Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Повреждения барабанной перепонки делят на бытовые, производственные и военного времени. По патогенезу их разделяют на механические и ожоговые.

Этиология. Бытовые механические повреждения возникают при непосредственном воздействии на барабанную перепонку каким-либо предметом, введенным в наружный слуховой проход для его очищения от ушной серы или попавшим в него случайно, при ударе по ушной раковине открытой ладонью (резкое повышение давления в наружном слуховом проходе), при сильном чихании с зажатыми ноздрями (резкое повышение давления в барабанной полости) или при поцелуе в ухо (возникновение отрицательного давления в наружном слуховом проходе), приводя к разрыву барабанной перепонки. Механическое повреждение барабанной перепонки может возникнуть при падении на ухо, при более глубоких его травмах, сопровождающихся нарушением целости барабанной полости и пирамиды височной кости в случаях, когда линия перелома проходит через барабанное кольцо. К бытовым повреждениям могут быть отнесены термические и химические ожоги в результате несчастного случая. Эти ожоги, как правило, сопровождаются поражением ушной раковины.

Производственные поражения барабанной перепонки делятся на барометрические, обусловленные резким перепадом давления воздуха (в кессонах, барокамерах, в водолазных костюмах, при технологических взрывах), термические (в металлургической промышленности, в кузнечном производстве, гончарном деле) и химические (при попадании едких жидкостей в наружный слуховой проход и на ушную раковину).

Повреждения барабанной перепонки военного характера делят на огнестрельные (пулевые, осколочные) и барометрические, или детонационные (по Воячеку В. И.), обусловленные минно-взрывным действием.

Патогенез и патологическая анатомия. При повышении барометрического давления в наружном слуховом проходе или в барабанной полости возникает растяжение барабанной перепонки, при котором ее структуры подвергаются деформации. В зависимости от силы давления эта деформация может происходить на клеточном уровне или на микроволоконном и микрососудистом уровне. При таких травмах могут поражаться лишь отдельные элементы и слои барабанной перепонки без тотального нарушения целости всех ее слоев. При наиболее слабых воздействиях может наблюдаться инъекция сосудов в расслабленной части и по ходу рукоятки молоточка (см. цветную вклейку, рис. 52); при более сильной травме, связанной с разрывом сосудов барабанной перепонки, возникают кровоизлияния в нее, а при значительном барометрическом воздействии – полный разрыв, который по причине эластичности среднего слоя, растягивающего края раны, визуализируется как отверстие с неровными (рваными) краями, покрытыми небольшим количеством крови. Аналогичная, но морфологически более выраженная картина наблюдается при производственных и детонационно-взрывных травмах барабанной перепонки. Огнестрельные ранения отличаются значительными разрушениями не только барабанной перепонки, но и окружающих тканей (см. далее).

Все виды механической травмы барабанной перепонки с нарушением ее целостности относятся к инфицированным, что создает опасность возникновения вторичной инфекции с тяжелыми клиническими последствиями (острый гнойный отит и мастоидит, лабиринтит, синус-тромбоз и др.

Ожоги барабанной перепонки кислотами и едкими щелочами, как правило, приводят к ее полному разрушению, нередко – и к разрушению структур среднего уха и проникновению едкого вещества через вестибулярное и барабанное окна в ушной лабиринт с грозными последствиями для слуховой и вестибулярной функций.

Клиническая картина. Травмирование барабанной перепонки сопровождается появлением резкой боли, заложенности уха, тугоухостью и шумом в ухе. При отоскопии можно наблюдать различные варианты травматического повреждения барабанной перепонки – от легкой инъекции сосудов по ходу рукоятки молоточка до массивных кровоизлияний, щелевых разрывов, фестончатых перфораций до субтотальных дефектов. При наличии перфорации больные иногда сообщают, что при сморкании (опыт Вальсальвы) из поврежденного уха выходит воздух. Этот факт свидетельствует о наличии прободения барабанной перепонки, однако проводить пробу Вальсальвы не рекомендуется в связи с возможностью заноса инфекции в среднее ухо и поврежденную барабанную перепонку из носовой полости через слуховую трубу. Дальнейшее клиническое течение определяется степенью нарушения целости барабанной перепонки и возможным присоединением вторичной инфекции.

При небольших щелевых перфорациях в подавляющем большинстве их края слипаются, и наступает спонтанное излечение травмированной барабанной перепонки, после которого на ней либо не остается следов перфорации, либо образуются рубцы различных размеров, которые со временем пропитываются солями кальция. В этом случае они определяются как образования белого цвета, «встроенные» в толщу барабанной перепонки. В таких случаях слуховая функция сохраняется. При значительных разрывах с расхождением краев раны происходит массивное рубцевание барабанной перепонки с образованием грубых кальцификатов (так называемый адгезивный отит) или стойкой одиночной перфорации. В этих случаях выявляются признаки кондуктивной тугоухости различной степени.

При обширной травме барабанной перепонки в процесс могут вовлекаться слуховые косточки, их суставы и внутренние мышцы барабанной полости. Самым частым явлением при этом является разрыв молоточко-наковаленного или наковальне-стременного сочленения, а также перелом ножек стремени и подвывих или перелом его подножной пластинки. При разрыве цепи слуховых косточек наступает внезапная практически полная кондуктивная тугоухость, а при повреждении подножной пластинки стремени возникает резкий шум в ухе, тугоухость принимает смешанный вид, могут наблюдаться явления вестибулярной дисфункции и истечение перилимфы.

Лечение. При неосложненных формах повреждения барабанной перепонки лечебные мероприятия сводятся к минимуму. Запрещаются активные манипуляции в наружном слуховом проходе и на барабанной перепонке, впускание капель и промывание уха. При наличии сгустков крови в слуховом проходе их осторожно удаляют сухой стерильной ватой, стенки слухового прохода обрабатывают отжатым спиртовым ватничком и закладывают в него рыхло сухие стерильные турунды. При возникновении осложнений в виде гнойного воспаления среднего уха проводят такое же лечение, как при остром гнойном среднем отите. При подозрении на повреждение структур барабанной полости проводят соответствующее лечение до стихания острых явлений и ликвидации повреждения барабанной перепонки. В дальнейшем исследуют состояние слуховой и вестибулярной функций и определяют дальнейшее лечение пострадавшего.

Прогноз зависит от объема и глубины повреждения барабанной перепонки и структур среднего уха, его определяют в отношении вторичной инфекции и слуховой и вестибулярной функций. В большинстве случаев при отсутствии осложнений прогноз благоприятен. Присоединение вторичной инфекции или наличие диссоциации цепи слуховых косточек делает прогноз сомнительным, и он зависит от дальнейшего специального лечения.

К термическим поражениям наружного уха относятся отморожения и ожоги. Чаще всего они сочетаются с поражением прилегающих участков лицевой области.

Отморожение (congelatio) – это локальное поражение, вызванное местным охлаждением тканей человеческого тела. Чаще всего наблюдаются отморожения ушных раковин, затем носа и щек. Поражения возникают тем быстрее, чем ниже температура воздуха и выше скорость ветра, влажность воздуха и кожи.

В мирное время отморожения возникают редко и только после утраты микроклимата подвергающегося охлаждению участка кожи. Указанный микроклимат обусловлен тончайшим слоем согретого кожей воздуха, прилегающим непосредственно к коже. Низкая температура и обдувание ветром удаляют этот слой и приводят к значительным потерям тепла тканями. Для предотвращения переохлаждения человек пользуется средствами, создающими искусственный микроклимат (одежда, обувь, головные уборы, отопление помещений). Утрата механизмов искусственной защиты от холода в бытовых условиях чаще всего наступает в состоянии алкогольного опьянения или в таких климато-метеорологических условиях, при которых действие холодового и ветрового факторов преодолевает существующие у него средства защиты. Частота отморожений в военное время и в различных экстремальных производственных и спортивных (альпинизм) условиях многократно возрастает.

Патогенез. В его основе лежат следующие механизмы. Прежде всего, это холодовой спазм сосудов кожи, обусловливающий нарушение микроциркуляции. Так, венный кровоток прекращается при температуре кожи 4–8 °C, а артериальный – при 0 °C. Сокращение кровотока в тканях начинается уже при температуре 23 °C. При охлаждении живой ткани в ней повышается связывание кислорода с гемоглобином в 3–4 раза, что сводит к минимуму разницу между содержанием в артериальной и венозной крови кислорода и углекислоты, а это, в свою очередь, приводит к гипоксии тканей, подвергающихся холодовому воздействию.

В патогенезе отморожения различают два периода – до согревания с лечебной целью отмороженной ткани (скрытый, или дореактивный, период) и после согревания (реактивный период), когда в тканях начинается демаркационный процесс, при котором проявляются участки поражения. В скрытом периоде нельзя ни клинически, ни гистологически определить признаки реактивного воспаления или некроза, поскольку в охлажденных тканях не созданы оптимальные температурные условия для реализации этих процессов. Только после согревания и по истечении нескольких дней можно установить окончательные границы и глубину поражения. При этом следует иметь в виду, что эпителиальные элементы кожи (сальные и потовые железы) гибнут раньше, чем ее соединительнотканная основа, потому в первые периоды развития отморожения очаги некроза могут располагаться гнездно.

По глубине поражения различают отморожение I степени, при котором поражается поверхностный слой эпидермиса; отморожение II степени, когда поражение достигает базального слоя эпидермиса с образованием пузырей; отморожение III степени, сопровождающееся некрозом кожи, подкожной клетчатки и участками надхрящницы (если речь идет об ушной раковине или пирамиде носа); отморожение IV степени, при котором наряду с некрозом кожи и надхрящницы наблюдается некроз хряща.

Клиническая картина. В клинической картине отморожения ушной раковины (как и других частей лица) различают латентный период, период начальных проявлений реактивного воспаления, период разгара, в котором формируются очаги некроза, период демаркации и отторжения некротизированных тканей, период стихания воспалительного процесса и заживления через рубцевание с обезображиванием пораженных участков тела или их полной утратой.

В скрытом периоде субъективные ощущения сводятся к специфическому ощущению холода, покалыванию и жжению, а также к особому чувству «холодовой боли». Затем наступает полная утрата чувствительности пораженного участка кожи, о чем пострадавшие узнают при дотрагивании до него, но чаще от встречных лиц, замечающих белый цвет отмороженного участка лица или ушной раковины. Сильно отмороженные участки в скрытом периоде становятся хрупкими, как пластина льда, и могут быть надломлены при попытке растирания или сгибания для отогревания. В периоде после согревания отмороженной ушной раковины (и носа) развиваются признаки реактивного воспаления и некроза, и лишь к концу 10-15-го дня можно окончательно классифицировать данное поражение по его степени.

В клиническом течении отморожения ушной раковины можно выделить период экспозиции (время действия холодового фактора), во время которого развивается дореактивный период, характеризующийся субъективными признаками и резким побледнением пораженного участка кожи. В реактивном периоде различают стадии воспаления и некроза. Наиболее ранними признаками в реактивном периоде (после отогревания) являются отек, гиперемия кожи с синюшным оттенком, затем (кроме отморожения I степени) появление пузырей, содержащих желтоватую опалесцирующую серозную жидкость. Геморрагическое содержимое пузырей свидетельствует о том, что по тяжести отморожение превышает II степень. В первые минуты согревания (процедуры обязательной в комплексном лечении отморожения) еще до развития воспалительных и деструктивных явлений в пораженной ушной раковине возникает боль.

Отморожения III степени сопровождаются сильными болями, иррадиирующими в слуховой проход, височную и затылочную области. Кожа пораженной ушной раковины остается холодной, приобретает синюшную окраску, образовавшиеся пузыри наполнены геморрагическим содержимым.

Отморожения IV степени наблюдаются реже и лишь в том случае, когда кожа подвергается холодовому воздействию в течение 2–3 ч при отсутствии защищающего головного убора в периоде анестезии у лица в состоянии алкогольного опьянения. Возникающий в этом случае некроз может протекать в виде влажной гангрены, но чаще имеет место мумификация тканей ушной раковины. Процессы отторжения омертвевших тканей, развитие грануляций, эпителизация и рубцевание протекают длительно, особенно при вторичном инфицировании пораженных участков.

Лечение. Оказание первой помощи при отморожении имеет решающее значение для последующего развития процесса. Цель помощи – скорейшее восстановление кровообращения и нормализация обменных процессов в пораженной ушной раковине, для чего пострадавшего помещают в отапливаемое помещение и согревают. Ушные раковины осторожно протирают теплым 70 % спиртом, раствором фурацилина или перманганата калия, просушивают мягкой тканью и затем прикладывают к ним теплую на ощупь (не более 40–45 °C) грелку на 30–40 мин либо облучают лампой «соллюкс» или УВЧ в слабой тепловой дозировке. До оказания более эффективной первой помощи согревать ушные раковины можно, прикладывая к ним теплые ладони самого пострадавшего или лица, оказывающего первую помощь. После этого на ушные раковины накладывают повязку с антисептиком, пострадавшему дают горячую пищу, стакан красного согретого вина с медом или 30 мл водки, коньяка; вводят обезболивающие (при необходимости), противостолбнячную сыворотку и столбнячный анатоксин. Дальнейшее лечение определяется глубиной поражения. При наличии демаркационного процесса и участков некроза нежизнеспособные ткани удаляют хирургическим путем. Раневой процесс ведут при использовании соответствующих методов и средств. Для ускорения заживления пораженных участков в период распада ткани применяют препараты с протеолитическими ферментами (иркусол моно, трипсин, фибролан), особенно те, которые содержат антибиотики (для профилактики вторичной инфекции или лечения при ее появлении), а в период реконвалесценции – препараты, ускоряющие заживление ран (актовегин, солкосерил, эхинацин жидкий и др.).

В отдаленном периоде, после завершения процесса рубцевания и в зависимости от степени деформации ушной раковины, возможно применение методов пластической хирургии для восстановления формы органа. Вопрос о раннем хирургическом пластическом лечении остается дискутабельным.

Ожог – повреждение тканей, вызванное местным действием высокой температуры, электрического тока, агрессивным химическим веществом и химически активным излучением. Наиболее часто встречаются термические ожоги; возникающие при них патоморфологические изменения весьма типичны и при первых степенях поражения схожи с химическими и лучевыми ожогами, различия структурные и клинические наступают лишь при тяжелых степенях поражения этими факторами. Ожоги делят на производственные, бытовые и боевые.

В мирное время обожженные составляют в различных регионах России от 1,5 до 4,5 % всех хирургических больных и около 5 % всех травм.

Термические ожоги

Этиология. Термические ожоги возникают в результате воздействия пламени, лучистой теплоты, контакта с раскаленными и расплавленными металлами, горячими газами и жидкостями.

Классификация. Общая классификация ожогов основана на признаках глубины поражения и морфологических изменениях обожженных тканей.

Ожоги I степени – эритема; II степени – образование пузырей; III А степени – некроз кожи с частичным захватом ее росткового слоя; III Б степени – полный некроз кожи на всю ее толщу; IV степени – некроз распространяется за пределы кожи на различную глубину с полным или частичным обугливанием пораженных тканей.

С клинической точки зрения все ожоги удобно делить на поверхностные (I и II степени) и глубокие (III и IV степени), поскольку чаще всего при поверхностных ожогах сочетаются первые две степени, а при глубоких – все четыре степени.

Патогенез и патологическая анатомия. При ожогах I степени развивается асептическое воспаление, проявляющееся расширением капилляров кожи и умеренным отеком обожженной области за счет выпотевания плазмы в толщу кожи. Эти явления исчезают в течение нескольких дней. Ожог I степени завершается шелушением эпидермиса и в некоторых случаях оставляет после себя участки пигментации, которые также исчезают через несколько месяцев.

При ожогах II степени воспалительные явления выражены более резко. Наблюдается обильный выпот плазмы из резко расширенных капилляров, он скапливается под роговым слоем эпидермиса с образованием пузырей. Часть пузырей образуется непосредственно после ожога, часть может проявляться через несколько часов. Дно пузыря образовано герминативным слоем эпидермиса. Содержимое пузыря вначале прозрачное, затем мутнеет из-за выпадения из плазмы фибрина; при вторичном инфицировании приобретает гнойный характер. При неосложненном течении погибшие слои эпидермиса регенерируют через 7-14 дней без рубцевания. При вторичном инфицировании часть росткового слоя эпидермиса погибает. В этом случае заживление затягивается на 3–4 недели, при этом образуется грануляционная ткань и тонкие поверхностные рубцы.

Общих явлений, характерных для ожоговой болезни, при ограниченных поражениях лица или изолированного поражения ушной раковины при ожогах I и II степени не наблюдается.

При ожогах III и IV степени на первый план выступают явления некроза, возникающие вследствие термической коагуляции белка клеток и тканей. Некроз в более легких случаях захватывает лишь частично сосочковый слой ((III A степень), что создает возможность не только краевой, но и островковой эпителизации. При III Б степени возникает тотальный некроз кожи, а при IV степени – и некроз глубжележащих тканей. Так, при ожогах лица он охватывает подкожную клетчатку, мимическую мускулатуру, ветви лицевого и тройничного нервов; при ожогах ушной раковины – надхрящницу и хрящ.

Ожог I степени возникает при непосредственном контакте с жидкостью или твердым телом, нагретыми до температуры 70–75 °C, II степени – 75-100 °C, III и IV степени – при контакте с раскаленным или расплавленным металлом или пламенем.

Дифференцировать по клиническим признакам глубину и протяженность некроза в первые часы и даже дни после поражения не представляется возможным, поскольку патологические процессы, связанные с тепловой деструкцией тканей, продолжаются еще в течение некоторого времени вплоть до образования демаркационных границ между тканями, сохранившими свое физиологическое состояние, и тканями, подвергнувшимися ожогам различной степени. При ожогах III Б степени пораженные участки кожи плотны на ощупь (образование струпа), приобретают темную или серовато-мраморную окраску, теряют все виды чувствительности (омертвение нервных окончаний). При ожогах глубжележащих тканей струп приобретает черную окраску и с самого начала утрачиваются все виды чувствительности пораженного участка кожи. При глубоких ожогах лица и ушной раковины нередко развивается нагноительный процесс, сопровождающийся расплавлением и отторжением некротизированных тканей и завершающийся по типу заживления вторичным натяжением с образованием грануляций и эпителизацией. После этого часто образуются грубые, обезображивающие ушную раковину и лицо рубцы с зонами нарушения чувствительности, а при поражении лица – и мимической функции.

Диагностика термических поражений лица и ушной раковины не вызывает затруднений и основана на анамнезе и характерных морфологических признаках ожога. Значительно труднее в первые часы установить глубину и пределы поражения. Большое значение придают определению площади ожога и его степени. Согласно правилу девяток, поверхность головы и шеи составляет 9 % поверхности всего тела. Это правило применяют для определения обширных ожогов туловища и конечностей; что касается лица и наружного уха, то при их ожогах указывают конкретное анатомическое образование, которое подверглось поражению: например, «поверхностный ожог правой половины лица и правой ушной раковины (I–II степени)».

Клиническая картина ожогов лица и уха определяется степенью поражения, его размерами и сопутствующими видами поражения (ожоги глаз, волосистой части головы, верхних дыхательных путей). При локальных и ограниченных термических поражениях лица и ушной раковины и ожогах I и II степени клинических симптомов не наблюдается. При более распространенных ожогах III и IV степени могут иметь место признаки ожоговой болезни, проявляющиеся периодами шока, токсемии, септикотоксемии и реконвалесценции. Каждое из указанных поражений характеризуется своей клинической картиной и патогенезом, которые рассматриваются в курсе общей хирургии. Что касается локального поражения лица и ушной раковины, то здесь клиническая картина складывается из динамики ожогового процесса и субъективных и объективных симптомов, о которых было сказано.

Лечение обожженных складывается из общих и местных мероприятий.

Общее лечение. Пострадавших с ожогами лица и ушной раковины госпитализируют в хирургический стационар, в специализированное ЛОР-отделение ЧЛХ или в отделение челюстно-лицевой хирургии. Первая помощь обожженному на месте происшествия заключается в тушении одежды (удалении горящего головного убора) и закрытии обожженной поверхности сухой асептической повязкой. Не следует очищать обожженную область, не надо снимать приставшие к коже остатки сгоревшей одежды. Перед эвакуацией пострадавшему необходимо ввести под кожу 1–2 мл 1 % раствора солянокислого морфия или пантопона (промедола). Эвакуацию следует проводить осторожно, не травмируя поврежденные участки тела, при ожоге головы (ушной раковины или соответствующей половины лица) голову следует фиксировать руками до помещения пострадавшего в стационар. Во время транспортировки не следует допускать охлаждение пострадавшего. В палате температура воздуха должна быть в пределах 22–24°.

Если пострадавший находится в шоковом состоянии, его помещают в реанимационное отделение и перед осмотром пораженных участков проводят противошоковые мероприятия. Однако перед этим следует убедиться, что у пострадавшего нет отравления угарным газом или токсическими продуктами горения. Допустима футлярная новокаиновая блокада периаурикулярной области или не пострадавших областей лица вокруг очага поражения. Являясь патогенетическим средством терапии, эта блокада благоприятно действует на рефлекторно-трофические функции нервной системы и, в частности, снижает повышенную проницаемость капилляров. При обширных ожогах головы больного ведут как пострадавшего со значительными ожогами туловища и конечностей. Таких больных целесообразно помещать в ожоговые центры.

Для профилактики вторичной инфекции и борьбы с ней применяют антибиотики широкого спектра действия в сочетании с сульфаниламидами. Для устранения интоксикации, анемии и гипопротеинемии, а также для поддержания водно-солевого баланса переливают одногруппную свежецитратную кровь, плазму, гидролизаты белка, 5 % раствор глюкозы, солевые растворы. По показаниям вводят анальгетики, транквилизаторы, кардиопротекторы, витаминные смеси.

При глубоких ожогах лица и области рта и невозможности самостоятельного приема пищи налаживают зондовое питание с парентеральным введением питательных смесей. В лечении ожоговых больных важен уход и охранительный режим. Пострадавших со свежими ожогами не следует размещать в палатах гнойного отделения.

Местное лечение. Обожженную поверхность при ожогах степени следует рассматривать как рану, являющаяся входными воротами для инфекции, поэтому она во всех случаях подлежит первичной хирургической обработке. При отсутствии необходимости в экстренных противошоковых мероприятиях эту обработку следует проводить как можно раньше. Ее объем определяется степенью и распространенностью ожога. Начинают ее с введения под кожу или в вену 1–2 мл 1 % раствора морфина. Наиболее щадящий и патогенетически обоснованный метод первичной хирургической обработки ожогов был предложен А. А. Вишневским (1952). При этом способе после снятия верхних слоев первичной повязки приставшие к обожженной поверхности нижние слои марли отделяют путем орошения теплым слабым раствором марганцовокислого калия. После этого обожженную поверхность орошают слабой струей теплого раствора фурацилина для очистки пораженного участка кожи. Далее кожу вокруг ожога сперва протирают шариками, смоченными в 0,5 % растворе нашатырного спирта, затем – в 70 % этиловом спирте. С обожженной поверхности срезают обрывки эпидермиса. Крупные пузыри надсекают у основания и опорожняют, пузыри средних размеров и мелкие сохраняют. В заключение обожженную поверхность орошают теплым изотоническим раствором натрия хлорида и осторожно высушивают стерильными ватными или марлевыми шариками. Последующее лечение проводят открытым или, значительно чаще, закрытым способом путем наложения повязки.

В 50-е и 60-е гг. XX в. при свежих ожогах хорошо себя зарекомендовала масляно-бальзамическая эмульсия А. В. Вишневского и А. А. Вишневского следующего состава: жидкого дегтя 1,0; анестезина и ксероформа по 3,0; касторового масла 100,0. Такую повязку стараются сохранить в течение 8-12 дней, т. е. практически в течение срока полного заживления ожога II степени.

Позже при ожогах II степени стали применять способ Никольского – Беттмена: кожу вокруг пузырей протирают нашатырным спиртом; обожженную поверхность смазывают свежеприготовленным 5 % водным раствором таннина и затем 10 % раствором азотнокислого серебра. Образующаяся корка сохраняется до отторжения.

С. С. Авадисов предложил новокаино-риваноловую эмульсию, состоящую из 100 мл 1% водного раствора новокаина в растворе риванола 1: 500 и 100 мл рыбьего жира. Смену такой повязки производят лишь при нагноении обожженной поверхности. В этом случае прибегают к смазыванию пораженных участков спиртовыми растворами анилиновых красок.

Существуют способы закрытия ожогов противоожоговыми пленками, ауто-трансплантатами или консервированными гетеротрансплантатами кожи. Применяют также современные линименты, мази и пасты, содержащие антибиотики, кортикостероиды, протеолитические ферменты, ускоряющие отторжение омертвевших тканей и обеспечивающие заживление раны без грубого рубцевания и предотвращение вторичного ее инфицирования.

При глубоких ожогах, сопровождающихся некрозом кожи на всю толщу, после отторжения омертвевших тканей возникают дефекты, при заживлении которых вторичным натяжением образуются рубцы; они не только обезображивают лицо, но и часто нарушают мимическую и артикуляционную функции. Для предотвращения этих осложнений нередко прибегают к ранней кожной пластике аутотрансплантатами. Пересадка кожи при ожоге ускоряет процесс заживления раны и обеспечивает получение лучших функциональных и косметических результатов.

Прогноз. При ожогах лица и ушной раковины прогноз в основном касается косметических и функциональных аспектов. Нередко при ожоге ушной раковины поражен и наружный слуховой проход, что чревато его стенозом или атрезией. Ушная раковина при глубоких ожогах претерпевает существенные деформации, требующие в последующем пластического восстановления ее формы. При ожогах лица I и II степени, как правило, наступает полная эпидермизация кожи без рубцевания. При обширных ожогах III и IV степени лицо стягивается глубокими обезображивающими рубцами, становится маскообразным, неподвижным; веки деформированы рубцовой тканью, их функция ограничена. Пирамида носа редуцирована, ноздри выглядят как бесформенные отверстия. Губы утрачивают свои очертания, рот малоподвижен, и порой из-за этого возникают затруднения при приеме пищи и артикуляции. Такие пострадавшие требуют длительного функционального и косметического лечения.

Опасность для жизни представляют лишь ожоги лица, осложнившиеся вторичной инфекцией, которая может распространяться по эмиссариям и венозным анастомозам (например, по угловой вене) в полость черепа, вызывая внутричерепные гнойно-воспалительные процессы.

Химические ожоги

Этиология и патогенез. Химические ожоги ушной раковины и наружного слухового прохода (как и других частей тела) возникают от действия различных агрессивных веществ, вызывающих при контакте с живой тканью местную воспалительную реакцию, а при значительной концентрации и определенной экспозиции – коагуляцию клеточных белков и некроз. К этим веществам относятся крепкие кислоты, едкие щелочи, растворимые соли некоторых тяжелых металлов, боевые отравляющие вещества (БОВ) кожно-нарывного действия и др. Особенностью химических ожогов является необходимость более длительной экспозиции для повреждающего действия, что допускает в ряде случаев применение нейтрализаторов, способных предотвратить или уменьшить поражающий эффект химического воздействия.

Химические ожоги классифицируют по той же схеме, что и термические. При химических ожогах III степени возможен некроз как сухой, так и влажный. Сухой некроз проявляется мумификацией пораженных тканей с четким отграничением их от непораженных тканей; этот вид некроза характерен для поражения крепкими кислотами. Влажный, или колликвационный, некроз наступает при поражении едкими щелочами, при этом ткани подвергаются разжижению и расплавлению без образования четкой демаркационной границы (ползучий некроз). При поражении БОВ некротический процесс может значительно распространиться за пределы зоны первичного контакта с веществом, при этом могут наблюдаться и явления резорбтивного действия этого БОВ.

Лечение. Первая помощь при химических ожогах заключается в смывании химического вещества большим количеством воды или нейтрализации его слабым раствором химического вещества противоположного действия: кислоту смывают раствором питьевой соды или шампунем, щелочь – слабым раствором уксусной или лимонной кислоты. Дальнейшее лечение проводят в специализированных стационарах по тем же принципам и методам, что и термические ожоги.