Текст книги "Полная энциклопедия омоложения"

Другие исследования

Однако значительно больший интерес для ученых представляет близнецовый метод исследования, проводимый в первую очередь на идентичных, или однояйцевых, близнецах. Этот метод открывает широкие перспективы для изучения влияния наследственности при формировании различных признаков. Результаты исследований показали, что идентичные близнецы, развивающиеся из одной яйцеклетки и одного сперматозоида и имеющие один и тот же генотип, сохраняют сходство по большинству признаков на протяжении всей жизни даже при различных ее условиях. Было замечено, например, что если умирает один из идентичных близнецов, то смерть второго наступает в течение трех лет после смерти первого. Если же умирает один из неидентичных, то есть разнояйцевых близнецов, то второй после этого живет не более шести лет.

Одно из направлений в генетике – экологическая генетика – изучает характер взаимодействия генотипа и среды, пытаясь выявить влияние конкретных факторов внешней среды на частоту появления аномальных форм генов в человеческих популяциях. Оказалось, однако, что если в одних случаях токсины, попадающие в организм человека из внешней среды, могут вызвать бесконтрольное деление клеток и спровоцировать развитие онкологических заболеваний, то в других случаях при столь же неблагоприятных условиях новые клетки не становятся мутантами и в них не обнаруживается никаких отклонений развития признака от нормального. Одинаковый режим питания может привести к сахарному диабету у одного индивидуума и не вызвать даже ожирения у другого.

Гены долгожительства

Итак, какие же гены нужно унаследовать, чтобы прожить 90 лет и более? По результатам наблюдений за долгожителями было сделано одно весьма любопытное открытие: 90-летние старики, как правило, отличаются не менее крепким здоровьем, чем те, кто достиг 70-80-летнего возраста, то есть в последние десятилетия жизни скорость старения организма стабилизируется, приближаясь к некоторому постоянному уровню. До глубокой старости доживают лишь те, кто сумел на долгие годы сохранить физическое и умственное здоровье. Острое заболевание, чаще всего пневмония, прекращает земное существование долгожителей. Вероятность того, что процесс старения организма будет развиваться именно по такой модели, в значительной степени зависит от генотипа.

На основании результатов многочисленных исследований с участием большого числа испытуемых в возрасте 90-100 лет ученые, сравнивая отдельных индивидуумов по генотипу, вывели основные генетические характеристики популяции долгожителей в целом. Изучение ее генетического состава позволило выявить ген, вызывающий развитие артериосклероза и болезни Альцгеймера.

Под влиянием гена вырабатывается особое вещество, способствующее переносу холестерина в кровоток. Ученым до сих пор не удалось разгадать механизм действия этого гена, провоцирующего развитие двух столь различных болезней преклонного возраста. Ген имеет три разновидности, и при наличии в генотипе только одной из них человек может прожить долгую жизнь. Две другие разновидности, встречающиеся в генетическом составе человеческих популяций более часто, не гарантируют долгой жизни. Более того, под влиянием одной из разновидностей а-гена первые симптомы болезни Альцгеймера появляются в возрасте около 75 лет. Следовательно, один и тот же ген в зависимости от своей структуры может вызвать болезнь Альцгеймера раньше, позже или не вызвать ее вообще вплоть до столетнего возраста.

Результаты лабораторных исследований подтвердили способность этого гена убивать клетки головного мозга за счет усиления роста волокон между ними. Такие волокна были обнаружены в коре головного мозга больных, страдающих болезнью Альцгеймера. Под влиянием разновидностей гена, обусловливающих появление симптомов этого заболевания, развиваются и сердечно-сосудистые заболевания. Разработка препаратов, способных изменить характер действия гена, позволит предупредить возникновение столь опасных болезней.

Как наследуется молодость?

Перед тем, как проводить любые серьезные изменения в организме, необходимо объективно оценить уже имеющийся наследственный материал, который достался пациенту от родителей. Для этого мы проводим исследование хромосомных аберраций – мутаций в генах. Проведенная в максимально полном объеме диагностика позволяет в цифрах объективно судить о накопленных изменениях в генном материале и возможных рисках.

Хромосомные изменения возникают в течение жизни у каждого человека под воздействием так называемых мутагенных факторов: это и повышенный радиоактивный фон, и солнечная инсоляция, и ряд медикаментов. Известно, что на первом месте по смертности стоят заболевания сердечно-сосудистой системы, что обуславливает интерес ученых всего мира к предрасположенности организма к этим заболеваниям. Определить, имеется ли склонность к этим и другим заболеваниям, может специальный генетический анализ, который может выявить очень многое, в том числе и оценить саму продолжительность жизни по размеру теломер.

В крупных городах России ежегодно регистрируется 300 случаев инфаркта на каждые 100 тыс. жителей. Совсем недавно он считался болезнью пожилых, но за последние годы наметилась тревожная тенденция – инфаркт быстро «молодеет». Причин для этого много: стресс, нарушение питания, курение, недостаточная физическая активность. Но существует еще одна, очень весомая причина развития ишемической болезни сердца, следствием которой бывает инфаркт, – генетическая предрасположенность.

Будущее медицины принадлежит генетике. Именно она станет основой профилактики и лечения заболеваний, в том числе ишемии сердца и инфаркта. Одно из важных преимуществ генетики заключается в том, что она дает возможность выявить риск развития заболевания задолго до его клинических проявлений.

Во многих случаях причиной сердечно-сосудистой патологии становятся атеросклеротические нарушения в сосудах сердца, приводящие к ухудшению снабжения его кровью, из-за чего развивается ишемия. Атеросклеротическая бляшка опасна и тем, что она может оторваться от стенки сосуда и закупорить его. В результате происходит кровоизлияние, то есть инфаркт миокарда.

Атеросклероз, по-видимому, – естественный процесс, происходящий в организме любого человека, первые признаки атеросклероза сосудов наблюдаются уже у новорожденных. С возрастом этот процесс прогрессирует, но у разных людей с разной интенсивностью, что прежде всего связано с генетическими факторами. Но не только с ними – курение, неправильное питание, стресс, инфекции способствуют более быстрому развитию заболевания.

Исследования показали, что вероятность развития угрожающих жизни осложнений после инфаркта миокарда также обусловлена генетически. Однако это не означает, что человек с наследственным риском инфаркта обречен на болезнь с тяжелыми осложнениями.

Генотипы и ишемическая болезнь сердца

Современная медицинская наука обладает достаточной информацией и располагает средствами и методами коррекции неблагоприятного проявления наследственной информации. Это в полной мере касается и сердечно-сосудистой патологии.

ДНК-анализ гена ангиотензин-превращающего фермента показан для больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, сахарным диабетом для прогноза течения заболевания и для медико-генетического консультирования пациентов и их родственников.

Ангиотензин-превращающий фермент (АПФ) является ключевым ферментом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), катализируя превращение ангиотензина-1 в ангиотензин-2 (мощный вазопрессор и стимулятор синтеза альдостерона). Кроме того, АПФ инактивирует брадикинин, потенцируя, таким образом, собственный вазоконстрикторный эффект. Уровень фермента в крови связан с I/D полиморфизмом гена АПФ. Носители I/I генотипа имеют самый низкий уровень фермента, в то время как у людей с D/D генотипом он максимален. Генотип I/D характеризуется промежуточными уровнями АПФ.

Высокая активность РААС при носительстве генотипа D/D является фактором, инициирующим развитие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и других заболеваний с высокой вероятностью развития сердечной патологии в возрасте 55–70 лет. Носители D/D генотипа в силу особенностей психологического статуса при развитии инфаркта миокарда позже обращаются за медицинской помощью, заболевание у них отличается злокачественным течением с развитием таких угрожающих жизни состояний, как повторный инфаркт, аритмии и так далее. Необходимо отметить, что период реабилитации у таких больных затягивается, сохраняется высокий риск рецидива инфаркта. Генотип I/I в этом случае является протективным, характеризуя низкий риск развития ишемической болезни и инфаркта миокарда или их мягкое течение.

Генотип D/D сохраняет свои патогенетические свойства и при развитии гипертонической болезни, влияя на повышение уровня систолического артериального давления. Высокие уровни артериального давления у носителей генотипа D/D обуславливают прогрессию гипертонической болезни, инициируя гипертрофические изменения левых отделов сердца.

Приведенные выше возможные варианты развития сердечно-сосудистой патологии определяют профилактическую ценность генодиагностики. Учитывая особенности психологического статуса людей – обладателей генотипа D/D, представляется важным заблаговременное информирование наблюдающих их врачей о факторе риска, что должно определить повышенное внимание к состоянию «сердечного» здоровья носителей генотипа D/D гена АПФ. Кроме того, раннее выявление изменений состояния сердечно-сосудистой системы позволяет начать наиболее адекватную терапию с использованием ингибиторов АПФ, показавших максимальную эффективность (в сравнении с другими группами препаратов) у больных с D/D генотипом. Ориентирование лечащего врача на коррекцию патогенетического начала позволит сократить период подбора эффективного лекарственного средства, его дозы и, следовательно, минимизировать побочные эффекты лекарственных препаратов.

Анализ гена липопротеинлипазы показан для больных с атеросклеротическими поражениями сосудов, ишемической болезнью сердца, дислипидемиями, ожирением, для генетического консультирования пациентов и их родственников.

Липопротеинлипаза (ЛПЛ) – ключевой фермент метаболизма липидов, который является основным компонентом триглицерид-насыщенных хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Дефекты в структуре ЛПЛ приводят к увеличению концентрации триглицеридов и холестерина, гипертриглицеридемии и гиперхолестеронемии, что, в свою очередь, определяет развитие атеросклеротических изменений в сосудах.

Наиболее сильная связь показана для дефектной ЛПЛ (генотип Н+/Н+) и инфаркта миокарда. Риск развития инфаркта почти в три раза превышает аналогичные показатели для носителей генотипов Н+/Н– и Н-/Н-. Необходимо отметить, что почти 90 % больных инфарктов миокарда имеют либо D/D (ген АПФ), либо Н+/Н+ генотипы. Генотип Н+/Н– при этом проявляет выраженные протективные свойства, достоверно уменьшая вероятность развития сердечной катастрофы.

Данный генотип определяется у 70 % долгожителей (старше 90 лет), что свидетельствует о его вкладе в позитивный прогноз жизни человека.

Генетическая профилактика

Выявление неблагоприятного Н+/Н+ генотипа подразумевает проведение ряда профилактических мероприятий, направленных на стабилизацию липидного обмена (диета, статины), регулярные кардиологические осмотры, борьба с курением. Необходимо отметить, что позитивный ответ на диетотерапию достаточно очевиден для носителей Н+/Н– и Н-/Н– генотипов (до 10–12 % веса за 1–4 месяца). В то время как носители Н+/Н+ показали незначительную регрессию веса (3–4 %), что предполагает необходимость медикаментозной терапии. Данный факт показывает значимость индивидуального подхода (определение генотипа) в коррекции как веса, так и уровня липидов (триглицеридов и холестерина) плазмы крови.

Анализ гена метилентетрагидрофолатредуктазы показан при сердечно-сосудистой патологии для выявления риска атеросклероза, атеротромбоза.

Фермент метилентетрагидрофолатредуктаза (MTHFR) участвует в метаболизме аминокислоты метионина. Промежуточным продуктом этого процесса является аминокислота гомоцистеин. Нарушения фермента MTHFR приводят к избыточному накоплению гомоцистеина в плазме крови – гипергомоцистеинемии. Это – независимый фактор риска атеросклероза и атеротромбоза (независимый от гиперлипидемии, гипертензии, сахарного диабета и так далее). Установлено, что 10 % риска развития коронарного атеросклероза обусловлено повышением уровня гомоцистеина в плазме крови. В норме уровень этого вещества равен 5-15 мкмоль/л, умеренно-повышенный уровень 15–30 мкмоль/л.

Ген MTHFR локализован на хромосоме 1р36.3. Известно около двух десятков мутаций этого гена, нарушающих функцию фермента. Одна из наиболее изученных – замена цистеина на тимин в молекуле ДНК в положении 677-С677Т, при этом в ферменте MTHFR происходит замена аминокислоты аланина на валин, это в свою очередь приводит к нарушению термолабильности фермента и накоплению гомоцистеина в плазме крови. Коррекцию гипергомоцистеинемии можно провести поступлением кофакторов, необходимых для метаболизма гомоцистеина (фолиевая кислота, витамин В₁₂, В₁ и В₆).

Нельзя не отметить, что повышенный уровень гомоцистеина в плазме крови беременной женщины увеличивает риск незаращения невральной трубки у плода, что ведет к врожденным порокам развития – анэнцефалии, деформациям лицевого скелета (волчья пасть, заячья губа). Не случайно сейчас всем беременным женщинам для профилактики пороков развития у плода рекомендуют принимать фолиевую кислоту.

Анализ гена аполипопротеина Е показан при сердечно-сосудистой патологии, старческой деменции альцгеймеровского типа.

Аполипопротеин Е (АпоЕ) играет существенную роль в метаболизме липидов. Он входит в состав хиломикронов (ХМ) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), инициируя их захват и удаление через взаимодействие со специфическим рецептором на поверхности печеночных клеток. Эффективность взаимодействия АпоЕ с рецептором определяется характером построения белковой молекулы. Выделяют три изоформы белка АпоЕ: Е2, ЕЗ, Е4, которые определяются аллельным полиморфизмом (разнообразием) гена АпоЕ, обусловленным парной комбинацией аллелей Е2, ЕЗ или Е4. Аллель Е4 связана с высоким уровнем холестерина в плазме крови и высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Аллель Е4 также является признанным фактором риска развития болезни Альцгеймера у людей пожилого и старческого возраста. При выявлении неблагоприятного аллеля Е4 необходим, кроме того, постоянный мониторинг психического состояния пациента в пожилом возрасте с целью ранней диагностики заболевания, что определяет эффективность стандартной терапии. Аллель Е2 напротив обладает некоторым протективным свойством для болезни Альцгеймера и связана с увеличением продолжительности жизни.

Необходимо отметить, что знание генотипических характеристик пациента позволяет не только оценить риск развития состояний, угрожающих жизни, но и правильно определить тактику их профилактики. В первую очередь оптимизация должна затронуть использование липидснижающей терапии (статины, диета) как обязательного компонента терапии атеросклеротических изменений, лежащих в основе сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно! Исследования показали, что пациенты с аллелем Е2 плохо реагируют на диетотерапию и использование в этом случае искусственных препаратов, снижающих уровень липидов и липопротеидов, является наиболее эффективным решением. Наоборот, при наличии аллеля Е4 эффективность диетотерапии максимальна. Кроме того, показано, что при наличии аллеля Е2 у женщин (особенно в менопаузе) требуется коррекция уровней эстрогенов и гормонов щитовидной железы, низкие значения которых усиливают атерогенный эффект липопродеидов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Анализ генов проводится в течение 2–4 недель (в зависимости от числа анализируемых генов), для анализа достаточно 1–2 мл крови из вены не натощак.

Некоторые генотипические характеристики пациента увеличивают вероятность развития ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда. Более того, прогноз течения реабилитационного периода во многом определяется генотипическими характеристиками пациента, а также его психологическим статусом и особенностями реагирования на болезнь.

Осложнения после инфаркта, повторные инфаркты значительно чаще бывают у пациентов с генотипом DD и поведением типа А. Генотип человека не меняется в течение жизни и может быть определен уже в детском возрасте, он является немодифицируемым фактором риска ишемической болезни и инфаркта миокарда, в отличие от таких, как курение, ожирение, гиперхолестеринемия, повышенное артериальное давление. В связи с этим генотипические характеристики наряду с другими факторами риска могут служить критериями для выявления группы риска ишемической болезни и инфаркта задолго до клинических проявлений заболевания. Выявление предрасположенности к заболеванию позволит целенаправленно осуществлять профилактику заболевания и обоснованно применять патогенетическую терапию с использованием ингибиторов АПФ и препаратов, снижающих уровень холестерина в плазме крови.

Любой человек на основании анализа своих генов может получить информацию о том, существует ли у него генетическая предрасположенность к ишемической болезни сердца и инфаркту миокарда. Это важно не только для него самого, но и для его детей – ведь гены передаются по наследству.

Молекулярно-генетическая диагностика

Причины наследственных болезней – изменения в молекулах ДНК. Когда изменения затрагивают большой участок ДНК (хромосомный диск), присутствие или отсутствие которого можно увидеть с помощью микроскопа, достаточно цитогенетических методов диагностики (кариотипирование), чтобы поставить диагноз. Когда изменению (мутации) подвергается небольшой фрагмент ДНК (единичный ген) – кариотипирования недостаточно и необходимо использовать дополнительные, молекулярно-генетические методы. Эти методы позволяют выявлять минимальные изменения в последовательности ДНК интересующего гена.

Цитогенетический метод (кариотипирование). Каждый организм характеризуется определенным набором хромосом, который называется кариотипом. Кариотип человека состоит из 46 хромосом – 22 пары аутосом и две половые хромосомы. У женщины это две X хромосомы (кариотип: 46, ХХ), а у мужчин одна Х хромосома, а другая – Y (кариотип: 46, ХY). В каждой хромосоме находятся гены, ответственные за наследственность. Исследование кариотипа проводится с помощью цитогенетических и молекулярно-генетических методов.

Кариотипирование – цитогенетический метод, позволяющий выявить отклонения в структуре и числе хромосом, которые могут стать причиной бесплодия, другой наследственной болезни и рождения больного ребенка.

Ученые международного консорциума «Геном человека» заявили о полной расшифровке человеческого генома. Это событие стало революцией в биологии – расшифровка позволит в ближайшем будущем избавиться от многих болезней. Уже сейчас биологи планируют заняться поисками способов лечения диабета, используя последние достижения генетики. На сегодняшний день исследователям известен практически весь генетический код человека. Оставшиеся небольшие пробелы отдельно расшифровываться не будут, так как это слишком дорогостоящее занятие. Но система, способная делать из генетических данных медицинские и научные выводы, уже хорошо отработана. И недостающие данные все равно будут прочитаны.

Геном человека состоит из 35 тыс. генов, сейчас известны функции трети из этого числа, две трети – «терра инкогнита» для биологов. Специалисты пока не выяснили, как они работают и зачем нужны их продукты – белки. Выяснение их назначения и функций в жизнедеятельности клетки займет около 50 лет, но знание структуры генома позволит по-новому проводить диагностику. Не секрет, что многие болезни обусловлены поврежденными генами, и их расшифровка позволит выяснить генные дефекты. Люди смогут узнавать, к какой группе риска они относятся, и получать правильное профилактическое лечение.

По словам Алана Брэдли, директора британского Wellcome Trust Sanger Institute, одного из расшифровщиков генома, это открытие не должно немедленно совершить революцию в медицине и биологии, однако его значимость трудно переоценить. Только часть работы – расшифровка 20-й хромосомы – значительно ускорила исследования в области лечения сахарного диабета, лейкемии и детской экземы.

Доктор Фрэнсис Коллинс, директор Национального института исследований генома США, считает, что на сегодняшний день основная польза расшифровки генома – борьба с диабетом: «Один из наших проектов предусматривал идентификацию генов предрасположенности к диабету второго типа (инсулиннезависимому). Этим заболеванием страдает каждый 20-й человек старше 45 лет, и эта доля со временем только возрастает. При помощи общедоступной карты генетических последовательностей мы сумели отобрать один ген в хромосоме 20, наличие которого в геноме как раз и увеличивает вероятность возникновения диабета второго типа».

Клетки бессмертны?

По существу, все современные ученые считают, что скорость старения зависит от свойств наших генов. Человеческий организм уже на клеточном уровне может быть запрограммирован на «отказ», если в клетку вводится программа, работающая на разрушение. Процессом гибели клеток управляет последовательность генов, «включаемых» и «выключаемых» в точно заданные моменты времени. Один из генов последовательности – доминирующий ген zpz – удваивает смертоносный ген, который выносит клетке приговор и одновременно активизирует другие гены, приводящие приговор в исполнение.

Однако в каждой клетке, кроме гена, несущего ей смерть, есть и ген-хранитель, который в течение всего срока жизни не позволяет первому гену сделать свое черное дело. Кроме того, ген-хранитель помогает клетке вырабатывать антиоксиданты, защищающие ее от «ударов» свободных радикалов. Ученые полагают, что, продлив жизнь гена – хранителя клетки, можно было бы и отдалить срок ее гибели, так как клетка, находящаяся под защитой своего гена-хранителя, невосприимчива к атакам свободных радикалов. Поток свободных радикалов устремляется к клетке только тогда, когда кончается действие гена, охраняющего ее, и начинает действовать смертоносный ген.

Чтобы глубже изучить механизм гибели клеток, ученые-генетики провели эксперимент, в ходе которого вывели особую породу мышей, не имевших в клетках генов-хранителей. Многие мыши погибли в раннем возрасте вследствие нарушения функции иммунной системы, а оставшиеся в живых обнаружили признаки ускоренного старения.

Увеличение в клетках живого организма количества генов-хранителей приводит к замедлению его развития, особенно на начальной стадии, и к позднему наступлению зрелости – ведь часть клеток развивающегося организма неизбежно отмирает.

В 80-90-х годах XIX века немецкий ученый Август Вейсман (1834–1914) утверждал, что старение и смерть живых организмов неизбежны при эволюционном развитии природы. Чтобы обеспечить выживаемость биологического вида, одни его представители должны уступить место другим. Эволюционная концепция Вейсмана была принята многими учеными того времени.

За два года до смерти Вейсмана другой ученый, француз Алексис Каррель (1873–1944), решил проверить справедливость гипотезы об ограниченном сроке жизни клетки и неизбежности ее гибели даже в оптимальных условиях. Для проведения эксперимента Каррель использовал лучшее по тому времени оборудование и самые современные методы. Он поместил в колбу клетки сердечной ткани цыпленка. При последующих дупликациях вся полость колбы заполнилась клетками настолько, что часть их пришлось удалить. В колбу регулярно вводились питательные вещества, необходимые для жизни клеток, и они прожили 34 года. Эксперимент был продолжен помощниками Карреля, так как он умер за два года до его завершения. Ни Каррель, ни его молодые ассистенты не сомневались: Вейсман ошибся – клетки бессмертны.

В начале 60-х годов XX века ученый-исследователь Леонард Хейфлик усомнился в правильности выводов, сделанных Каррелем, и решил повторить его опыт выращивания культуры клеток на курином эмбрионе. Для проведения опыта Хейфлик использовал аппаратуру и экспериментальные методы, исключавшие возможность пересева культур клеток, что не удалось Каррелю из-за несовершенства его аппаратуры. Опасения Хейфлика полностью подтвердились: все клетки погибли. Каррель, культивируя клетки, каждый раз производил их пересев, ошибочно принимая новые культуры клеток за исходную, продолжавшую, по его мнению, жить в течение многих лет. Ошибочность гипотезы Карреля была подтверждена затем и другими учеными, повторившими его опыт в новых, более совершенных условиях.

Неизбежность гибели клеточных линий, то есть последовательных поколений клеток, развившихся из одной исходной, сейчас ни у кого не вызывает сомнения. Еще до Карреля многие ученые хорошо понимали, что клетка не бессмертна.

Сенсацию в ученом мире вызвало другое открытие Хейфлика, заявившего, что каждая клетка может дать только определенное число поколений в зависимости от ее типа. В частности, клетки цыпленка могут делиться 15–35 раз, а клетки мыши – только 14–28 раз. Максимальное число поколений дают клетки черепах Галапагосских островов: 90-125. Предельное число дупликаций клеток человека составляет 50–60 делений.

По мере приближения клетки к пику своей воспроизводимости скорость ее деления замедляется. Как говорят геронтологи, клетка стареет. Длительность интервала между дупликациями постепенно увеличивается, в конце концов деление клетки прекращается, и она умирает. Все клетки запрограммированы на определенный срок жизни, и чем больше у нее дупликаций, тем дольше она живет.

Жизнь и смерть клетки

Продолжительность жизни различных биологических особей сравнивалась по количеству клеточных линий, развивавшихся из одной исходной клетки. Было установлено, что чем выше индекс деления клетки у данного биологического вида, тем больше продолжительность его жизни. У человека, например, число дупликаций клетки больше, чем у мыши, соответственно и живет он дольше.

Во время экспериментов ученые сравнивали также продолжительность жизни клеток, взятых на различных стадиях жизни организма. Оказалось, что скорость деления клеток зародыша приблизительно в два раза выше, чем у 20-летнего человека. Если стареющие клетки даже «посадить» на специальную диету и с помощью химических средств ускорить их рост и развитие, частота дупликаций не увеличится.

Можно ли омолодить старые клетки и продлить срок их жизни, объединив с молодыми? Результаты экспериментов показали, что при слиянии двух клеток, молодой и старой, у последней нет шансов на бессмертие, так как молодые клетки в таком конгломерате не влияют на продолжительность жизни старых клеток.

Чтобы продлить срок жизни клетки, можно было бы, установив причины прекращения ее деления, попытаться найти способ, который заставил бы ее продолжать делиться. Однако не стоит ли задуматься над тем, какое огромное количество энергии потребуется для обеспечения жизнедеятельности наших клеток, если они будут делиться до бесконечности, и каких размеров достигнут все жители планеты.

Гибель старых клеток в течение всей жизни организма – естественный процесс. У большинства позвоночных количество клеток головного мозга в процессе развития уменьшается приблизительно в два раза. Естественное их убывание не лишает нас способности мыслить. Более того, работоспособность головного мозга зрелого человека во много раз выше, чем у новорожденного ребенка.

Каждые десять дней в нашем организме обновляется лейкоцитная масса. В течение всей жизни сохраняется жизнеспособность клеток костного мозга и кишечника. По количеству дупликаций клеток и интервалов между ними продолжительность жизни человека должна составлять не менее 120 лет.

К 75 годам количество клеток во многих органах и системах уменьшается приблизительно на треть. Каким же образом производится отбор клеток в нашем организме, одним из которых дается команда жить, а другим – погибнуть?

Чтобы ответить на этот вопрос, вспомним, какие радикальные изменения претерпевают представители некоторых биологических видов на определенных стадиях развития. Например, личинки превращаются в мух, а безобразные гусеницы – в прекрасных бабочек. Для столь серьезных изменений на определенной стадии развития организма в соответствии с заданными внутриклеточными программами должны быть задействованы соответствующие рабочие команды. Одни клетки организма получают команду на отмирание, другие – на рост и дальнейшее развитие.

Исследуя живые организмы на различных стадиях развития, ученые пришли к выводу, что скорость отмирания клеток зависит от гормональных сигналов и внутриклеточных механизмов. Генетический код, заложенный в ядро клетки, предписывает, с какой частотой должно производиться ее деление с точным воспроизведением структуры ДНК и на какой стадии оно должно прекратиться. Это означает, что клетка обречена на умирание. Ее остатки уничтожаются соседними клетками или специальными группами клеток, выполняющих очистительную функцию.

Если рост и развитие живого организма закончены, то сохранение всех клеток, нужных и ненужных, отрицательно скажется на здоровье. Костный мозг постоянно вырабатывает лейкоциты, составляющие переднюю линию обороны иммунной системы, однако не все из них попадают на поле битвы. Большая часть клеток иммунной системы (около 95 %) остается в вилочковой железе и никогда не покидает ее границ. Эти клетки, видимо, вызывают аутоиммунные реакции, направленные против органов и тканей собственного организма.

Живой организм развивается и живет, пока обеспечивается эффективное подавление ненужных и опасных клеток, то есть пока идеально работает его иммунная система. Если же она начинает давать сбои или вообще выходит из строя, то последствия могут быть самыми серьезными.

По мере старения вилочковая железа сжимается и практически исчезает. Одновременно повышается восприимчивость организма к аутоиммунным заболеваниям. Этого можно избежать, если целенаправленно проводить курсы рефлексотерапии, сочетая корпоральные (не теле) акупунктурные точки и точки, расположенные на ушной раковине, отвечающие за нейро-эндокринную систему (противокозелка).

Преждевременное поражение и отмирание клеток наблюдается и при других заболеваниях, связанных со старением. При болезни Альцгеймера нервные клетки головного мозга начинают отмирать задолго до их генетически запрограммированной смерти, что «ставит в тупик» другие клетки, подчиняющиеся нормальному процессу старения.