в белом веществе головного мозга и предотвращают электролитные сдвиги (доза препаратов – 50– 100 мг/кг/сутки, разделенная на 2 приема).

Иногда после введения осмотических диуретиков может наблюдаться синдром отдачи с повышением давления ликвора выше исходного уровня. Для предупреждения этого побочного эффекта надо переходить на инфузию человеческого альбумина.

При остром инфекционном процессе необходимо проведение дезинтоксикационной инфузионной терапии, объем которой определяется физиологической потребностью организма в жидкости, с учетом текущих патологических потерь (гипертермия, одышка, рвота). В состав инфузии должны входить коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, альбумин) и глюкозо-соле-вые растворы для коррекции водно-электролитного баланса.

Для поддержания иммунитета оправдано введение человеческого донорского иммуноглобулина, как внутривенно, так и внутримышечно. Вводятся неспецифические иммуномодуляторы, такие как виферон, циклоферон, неовир.

Для профилактики присоединения вторичной бактериальной инфекции можно назначать антибиотики цефалоспоринового ряда в среднетерапевтических дозировках.

В тяжелых случаях, при появлении стволовых нарушений с нарушением дыхания необходим своевременный перевод на аппаратное дыхание.

Энтеровирусный энцефалит

Энтеровирусный энцефалит – это поражение центральной нервной системы, вызванное кишечными вирусами группы Кок-саки и ЕСНО.

Этиология и эпидемиология

Возбудителями энцефалита являются вирусы Коксаки А9, ВЗ, В6 и вирусы ЕСНО.

Источником инфекции является больной человек. Инфекция распространяется воздушно-капельным и алиментарным путем. Чаще всего болеют в странах с умеренным климатом. Сезонность заболеваемости приходится на летне-осенний период. Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 2–3 недель.

Патогенез

В месте внедрения происходит размножение вируса, а потом в лимфатических узлах возникает вирусемия с последующим проникновением вируса в нервную систему. Как и при других вирусных энцефалитах, большую роль играют аутоиммунные реакции.

Клиника

Развитие энтеровирусных энцефалитов происходит остро в первые 1–3 дня, преобладают общеинфекционные нарушения в виде лихорадки, головной боли, вялости. Лихорадка обычно протекает в виде двух волн с интервалом от 1 до 3 дней. За время этого периода развивается общемозговая и менингиальная симптоматика. Появляется светобоязнь, боли в мышцах спины и живота, тошнота, усиливается головная боль. Со стороны нервной системы появляются менингиальные симптомы в виде симптома Кернига, ригидности затылочных мышц. У детей первых лет жизни заболевание начинает проявляться клонико-тоническими судорогами, оглушенностью или психомоторным возбуждением.

Различают мозжечковую, стволовую и полушарную форму. Для мозжечковой формы характерно преобладание атаксий разной степени выраженности, при которой движения конечностей асинергичны и могут сопровождаться интенционным дрожанием. Проявляется стволовой синдром в виде пареза глазодвигательных нервов (диплопии, слабости конвергенции) и вестибулярных расстройствах (нистагмом, головокружением, рвотой).

При развитии полушарного синдрома появляются припадки джексоновского типа, после них возможно развитие гемипарезов. У детей первого года жизни после серии припадков наступает сопор, переходящий в непродолжительное коматозное состояние.

Изменений в ликворе может не быть или они незначительны, в половине случаев он остается нормальным. Если энцефалит начался остро, то он, как правило, имеет благоприятное течение.

Лечение

Заключается в применении дегидратирующих средств, неспецифическом противовирусном лечении (виферон, циклоферон, неовир и др.).

В тяжелых случаях назначаются кортикостероидные и проти-восудорожные препараты. Симптоматическое лечение описано в герпетическм энцефалите.

Летаргический энцефалит (энцефалит Экономо)

Этиология и патогенез

Возбудитель неизвестен, но имеется подтверждение вирусной природы заболевания клинико-морфологическими исследованиями.

Путь передачи возбудителя – воздушно-капельный.

Инкубационный период колеблется от 21 до 30 дней. При острой стадии патоморфологические изменения в организме носят воспалительный характер, и локализация их находится в сером веществе головного мозга вокруг водопровода мозга и ядер гипоталамуса. При хронической стадии процесса поражение носит обычно дегенеративный характер и локализуется в подкорковых ядрах и в нейронах коры головного мозга.

Клиника

Среди типичных клинических проявлений можно выделить лихорадку, сонливость и диплопию, что называется триадой Экономо. Гипертермия не превышает 38–39 °C. Наряду с сонливостью отмечается сопорозное сознание, но обычно больного можно пробудить в необходимых случаях. Если больной проснется, он бывает доступен для краткого общения, но потом быстро засыпает.