Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Оболочки головного мозга представляют собой обширную область рефлекторной активности, раздражение которой патогенными факторами вызывает множество патологических реакций, наиболее типичные из них объединяют под общим названием менингеальный синдром. Этот синдром составляет основу клинических признаков практически всех перечисленных заболеваний мозговых оболочек, но особенно он проявляется при их острых воспалительных заболеваниях. Менингеальный синдром складывается из мозговых, локальных и ликворных симптомов.

Мозговые симптомы обусловлены реакцией мозга на общее инфекционное состояние и микробное поражение мягкой оболочки. К этим процессам относятся: повышение общей температуры тела в результате воздействия токсинов на терморегуляционный центр; нарушение ликвородинамики в результате отека и растяжение мозговых оболочек; механическое и интоксикационное раздражение рефлексогенных зон мягкой оболочки, дающее начало цепи патологических рефлексов. Температура тела при гнойных процессах после кратковременного озноба может повышаться до 40 °C градусов и выше; при вирусном серозном и туберкулезном менингитах она обычно субфебрильная; сифилитический менингит протекает, как правило, при нормальной температуре.

Наиболее характерными мозговыми симптомами являются головная боль, рвота и тоническое напряжение мышц конечностей и туловища.

Головная боль, обычно распирающая и мучительная, может быть диффузной или локализуется в отдельных участках головы. Особенно резко она выражена при туберкулезном менингите. У детей проявлением головной боли служит так называемый гидроцефальный крик – внезапное вскрикивание во сне. Шум, яркий свет, движения головой и другие внешние раздражители резко усиливают головную боль и другие мозговые симптомы.

Тоническое сокращение мышц – наиболее яркий и типичный признак менингеального синдрома, именуемый ригидностью, или спастическим напряжением. Ранним и постоянным симптомом менингита является ригидность затылочных мышц, вследствие чего голова запрокинута назад, ее движения затруднены, попытки пассивно пригнуть голову к груди вызывают боль в позвоночнике вследствие натяжения воспаленных мозговых оболочек. Ригидность длинных мышц спины резко ограничивает подвижность позвоночника.

Для выявления ригидности мышц при заболеваниях мозговых оболочек применяют ряд проб. Ригидность мышц затылка обнаруживается при попытке больного активно привести голову к груди, при этом подбородок должен коснуться грудины. Это больному не удается даже в самом начальном периоде заболевания. При пассивном сгибании головы к груди у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах – верхний симптом Брудзинского. Нижний симптом Брудзинского заключается в том, что при пассивном сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах у больного, лежащего на спине, непроизвольно сгибаются эти суставы другой конечности. Симптом Кернига проявляется в невозможности разогнуть конечность в коленном суставе после предварительного ее сгибания в тазобедренном и коленном суставах. Попытки разгибания вызывают резкую боль в шейно-затылочной области из-за натяжения пораженной мягкой оболочки.

При острых менингитах выражен еще один признак менингеального синдрома – «поза легавой собаки»: голова запрокинута назад, туловище находится в положении переразгибания, ноги приведены к животу. Такая поза чаще всего наблюдается у детей раннего возраста и характерна для эпидемического цереброспинального менингита.

К миотоническим признакам центрального генеза относится и симптом Лесажа, или симптом подвешивания: если поднять ребенка больного менингитом за подмышки, возникает непроизвольное сгибание ног в коленях и тазобедренных суставах, в то время как здоровый ребенок активно двигает ножками, как бы шагая по воздуху.

К числу мозговых симптомов относятся также эпилептиформные припадки, судороги, тики; гиперестезия к боли, запахам, световым и звуковым раздражителям, при воздействии которых судорожная готовность может проявляться общими и местными конвульсиями. К мозговым явлениям при менингите относятся и расстройства психики, проявляющиеся оглушенностью, раздражительностью, плаксивостью, замкнутостью, отрешенностью от окружающего, иногда делириозно-онейроидным состоянием. У детей в связи с развивающимся отеком мозга и гидроцефалией выпячиваются роднички; при перкуссии головы выявляется характерный «арбузный» звук.

Очаговые симптомы обусловлены поражением мозговой ткани или черепных нервов, попадающих в зону воспалительного процесса в мозговых оболочках. Весьма часто наблюдаются расстройства функций глазодвигательных нервов, проявляющиеся косоглазием, птозом, а иногда и полной офтальмоплегией. При переходе инфекции на слуховой нерв может возникнуть стойкая тугоухость или глухота. Расстройства функций черепных нервов встречаются преимущественно при базальных менингитах, особенно при туберкулезном и сифилитическом. Нередко нарушены функции лицевого и зрительного нервов. Застойные явления на глазном дне могут обусловить снижение остроты зрения или даже выпадение полей зрения.

При острых менингитах в первые дни заболевания, а иногда и позже могут возникать параличи и парезы, обусловленные поражением головного или спинного мозга. В ряде случаев параличи возникают после джексоновского эпилептического припадка и могут проявляться в отдельных группах мышц, однако чаще они протекают по типу гемипареза или гемиплегии. При переходе инфекционного процесса на вещество спинного мозга возникает картина спинальных двигательных нарушений – синдром Броун-Секара вплоть до полного парапареза нижних конечностей.

Синдром Броун-Секара (Ch. E. Brown-Sequard, 1817–1894, – французский физиолог) характерен для одностороннего поперечного поражения спинного мозга, проявляется спастическим параличом мускулатуры с расстройством глубокой чувствительности на стороне поражения, ослаблением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне.

Для острого воспалительного процесса мозговых оболочек характерно изменение сухожильных рефлексов. В начале процесса они повышаются до клонических судорог; в дальнейшем снижаются и могут полностью исчезнуть, что свидетельствует не о наступающем выздоровлении, а, напротив, – о глубоком парабиозе проводящих путей. Об этом свидетельствует появление исчезнувших рефлексов после люмбальной пункции, наступающее в результате снижения ликворного давления в субарахноидальных пространствах и желудочках мозга. Брюшные рефлексы всегда снижены или не вызываются. При осложненных формах воспаления мозговых оболочек с вовлечением в процесс вещества мозга могут возникать патологические рефлексы Бабинского-I, Оппенгеймера-I и клонусы стоп при пассивной их экстензии. В некоторых случаях может наблюдаться симптом Розе– Найлена.

Симптом Бабинского (J. F. F. Babinski, 1857–1932, – французский невролог) – признак повреждения пирамидного пути: при штриховом раздражении подошвенной поверхности стопы наблюдается экстензия (тыльное сгибание) I пальца, которая нередко сопровождается одновременным разведением остальных пальцев; у здоровых людей обычно наблюдается подошвенное сгибание всех пяти пальцев стопы.

Симптом Оппенгеймера (H. Oppenheim, 1858–1919, – немецкий невролог) – признак поражения пирамидного пути: при проведении врачом подушечкой своего I пальца или тыльной поверхностью II фаланги согнутого указательного пальца сверху вниз по внутренней поверхности большеберцовой кости возникает разгибание пальцев стопы, особенно I пальца.

Симптом Розе – Найлена (E. Rose, 1836–1914, – немецкий хирург) – признак повышения внутричерепного давления, проявляется возникновением нистагма при наклоне головы.

Нарушения чувствительности, как уже было отмечено, носят центральный характер, сопровождаются гиперестезией или гипестезией и часто возникают в результате перехода воспалительного процесса с мозговых оболочек на центральные извилины. Для острого менингита более характерны гиперестезии. Общая гиперестезия кожи имеет место на высоте воспалительного процесса, а иногда, особенно при туберкулезном менингите, – в продромальном периоде. У ряда больных гиперестезия кожи быстро проходит, у других держится в течение всего периода болезни. Весьма тяжело переносят больные резко возрастающую чувствительность органов чувств. Шум, резкий свет, громкий разговор вызывают у больных сильное раздражение не только сенсорного органа, но и психики. Они предпочитают лежать с закрытыми глазами, стараются не разговаривать и не отвечать на вопросы, часто принимают вынужденное положение в постели, способствующее меньшему натяжению чувствительных корешков спинного мозга и мозговых оболочек. Обычно для этого положения характерны запрокинутая голова, согнутые в коленях и тазобедренных суставах конечности, спина несколько прогнута. Вовлечение в процесс корешков спинного мозга вызывает в начале заболевания боли и гиперестезии, а в более позднем периоде – анестезию.

Вегетативные нарушения. Для острого менингита характерен комплекс вегетативных нарушений, который нередко является причиной тяжелого клинического течения болезни и в крайне тяжелых случаях приводит к летальному исходу. Вегетативный синдром сопровождает острый менингит в течение всего заболевания. Основные его проявления относятся к деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Наблюдаются аритмия, диссоциация между частотой сердечных сокращений и температурой тела (при высокой температуре редкий пульс), слабость систолического наполнения пульса, резкие колебания АД с тенденцией к гипотонии на высоте интоксикации. Нарушаются ритм и глубина дыхания, которое становится поверхностным со все учащающимися остановками. В конечных стадиях отмечается дыхание Чейна – Стоукса или Биота. Возникает также диссоциация между грудным и брюшным дыханием.

Нередки при менингитах задней черепной ямки нарушения глотания, обусловленные поражением каудальной группы черепных нервов и отчасти заторможенным состоянием больного.

К вегетативному синдрому при менингите следует отнести и зрачковые нарушения, проявляющиеся непостоянной анизокорией, или нарушением реакции зрачков на свет, на аккомодацию и конвергенцию.

При острых менингитах, особенно у детей, наблюдаются кожные полиморфные петехии на животе, груди и ладонных поверхностях предплечий. В связи со снижением иммунитета активизируется вирус герпеса, что обусловливает появление герпетических высыпаний на губах.

В связи с общей интоксикацией организма резко возрастает лабильность вазомоторного аппарата: в ответ на прикосновение или прижатие на коже появляются красные и белые пятна или даже мелкоточечные кровоизлияния, свидетельствующие о повышении проницаемости сосудистой стенки. Эти проявления известны под названием симптома Труссо (A. Trousseau, 1801–1867, – французский терапевт) – признака воспалительного заболевания мозга или мозговых оболочек, проявляющегося красным дермографизмом после раздражения кожи тупым предметом. К другим вегетативным симптомам относятся гиперсаливация и гипергидроз. Могут наблюдаться и дисфункции внутренних органов, преимущественно рефлекторного характера.

Изменения спинномозговой жидкости играют решающую роль не только в установлении окончательного диагноза острого менингита, но и в определении его формы, что немаловажно для прогноза и лечения. Изменения в ликворе устанавливают по ряду признаков, таких как давление, клеточный и биохимический состав, цвет, консистенция и др.

Давление спинномозговой жидкости при острых менингитах, особенно при гнойных, повышено. При туберкулезном и вирусном серозном менингитах оно повышается незначительно. Слишком низкое давление должно навести на мысль о наличии блокады ликворных путей, наступившей в результате их воспалительного отека.

Цвет и прозрачность СМЖ также имеют определенное диагностическое значение. Так, мутная с сероватым оттенком жидкость характерна для гнойного менингита; если она лишь слегка опалесцирует, вероятен туберкулезный менингит. При серозных менингитах СМЖ может быть полностью прозрачной и бесцветной. Ксантохромия встречается иногда при эпидемическом менингококковом менингите. При некоторых формах острого менингита (туберкулезный, лимфоцитарный) при хранении выпущенной жидкости образуется пленка.

Плеоцитоз в СМЖ имеет большое диагностическое и прогностическое значение, поскольку увеличение количества клеток патогномонично для воспаления мозговых оболочек. При гнойных менингитах плеоцитоз стремительно нарастает, достигая значительных значений (2 тыс. клеток в 1 мм³, причем вначале он лейкоцитарный, затем лимфоцитарный. При туберкулезном менингите количество клеток в 1 мм³ ликвора варьирует от 100 до 800, при преимущественно лимфоцитарном плеоцитозе. При серозных менингитах плеоцитоз также лимфоцитарный и колеблется от 30 до 1500 клеток в 1 мм³ ликвора (С. М. Зильбершейд, Д. С. Футер, Д. А. Шамбуров и др.).

Содержание белка в ликворе также представляет определенную диагностическую ценность. При гнойном менингите количество белка может быть нормальным или несколько повышенным – 0,45-3,0%о, при серозных – 0,4–1%о. Для туберкулезного, неопластического и некоторых других видов менингита характерно значительное повышение содержания белка. При менингитах растет содержание всех белковых фракций, поэтому белковый коэффициент не превышает норму или несколько повышен. Глобулиновые реакции Панди и Нонне-Апельта при гнойном и туберкулезном менингитах резко положительны и менее резко – при серозном менингите.

Снижение уровня сахара в СМЖ наблюдается при туберкулезном менингите, при менингитах, вызванных грибами, карциноматозных, вирусных, сифилитических. Нормальный уровень сахара типичен для большинства вирусных менингитов, а также для паразитарных поражений головного мозга и его оболочек. Особенно значительное снижение уровня сахара, иногда до нуля, характерно для гнойных менингитов. Это явление объясняют значительным потреблением углеводов размножающейся гноеродной флорой.

Этиологический диагноз устанавливают с помощью бактериологических, вирусологических и серологических исследований. Следует иметь в виду возможность возникновения значительных трудностей в биохимическом исследовании СМЖ при наличии в ней примеси крови, попавшей в иглу при травматично проведенной пункции. Окраска мазков по Граму при выявлении бактерий и снижение содержания сахара позволяют и в этой ситуации своевременно распознать бактериальный менингит.

При локализации патологического процесса на выпуклой поверхности полушарий мозга в клинической картине менингеального синдрома преобладают явления раздражения коры с психомоторным возбуждением, эпилептическими припадками, а в дальнейшем течении – с парезами и параличами, нарушениями чувствительности центрального характера. Локализация процесса на основании мозга выражается ранним поражением черепных нервов и, прежде всего, глазодвигательных, зрительного, преддверно-улиткового и лицевого нервов. Поражение этих нервов ведет к расстройству соответствующих функций: снижение зрения и слуха, птоз, двоение в глазах, параличи экзо– и эндоокулярных мышц, вялую реакцию зрачков на свет и анизокорию, парезы и параличи мимической мускулатуры. При базальной локализации воспалительного процесса в мягкой оболочке наблюдаются также дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства.

При остром менингите увеличивается образование СМЖ, а ее резорбция значительно уменьшается, что приводит к водянке мозга. Возникает и нарушение циркуляции ликвора вследствие обструкции ликворопроводящих путей (отверстий Мажанди и Люшки). Повышение внутричерепного давления вызывает застойные явления на глазном дне, приступообразные головные боли, рвоту, слуховые и вестибулярные нарушения и другие мозговые симптомы.

Менингит значительно чаще встречается у детей, чем у взрослых, что объясняют большей проницаемостью у детей гематоэнцефалического барьера для различных токсико-инфекционных агентов. Существенное значение имеет и более низкий уровень иммунной защиты у детей.

У детей и взрослых клиническая картина и течение менингита различны. У детей, особенно грудных, при повышении внутричерепного давления и при гидроцефалии резко выбухает большой родничок, увеличивается в объеме череп, возникают судороги или эпилептические припадки, чаще наступают стойкие нарушения слуха и зрения. У взрослых психические расстройства выявляются чаще, чем у детей.

У стариков менингеальный синдром протекает вяло, симптомы его редуцированы, а некоторые из них, как, например, ригидность мускулатуры, могут и вовсе отсутствовать. Головная боль не выражена, психомоторное возбуждение наблюдается редко, а поведение больного носит характер слабоумия.

При вовлечении в инфекционный процесс вещества головного мозга течение острого менингита осложняется. Возникающая при этом новая форма заболевания носит название менингоэнцефалита, а локальное фокусирование инфекции нередко приводит к образованию абсцесса мозга. В контексте сказанного следует особо подчеркнуть, что возникающие бульбарные осложнения менингита нередко кроме нарушения функций жизненно важных центров проявляются нарушениями рефлексов Магнуса и де Клейна, головокружением, спонтанным нистагмом и другими признаками центральной вестибулярной дисфункции.

От истинного менингеального синдрома следует отличать так называемый менингизм – клинический синдром, при котором менингеальный симптомокомплекс не обусловлен воспалительными изменениями оболочек головного мозга. При менингизме менингеальные симптомы, как правило, выражены слабо, а некоторые вовсе отсутствуют, и, напротив, в зависимости от причины, вызвавшей менингизм, могут иметься симптомы, не свойственные истинному менингеальному синдрому.

Причинами менингизма могут быть резкое повышение давления спинномозговой жидкости, наблюдаемое при слипчивых арахноидитах и опухолях задней черепной ямки или при воспалительных процессах сосудистых сплетений желудочков мозга; отек головного мозга при коме, уремии, отравлениях, общих инфекциях; черепно-мозговая травма. Менингизм может возникать при перегревании и длительной инсоляции, особенно у детей. Особой формой менингизма является так называемый постпункционный синдром, когда на смену повышенному ликворному давлению после пункции наступает его снижение и, как результат, – реактивная гиперемия и отек оболочек мозга. Особенно часто менингизм проявляется у детей при тяжело протекающих формах детских инфекций. В этом случае возникает проблема дифференциального диагноза между истинным менингитом и менингизмом. Диагноз в пользу менингизма решается на основании исследования ликвора: при менингизме количество клеток не изменено при нормальном или умеренно повышенном содержании белка. В единичных случаях, когда количество белка увеличивается, это происходит за счет повышения концентрации альбуминов, тогда как при менингитах увеличивается количество глобулинов. Кроме того, при менингизме содержание сахара и хлоридов в СМЖ всегда нормально.

Заболевания мозговых оболочек, объединенные под общим названием «менингит», делятся на первичные и вторичные; острые, подострые и хронические; серозные и гнойные. Каждое из этих определений отражает различные стороны патологического процесса, в своей совокупности они информируют об этиологии, патогенезе и клиническом течении той или иной формы менингита.

Первичные менингиты развиваются без предшествующего общего или локального патологического процесса. Вторичные менингиты обусловлены наличием первичного очага инфекции либо в непосредственной близости к мозговым оболочкам (например, мастоидит, фронтит, этмоидит), либо очага, находящегося в отдалении (хронический тонзиллит, воспалительные заболевания легких, плевры, брюшины, тазовых органов). В первом случае инфекция распространяется из первичного очага контактным или лимфо– и гематогенным путем, во втором – гематогенным и метастатическим. Травматические переломы черепа, при которых мягкая оболочка через трещину сообщается с воздухоносными полостями ЛОР-органов (придаточные пазухи носа, полости среднего уха), также могут способствовать возникновению менингита. Входными воротами при первичном менингите могут служить неповрежденные слизистые оболочки носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта, небных миндалин и др. Возможна передача инфекции и внутриутробно через плаценту.