Текст книги "Рекомендации по диагностике, лечению и реабилитации язвенной болезни"

Татьяна Помыткина
Рекомендации по диагностике, лечению и реабилитации язвенной болезни

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВН – временная нетрудоспособность.

ВНД – высшая нервная деятельность.

ГЭРБ – гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь.

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота.

ДПК – двенадцатиперстная кишка.

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт.

IgG – иммуноглобулины класса G.

ИБС – ишемическая болезнь сердца.

ИПП – ингибиторы протонной помпы.

НСl – соляная кислота.

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты.

Н. pylori – хеликобактер пилори.

ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения.

ПЦР – полимеразноцепная реакция.

СО – слизистая оболочка.

СОЭ – скорость оседания эритроцитов.

ЦОГ – циклооксигеназа.

ХГ – хронический гастрит.

ЭФР – эпидермальный фактор роста.

ЭГДС – эзофагогастродуоденоскопия.

ЯБ – язвенная болезнь.

ВВЕДЕНИЕ

Диагностика, лечение и профилактика заболеваний желудочно-кишечного тракта заслуживает особого внимания. Это связано с их широким распространением и высокой частотой опасных для жизни осложнений. Сохранность органов пищеварения человека является не только медицинской, но и социальной задачей.

В последнее время в гастроэнтерологии большое внимание уделяется заболеваниям желудка в связи с появившимися новыми данными по этиологии и патогенезу. Это способствует внедрению в практику новых методов диагностики и схем лечения. Язвенная болезнь по-прежнему остается одним из наиболее распространенных заболеваний органов пищеварения.

Основной своей задачей автор считает ознакомление врачей с достижениями гастроэнтерологии последних лет. В учебном пособии в сжатой форме изложены данные по этиологии, патогенезу, диагностике и лечению язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, приведены данные о важности диетического режима, применения физиотерапии, освещены вопросы реабилитации и трудоспособности больных с данной патологией желудка и двенадцатиперстной кишки.

Автор надеется, что данное пособие окажется весьма полезным врачам-терапевтам, гастроэнтерологам в практической деятельности при решении вопросов, касающихся диагностики, лечения больных, страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое, циклически протекающее заболевание, характерным признаком которого является образование в период обострения язв гастродуоденальной зоны [4]. В Международной классификации болезней Х пересмотра (МКБ 10) термин «язвенная болезнь» отсутствует, а выделяются язва желудка (шифр К25), язва ДПК (шифр К28) и гастроеюнальная язва (шифр К28). За рубежом чаще пользуются терминами «пептическая язва желудка», «пептическая язва ДПК». В отечественной литературе принято говорить о язвенной болезни как о заболевании всего организма со сложными этиопатогенетическими механизмами, не противопоставляя ЯБ желудка и ДПК.

Язва желудка и язва двенадцатиперстной кишки (ДПК), обозначаемые у нас в стране термином ЯБ, относятся к числу наиболее распространенных заболеваний человека. Большинство исследователей рассматривают язвы желудка и ДПК как единое заболевание (нозологическую форму), хотя и признают наличие у них определенных клинико-патогенетических различий.

Термин «язвенная болезнь», которым пользуются врачи нашей страны, был предложен еще в 1922 г. выдающимся отечественным терапевтом М. П. Кончаловским. Вводя во врачебный обиход этот термин, он хотел тем самым подчеркнуть, что это заболевание представляет собой не просто локальный язвенный дефект в слизистой оболочке (СО) желудка или ДПК, а является результатом какого-то общего (системного) патологического процесса в организме человека. Мотивация этого предложения вполне оправдана и сохраняет свое значение до настоящего времени.

Однако международно-признанные термины «язва желудка» и «язва ДПК» небезупречны. Прежде всего они не позволяют разграничить первичную язву желудка или ДПК и вторичные (симптоматические) язвы этой же локализации (одиночные и множественные), которые являются осложнением ряда других (первичных) заболеваний известной этиологии. В связи с этим, по аналогии с термином «первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия», который согласно МКБ 10, призван заменить неудачный термин «гипертоническая болезнь», можно рекомендовать пользоваться терминами «первичная ЯБ желудка или ДПК» и «вторичные (симптоматические) гастродуоденальные язвы».

Обсуждение терминологических проблем – не праздное занятие. Термины – это язык науки, необходимое условие общения и взаимопонимания между учеными разных стран и народов. Смысловое значение того или иного понятия в медицине только тогда становится всеобщим достоянием, когда оно зафиксировано точным международным термином, не допускающим различных толкований, кратким, однозначным и благозвучным, легко запоминающимся. Выдающийся клиницист и ученый нашей страны В. Х. Василенко (1985) утверждал, что «отсутствие точной терминологии не достойно науки».

Изложенные аргументы дают основание рекомендовать постепенный (в течение ряда лет) переход от устаревшего и явно неудачного термина «ЯБ» к более точным, этиологически и семантически оправданным терминам «гастрогелькоз» и «дуоденогелькоз» (первичный или вторичный) или (если угодно) использовать современные, международно-признанные (МКБ 10) термины: «язва желудка» или «язва ДПК» (первичная или вторичная – симптоматическая) [12].

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ

Распространенность ЯБ в России – 5–10 % взрослого населения: имеется отчетливая тенденция к росту заболеваемости [4]. Болезнь встречается преимущественно у мужчин в возрасте до 50 лет, среди городского населения регистрируется в 2–3 раза чаще, чем среди сельского. В различных возрастных группах соотношение болеющих ЯБ мужчин и женщин варьирует от 4–5: 1 у молодых до 1,2: 1 у пожилых и старых людей.

Среди взрослого населения развитых стран ЯБ регистрируется (по разным данным) в 7–10 %. Распространенность ЯБ неравномерна на различных географических широтах и континентах, в разных странах и этнических группах. В высокоразвитых странах Запада за последние 10 лет наметилась определенная тенденция к уменьшению числа новых случаев ЯБ. По данным социально-экономических исследований, в нашей стране такая тенденция, к сожалению, не просматривается.

Таким образом, ЯБ по-прежнему является одним из наиболее распространенных заболеваний, принимающим в значительной части случаев неблагоприятное, «агрессивное» течение, требующим оперативного лечения, что приводит к значительным трудовым потерям, а порой – к инвалидизации больных и летальному исходу.

В целом ЯБ значительно чаще болеют в индустриально развитых странах Европы, Северной Америки и Японии, чем в развивающихся странах Африки, Азии и Латинской Америки, а в крупных промышленных центрах чаще, чем в сельской местности. Дуоденальная локализация язвы, как правило, преобладает над желудочной, особенно у людей молодого и среднего возраста (10–12: 1; после 60 лет – 2: 1). Ежегодно ЯБ возникает впервые у 0,4–0,9 % популяции. В детском возрасте ЯБ встречается сравнительно редко. Отчетливый рост заболеваемости начинается с 18–25 лет и достигает максимума в 35–40 лет (62,6 %). В целом до 40 лет ЯБ развивается у 74,6 % больных. С возрастом увеличивается число больных с желудочной локализацией язвы, особенно среди женщин, и нарастает опасность осложнений. В последнее время заметно расширяются возрастные рамки заболевания, нарастает число ювенильных (ЯБ может развиваться уже с 5–6-летнего возраста) и старческих язв. Среди всех болезней органов пищеварения на долю ЯБ приходится 15–18 %. Смертность при ЯБ не превышает 0,9 % и обусловлена в основном развитием грозных осложнений и связанными с ними хирургическими вмешательствами. До недавнего времени каждый 10-й больной ЯБ нуждался в оперативном лечении. В последние годы в связи с успехами фармакотерапии (особенно в США и странах Европы) число больных ЯБ, которым необходима операция, существенно уменьшилось.

У большинства больных образуется одиночная язва СО желудка или ДПК. «Двойные язвы» различной или одной и той же локализации встречаются не чаще, чем в 7,9–8,3 % случаев. При спонтанном течении и рутинных методах лечения рецидивы ЯБ наблюдаются ежегодно у 46–82 % больных, причем нередко два и даже три в год, преимущественно осенью и весной. Все эти особенности течения ЯБ отрицательно сказываются на качестве жизни больных.

Изучение качества жизни при ЯБ с помощью линейной аналоговой шкалы и специальных опросников с определением «индекса качества жизни» показало, что его величина зависит от давности заболевания, частоты и упорства рецидивов, развития осложнений. Снижение качества жизни у больных ЯБ проявляется ограничением физической активности и половой функции, снижением социальных контактов и интеллектуальной деятельности, а также психоэмоциональными расстройствами, в основе которых лежат недостаточная психосоциальная адаптация и психологические особенности личности [12].

Заболевания органов пищеварения по данным министерства здравоохранения и социального развития России занимают третье место в общей структуре заболеваемости населения страны и в значительной мере определяют уровень временной утраты трудоспособности, инвалидности и смертности. Свыше 37 % больных из числа ежедневно обращающихся к участковому терапевту страдает заболеваниями пищеварительной системы. При этом большинство таких пациентов представлено лицами трудоспособного возраста.

Анализ статистических данных за 2004–2006 гг. свидетельствует об увеличении как общей гастроэнтерологической заболеваемости взрослого населения, так и числа вновь зарегистрированных случаев, при этом наибольший удельный вес в структуре патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) занимают кислотозависимые и Helicobacter pyloriассоциированые заболевания: ЯБ желудка и хронический антральный гастрит. Патология желудочного кислотообразования является причиной многих кислотозависимых заболеваний, среди которых патология желудка и ДПК (ЯБ, эрозивно-язвенное поражение, хронический гастрит, гастродуоденит, синдром неязвенной функциональной диспепсии), а также пищевода (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – ГЭРБ) занимает одно из первых мест. В настоящее время ЯБ и ГЭРБ относятся к наиболее распространенным заболеваниям ЖКТ. По материалам отечественных и зарубежных статистических исследований ЯБ желудка и ДПК страдает практически каждый десятый житель европейских стран, США или России, а распространенность ГЭРБ среди взрослого населения в целом составляет 40 %, причем тенденция к снижению частоты этих заболеваний прослеживается в развитых странах, но не является, к сожалению, характерной для жителей России [3]. С учетом широкой распространенности и наличия опасных осложнений крайне важно повсеместное внедрение во врачебную практику современных методов диагностики и лечения кислотозависимых заболеваний.

В. Х. Василенко принадлежит известный афоризм: «Язвы заживают при лечении, без лечения и вопреки лечению». Из этого следует, что терапия язвенной болезни это не только заживление язв, но и его качество. Клиническое выражение качества заживления – наличие или отсутствие рецидивов и осложнений болезни. Об актуальности этой проблемы, помимо того, что только в США приходится оперировать почти 40 000 больных ЯБ, свидетельствует и высокая частота рецидивов у больных, которые подвергались лечению без эрадикации хеликобактера. При язвах Ж в течение первого года она достигает 70 %, а при язвах ДПК – 85 %. Эрадикация Н. pilory снижает частоту рецидивов до 2–3,3 %, однако, если эти проценты перевести в абсолютные цифры, с учетом того, что ЯБ страдает около 10 % населения, то картина получается впечатляющей [1].

ФАКТОРЫ РИСКА

ЯБ – заболевание мультифакторного генеза, однако в настоящее время в этиопатогенезе болезни, особенно при ее дуоденальной форме, особое значение придается инфекционному агенту – Нelicobacter pylori (НР). Эпидемиологические данные, полученные в различных странах, свидетельствуют о том, что практически 100 % язв, локализованных в ДПК, и более 80 % язв желудочной локализации связаны с персистированием Н. pylori [3].

В настоящее время многочисленные экспериментальные клинические исследования убедительно доказали правомочность инфекционной теории ЯБ, и лучшим ее подтверждением стало снижение заболеваемости НР-ассоциированной ЯБ, а также тенденция к снижению распространенности рака желудка. Это стало возможным после разработки и внедрения во многих странах, главным образом Европы, в США и Австралии, так называемой эрадикационной терапии, преследующей цель искоренения паразитирования Н. pylori в гастродуоденальной зоне. Тенденция к снижению заболеваемости настолько достоверна, что математическое моделирование процесса позволяет прогнозировать исчезновение Н. pylori в относительно обозримом будущем (к концу нынешнего столетия).

Сегодня инфекция Н. pilory считается важнейшим этиопатогенетическим фактором не только ЯБ, но и хронического гастрита (тип В), ассоциированного с последним в 75–92 % случаев, дуоденита (гастродуоденита), MALT-лимфомы и рака желудка (Н. pylori отнесен в 1994 г. экспертами ВОЗ к канцерогенам I группы риска в отношении развития рака желудка).

По мнению Л. И. Аруина (2006), главным фактором при геликобактерной инфекции, приводящим к поражению ДПК с язвенным дефектом, дуоденитом или желудка с фундальным гастритом и раковым процессом, является генетическая особенность макроорганизма, в том числе определяющая уровень секреции соляной кислоты в желудке. Если уровень секреции соляной кислоты низкий, то Н. pylori может колонизировать любой отдел желудка. При сохранной (повышенной) кислотности единственным местом, где может паразитировать микроорганизм, является антральный отдел желудка и участки желудочной метаплазии в ДПК.

Известно также, что и сам Н. pylori способен стимулировать желудочную секрецию с обратным развитием гиперсекреции после адекватной эрадикационной терапии. Одним из механизмов, приводящих к гиперсекреции соляной кислоты, является опосредованная воспалением гиперплазия G-клеток с последующей гипергастринемией и уменьшением плотности D-клеток. Важным моментом является и увеличение плотности энтерохромаффинных клеток, возможно, вызванное длительной гипергастринемией. При этом увеличивается синтез гистамина, также потенциирующего стойкую гиперхлоргидрию.

Кроме того, Н. pylori ингибирует секрецию бикарбонатов слизистой (СО) проксимального отдела ДПК, в результате чего снижается нейтрализация кислого содержимого в дуоденальном просвете, что еще больше усиливает пептическое повреждение СО ДПК и распространенность желудочной метаплазии.

Наиболее достоверное объяснение связи между Н. pylori и дуоденальным воспалительно-деструктивным процессом заключается в том, что желудочные слизеобразующие клетки, так необходимые данной бактерии для эпителиальной колонизации, присутствуют и в очагах желудочной метаплазии в ДПК. Успешная колонизация Н. pylori участков желудочной метаплазии в ДПК ведет к повреждению СО и ее воспалению, а язвообразование происходит в связи с нарастающим ослаблением защитных свойств СО в отношении кислотно-пептического воздействия.

Не исключено, что процесс воспаления СО ДПК является следствием нарушения структуры слизистого барьера, микроциркуляторных нарушений, а также гуморального ответа на антигены Н. pylori.

Кроме собственно ЯБ, широко обсуждается влияние Н. pylori на образование симптоматических язвенных дефектов верхнего отдела ЖКТ, в частности потенцирование ульцерогенного эффекта нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), широкий и порой бесконтрольный прием которых приводит к высокой частоте осложнений, вызванных поражением верхних отделов ЖКТ и называемых НПВП – гастро– и дуоденопатиями. Гастродуоденальные язвы возникают у 20–25 % больных, длительно принимающих НПВП, а эрозии СОЖ и ДПК – более чем у 50 %.

Однако ведущие мировые специалисты, занимающиеся данной проблемой, придерживаются различных, нередко прямо противоположных взглядов на роль хеликобактериоза при поражении СО при приеме НПВП. Первая попытка объединить противоречивые данные была предпринята на Маастрихтском соглашении – 2 (2000 г.), один из тезисов которого гласит: «НПВП и Н. pylori являются независимыми факторами язвообразования». Другими словами, эрадикация Н. pylori не снижает риск рецидива язв и не уменьшает риск развития язвенных кровотечений при продолжении приема НПВП. В то же время существует указание, что проведение антихеликобактерной терапии до назначения НПВП снижает вероятность развития осложнений.

Действительно, в недавнем крупном метаанализе было показано, что эффекты H. pylori и НПВП в некоторой степени взаимно были потенцирующими в отношении язвообразования. Аналогичные результаты получены в экспериментах на мышах, однако данные одного из последних крупных кросс-секционных исследований не соответствовали указанным выше заключениям. Авторы наблюдали достоверно более редкую встречаемость H. pylori среди 111 потребителей НПВП с наличием язвенных дефектов по сравнению с пациентами, принимающими НПВП и не имеющими пептических язв.

Исследователи из Гонконга, сообщавшие ранее об эффективности эрадикационной терапии в отношении появления НПВП-индуцированных язв до назначения НПВП, в последнем перекрестном исследовании на 140 пациентах, не имевших ЯБ в анамнезе и использовавших НПВП, не подтвердили полученные ранее данные. Подобные результаты отмечены и в рандомизированном исследовании, проведенном в Нидерландах. Таким образом, можно предполагать, что эрадикационная терапия до лечения НПВП показана только лицам с ЯБ при условии выявления у них H. pylori. Длительная персистенция пилорического хеликобактера в желудочно-двенадцатиперстном регионе сопровождается общим, системным воздействием на организм человека, связанным с циркуляцией множества биологически активных субстанций (токсины, цитокины, лейкотриены, простагландины и др.), а также с возможным развитием аутоиммунных реакций. Предположительно, Н. pylori может в определенной степени потенцировать развитие атеросклероза и его основных проявлений (ИБС, ишемический инсульт), быть причиной функциональной патологии сосудов (синдром Рейно), железодефицита, аутоиммунных заболеваний, системной патологии соединительной ткани (аутоиммунный тиреоидит, склеродермии, ревматоидный артрит, синдром Шегрена), кожных заболеваний (хроническая крапивница, розовые угри).

Заслуживают внимания и материалы об участии Н. pylori в этиологии хронического панкреатита. Такая связь теоретически возможна, поскольку Н. pylori, как уже указывалось, изменяет функцию желудка и ДПК, а поджелудочная железа имеет тесные анатомо-физиологические взаимосвязи с данными органами. Н. pylori ингибирует синтез и экспрессию соматостатина D-клетками желудка, что сопровождается сокращением антральной плотности этих клеток, в то время как плотность G-клеток и синтез гастрина значительно увеличиваются с последующим развитием гиперсекреции соляной кислоты, а ацидификация ДПК может стимулировать секрецию поджелудочной железы посредством выделения секретина. Кроме того, гастрин проявляет слабый холецистокининоподобный эффект на панкреатическую секрецию.

Недавно было показано, что у НР-позитивных лиц межпищеварительная панкреатическая секреция амилазы, липазы и химотрипсина была достоверно выше, а постпрандиальная секреция ферментов имела тенденцию к повышению. Таким образом, у лиц, инфицированных НР, даже при бессимптомном носительстве отмечаются функциональные нарушения не только желудка, но и поджелудочной железы [8].

Таким образов, учитывая то, что ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, все этиологические факторы можно разделить на две основные группы:

I. Предрасполагающие факторы, способствующие развитию заболевания (наследственно-конституциональные факторы):

1. Повышение уровня пепсиногена I в сыворотке крови.

2. Дефицит ингибитора трипсина.

3. Расстройства моторики гастродуоденальной зоны (быстрое опорожнение желудка, дуоденогастральный рефлюкс).

4. Отклонения в процессах секреции HCL (увеличение выброса ее после еды, повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и увеличение массы обкладочных клеток, нарушение механизма обратной связи между выработкой HCL и освобождением гастрина).

5. I группа крови.

6. Положительный резус-фактор.

7. Дефицит фукомукопротеидов.

8. Наличие HLA-антигенов В5, В15, В35.

9. Нарушение выработки иммуноглобулина А.

10. Слабый тип высшей нервной деятельности (ВНД) – меланхолики, а также лица с инертностью тормозного и возбудительного процессов.

II. Провоцирующие факторы, которые реализуют возникновение и рецидив ЯБ:

1. Инфекционный фактор: H. pylori имеет непосредственное отношение к ЯБ, о чем говорят следующие данные:

а) обнаружение H. pylori в 75 % при ЯБЖ и 95 % при ЯБ ДПК;

б) заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута;

в) связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением H. рylori.

2. Нервно-психические воздействия (сдвиги ВНД, возникающие в результате отрицательных эмоций, умственного перенапряжения, ослабляют тормозные процессы в коре головного мозга, при этом происходит растормаживание подкорки, в которой возникает очаг застойного возбуждения, что сопровождается повышением тонуса блуждающего и симпатического нервов, это приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спастическим сокращениям сосудов и трофическим изменениям слизистой, что ведет в конечном итоге к язвообразованию).

3. Алиментарный фактор (погрешности в еде, раздражающая пища, нарушение режима питания).

4. Вредные привычки: табакокурение и злоупотребление алкоголем. Никотин и алкоголь спазмируют сосуды, усиливают желудочную секрецию, ускоряют эвакуацию пищи из желудка, способствуют дуоденогастральному рефлюксу, нарушают слизеобразование и снижают синтез простагландинов в слизистой оболочке.

5. Профессиональные факторы и условия труда: контакт при работе с азотистыми соединениями, фенолом, формальдегидом и другими вредными факторами производства; тяжелый физический труд; сверхурочный рабочий день (в том числе и работа по совместительству).

6. Лекарственные воздействия: НПВП могут вызывать изъязвления СОЖ путем снижения выработки слизи, изменения ее качественного состава, подавления синтеза эндогенных простагландинов, нарушения защитных свойств СОЖ.