Текст книги "Полная энциклопедия омоложения"

Отмирание клеток по ускоренной программе называется прогерией, или синдромом Гетчинсона – Гилфорда. Под прогерией понимается состояние, характеризующееся повышенной склонностью организма к старению. Аутоиммунные заболевания при прогерии развиваются не в 40 лет (довольно типовой случай), а в 4-летнем возрасте. Душевные и физические признаки старости – истончение и поседение волос, катаракта, артериосклероз – проявляются до 10 лет. Ускоренный процесс старения начинается на клеточном уровне. При нормальном старении организма человека деление клеток происходит 60 раз, при прогерии – только около двадцати.

Аутоиммунные заболевания и прогерия – пример того, что происходит, если внутриклеточная программа дает сбои или если все операции по заданной программе осуществляются с повышенной скоростью.

Исследуя жизнь человеческого организма на клеточном уровне, ученые обнаружили, что он может производить клетки, способные к бесконечному копированию. К таким поистине бессмертным клеткам относятся раковые. Они не подчиняются ни законам нормального деления клеток, ни законам их отмирания. Раковые клетки продолжают делиться независимо от числа их дупликаций и в определенном смысле подавляют механизм отмирания клеток, но делают это за счет гибели всего организма.

При прогерии длина теломеров становится предельно малой уже в раннем возрасте, что свидетельствует о преждевременном отмирании клеток и ускоренном старении. У раковых клеток длина теломеров увеличивается с каждым новым делением, причем теломер исходной клетки короче теломеров ее следующих поколений. Стрелка часов, показывающих время отмирания клетки, начинает двигаться назад. Ученые-исследователи полагают, что, найдя способ, позволяющий приостановить процесс увеличения длины теломеров при каждом новом делении раковой клетки, можно было бы подавить образование опухоли. Однако ученые-геронтологи понимают также, что удлинение теломеров здоровых клеток позволит увеличить продолжительность жизни человека.

Важно! Считается, что отмирание клеток при очень малой длине теломеров способствует развитию таких болезней, как атеросклероз, остеоартрит, остеопороз и сахарный диабет. Ученые полагают, что стабилизация длины теломеров, возможно, и не задержала бы процесса отмирания клеток, но позволила бы предупредить развитие многих болезненных хронических состояний.

Однако в этом случае прежде всего необходимо установить причины, ведущие к укорачиванию теломеров. Тот факт, что их длина уменьшается с каждым следующим годом, по сути ничего не объясняет. Ведь у каждого отдельного индивида предельная длина теломеров может быть различной. Только при идентичной длине теломеров и идентичной частоте деления клеток процесс старения у всех индивидов мог бы протекать с приблизительно равной скоростью.

Большая или меньшая длина концевых участков хромосомных нитей (признак замедленного или ускоренного старения) зависит от наследственных свойств организма. Поэтому, повторяю, живет дольше тот, чьи родители – долгожители.

Теломеры

По мнению Дж. Боулса, первый специализированный механизм старения был изобретен эволюцией, когда клетка простейшего стала использовать линейную ДНК вместо кольцевой, типичной для подавляющего большинства бактерий. О концевой недорепликации ДНК журнал «Химия и жизнь» писал не раз и не два. Белковый комплекс, копирующий ДНК, был создан эволюцией применительно к кольцевой ДНК и не способен воспроизводить концевые участки линейной матрицы, на что впервые обратил внимание А. М. Оловников. Подобный недостаток присущ и системе репарации ДНК.

Почему же эти дефекты в работе важнейших ферментативных систем не были исправлены за миллионы лет эволюции, за то же время разрешившей гораздо более серьезные проблемы? Не потому ли, что сокращение продолжительности жизни на клеточном уровне было чем-то выгодно? Механизм репликации, по-видимому, был усовершенствован в процессе эволюции таким образом, что к концам кодирующей линейной ДНК были присоединены некодирующие нуклеотидные последовательности, так называемые теломеры. Клетка использовала укорочение теломер для отслеживания числа делений, причем это происходило без повреждений кодирующей части. Таким образом, основная, генетическая, функция ДНК была отделена от новой: мониторинга количества делений. Укорочение теломер могло бы служить причиной старения таких одноклеточных организмов, как простейшие или дрожжи.

Важно! У многоклеточных в половых и стволовых клетках постоянно активен фермент теломераза, наращивающий концевые участки. В остальных клетках синтез теломеразы прекращается еще в эмбриональный период развития, так что с возрастом длина теломер только уменьшается, как шагреневая кожа. Но прекращение клеточных делений наступает еще до того, как теломера исчезнет вовсе и начнет разрушаться смысловой участок.

Остается открытым вопрос о том, в какой степени теломерный механизм участвует в старении многоклеточных организмов. Вполне возможно, что они изобрели совсем иные программы старческого феноптоза. Однако несомненно, что у долгожителей уменьшение длины теломер приближается к роковой черте, за которой наступает запрет на деление клетки.

По данным группы К. Сасаджимы из Японии, теломеры в клетках печени людей старше 80 лет почти вдвое короче, чем у детей до 8 лет (!). По-видимому, продлить жизнь тем, кому за сто, можно лишь при условии, что удастся нарастить их теломеры, включив на какое-то время в стареющих тканях теломеразу, что удается в эксперименте как с применением генераторов особых полей, так и с помощью выполнения определенных упражнений, получивших условное название практики долгой жизни.

В 1961 году Л. Хейфлик и П. Мурхед показали ограниченность репликативной способности нормальных фибробластов человека. Когда нормальные эмбриональные клетки человека растут в наиболее благоприятных условиях, старение и смерть их неизбежно наступает после 50 удвоений популяции. Это проявление внутренних свойств самих клеток. Наблюдение было воспроизведено другими многочисленными исследованиями. В то же время раковые клетки, пассируемые в аналогичных «идеальных» условиях, бессмертны. В чем причина смертности одних клеток и бессмертия других? В 1971 году А. М. Оловников предположил, что причина старения и смерти на клеточном уровне заключается в недорепликации ДНК-полимеразой (теломеразой) концов хромосом (теломер) при клеточных делениях. Это связано с использованием затравочных РНК-праймеров при синтезе ДНК от 5 – конца к 3 – концу и их последующим удалением. При этом 5 – конец реплики остается недореплицированным. С каждым актом репликации хромосом их концы укорачиваются на размер, занимаемый теломеразой. Этот размер иногда – своеобразная «мертвая зона», в которой не происходит удвоение однотяжных ДНК при делениях клеток.

Все это происходит до тех пор, пока не начинаются утраты жизненно важных кодирующих последовательностей ДНК, граничащих с теломерами. Такие утраты некоторые исследователи считают синонимом старения. Число укорочений теломер служит репликометром, определяющим количество делений, которые должна совершить нормальная клетка. После достижения минимального критического числа повторяющихся теломерных последовательностей TTAGGG клетки теряют способность к делению. Так считалось до недавнего времени.

Оказалось, однако, что ситуация значительно сложнее. Существуют механизмы противостояния эффекту «мертвых зон». Один из них обнаружили Грейдер и Блэкберн на Tetrahymena. Именно эти исследователи открыли терминальную трансферазу – рибонуклеопротеиновый фермент, который получил название теломераза. Оказалось, что теломеры после каждого деления клеток синтезируются теломеразой заново.

Фермент достраивает 3 – конец теломер и таким способом удлиняет их, компенсируя эффект «мертвой зоны», иногда с лихвой. Теломераза оказалась необычной обратной транскриптазой, то есть РНК-зависимой ДНК-полимеразой со своей собственной матрицей РНК для синтеза коротких повторяющихся последовательностей концевых ДНК хромосом.

Наиболее хорошо изучена матричная область РНК Tetrahymena thermophila. Эта область содержит девять нуклеотидных остатков в позиции от 43 до 51 (5 – CAACCCCAA-3). Из них только семь нуклеотидных остатков (43–49) являются собственно матричными, они составляют активную часть теломеразы и определяют каталитические функции фермента.

Теломераза была затем обнаружена в экстрактах иммортализованных клеток человека. В отличие от нормальных смертных клеточных штаммов линии аномальных бессмертных клеток не стареют и продуцируют теломеразу. Поэтому теломеры иммортализованных клеток не укорачиваются при последовательных пассажах in vitro. Особенно эффективна такая защита от укорочений ДНК представлена у раковых клеток. В норме также обнаруживаются аналогичные процессы, например, в тканях плода и семенниках.

Есть еще одна особенность в механизмах сохранения теломер, которая, как и в случае синтеза прионов в головном мозгу в варианте болезни куру, непонятна. Как уже ясно, иммортализация клеток человека в культуре обычно связана с экспрессией теломеразной активности. Однако, в некоторых случаях теломеразная активность не выявляется, хотя сравнение паттернов терминального рестрикционного фрагмента (TRF) до и после иммортализации показывает, что удлинение теломер действительно произошло. Крайняя гетерогенность длин теломер и различия динамики поддержания теломер в теломеразонегативных линиях в сравнении с теломеразопозитивными линиями показывают, что эти клетки использовали один или более альтернативных (ALT) механизмов удлинения теломер (ALT – Alternative Mechanism for Lengthening of Telomeres). Существенно, что все исследованные к настоящему времени линии клеток с ALT имеют сходный паттерн TRF. Это говорит, возможно, за общий механизм ALT. Все теломеразонегативные иммортализованные линии клеток, исследованные до настоящего времени, имели признаки ALT-активности, что согласуется с гипотезой, что поддержание теломер при помощи теломеразы или ALT необходимо для иммортализации. Природа механизма (или механизмов) ALT в настоящее время неизвестна, хотя есть предположение, не основанное на эксперименте, что здесь может работать механизм рекомбинационного удлинения теломер. Таким образом, приходится констатировать, что в рамках ALT-пути имеет место необычный феномен синтеза ДНК «в отсутствие» кодирующей вещественной комплементарной матрицы ДНК или РНК.

Инфаркт, инсульт, рак: болезнь или закономерность?

Наиболее частые смертельные болезни пожилых людей, а именно инфаркт и инсульт, напоминают феноптоз при септическом шоке в одном важнейшем аспекте. Во всех трех случаях заболевание развивается стремительно и, если не принять экстренные меры, приводит к летальному исходу, причем происходит катастрофическое распространение апоптоза среди клеток, образующих жизненно важные органы. Вновь возникает недоумение, почему организм допускает такую сильную активацию апоптоза, которая приводит к его гибели. Ответ на этот вопрос можно дать, приняв, что ишемические болезни реализуют программу самоубийства. Вот почему один из подходов к лечению инфаркта и инсульта – блокирование апоптоза. В нескольких лабораториях уже показано на животных весьма благоприятное действие ингибиторов апоптоза при ишемических болезнях сердца и мозга.

К сожалению, применять ингибиторы возможно лишь в острых случаях, то есть сразу после инфаркта или инсульта. Апоптоз необходим для нормального функционирования важнейших систем нашего организма. Более того, он служит одним из рубежей антираковой защиты организма. Поэтому преобладание антиапоптозной системы над апоптозной снизит риск ишемической болезни, но одновременно повысит риск злокачественного перерождения.

Известно, что рак, подобно инфаркту или инсульту, есть болезнь преимущественно пожилых. В 50 % случаев это обусловлено накоплением мутаций в гене белка р53, «стража генома», активирующего апоптоз. В некоторых других случаях раку сопутствует суперпродукция антиапоптозного белка Bcl-2. Нельзя не отметить, что человек стареет не так, как его родственники, даже самые ближние. У многих видов животных, включая высших обезьян, самка умирает вскоре после того, как прекратился репродуктивный период. Продолжительность жизни женщин вдвое больше, чем самок обезьян, за счет того, что пострепродуктивный период жизни сильно растянут

К. Льюис предполагает, что продолжительность жизни людей увеличилась ради обеспечения передачи знаний молодому поколению. По данным Б. Пеннинкса и других ислледователей, есть корреляция между смертностью и психологическими факторами, такими, как утрата эмоциональной поддержки со стороны окружающих и сознание того, что человек уже не может быть хозяином своей судьбы.

Важно! В рамках концепции феноптоза это означает, что сигнал смерти, включающийся у старых обезьян после потери детородной способности, у женщин не возникает или не принимается организмом к исполнению, пока наличествует эмоциональная поддержка.

Остается неясным, какие биохимические механизмы отвечают за такого рода регуляцию продолжительности жизни, тем не менее очевидно, что факторы психологического порядка могут вызвать «биохимическое самоубийство» человека. Пожалуй, наиболее демонстративным примером служит так называемая «смерть вуду», когда человек умирает под действием внушения. Подобные ужасные случаи неоднократно описаны исследователями народов, которые сохранили уклад каменного века. Х. Истуол обсуждает два примера «смерти вуду» среди австралийских аборигенов, отмечая, что сильнейшее обезвоживание убивает человека, «проклятого» жрецом, в течение нескольких дней. В одном из упомянутых случаев врачебная помощь пришла слишком поздно, в другом женщину удалось спасти – ее увезли из мест обитания племени. Общеизвестны примеры заболевания людей, иногда со смертельным исходом, при потере близкого человека. Зачастую болезни эти – вовсе не психического характера, а все те же инфаркт, инсульт или рак. Такого же рода случаи известны и среди домашних животных, которые иногда не в состоянии перенести смерть хозяина.

Вообще феноптоз у людей можно рассматривать как вредный атавизм. В дикой природе он полезен прежде всего для выживания и эволюции сообществ организмов в агрессивных условиях среды, а люди устраивают свою жизнь так, чтобы свести к минимуму зависимость от внешних условий. Что касается эволюции, то мы давно уже не полагаемся на ее медленный темп. Чтобы взлететь, человек построил самолет, а не ждал миллионы лет, когда у него за спиной вырастут крылья.

Глава 2 Клеточные технологии

По-настоящему молод лишь тот, кто мечтает стать старше.

Владислав Гжещик

Природа – сфинкс. И тем она верней cвоим искусом губит человека,

Что, может статься, никакой от века Загадки нет и не было у ней.

Федор Тютчев

То не мертво, что долго ждет, таясь.

И смерть погибнет, с вечностью борясь.

Н.Р.Lovecraft

Несколько слов о науке будущего

В 1997 году сильное землетрясение на севере Италии мгновенно разрушило знаменитую церковь Святого Франциска Ассизского, похоронив под руинами несколько монахов и туристов. Стены этой церкви в XIII веке были расписаны выдающимися мастерами раннего Возрождения. От фресок осталась лишь груда из примерно 100 тыс. фрагментов. В любое другое время эти разрозненные детали бесценных шедевров превратились бы в кучу мусора. Однако после завершения проекта «Геном человека» были созданы специальные компьютерные программы, которые автоматически научились находить место каждому новому гену на хромосомах. Они были применены для сборки кусков разрушенных фресок. Все 100 тыс. фрагментов картины были сфотографированы и помещены в компьютер. Далее все детали были собраны в виртуальном пространстве с точностью до 98 %. Наконец, все реальные фрагменты стен были помечены и собраны на новом каркасе.

Подобные чудеса с обратным переносом информации происходят постоянно в современной постгеномной биологии как на уровне генов, белков, сигнальных сетей, так и клеток. Стволовые клетки также работают по принципу компьютера-реставратора, занимаясь сборкой новых здоровых клеток в зоне повреждений, восстанавливая первоначальную архитектуру ткани здорового органа.

Чтобы лучше представить «сетевые» эффекты стволовых клеток, вспомним, как работает иммунная система при попадании в организм «чужих» клеток. Сигнал тревоги воспринимается всей защитной сетью из миллиардов клеток и заканчивается формированием ответного сигнала на уровне сетей молекул, гормонов, клеточного и гуморального иммунитета.

Новые порции стволовых клеток в кровотоке подобным образом активируют всю иерархическую сеть на уровне стимуляции локальной регенерации, системного выбора новых стволовых клеток, каскада медиаторов, запускающих альтернативные пути функциональной реабилитации органа или ткани. Ускоренная локальная регенерация сопряжена с системным ускорением обновления клеток в органах.

У животных после инсульта введение новых стволовых клеток в здоровое полушарие симметрично активирует репаративный нейрогенез в зоне инсульта. Более того, пересаженные стволовые клетки активируют образование новых синапсов как в старых, так и в новых функциональных ансамблях нейронов. Это происходит как в «больном», так и в здоровом полушарии. Восстановительные эффекты стволовых клеток в ткани и организме не могут быть измерены только средствами морфологии в терминах качества новой «клеточной заплаты» в зоне инсульта или инфаркта.

Стволовые клетки в общем «клеточном интернете» параллельно активируют репаративный процесс в капиллярах, артериолах. Иногда происходит активация части стволовых клеток из «стратегического резерва». Системное введение стволовых клеток ускоряет «выдавливание» и элиминацию устаревших клеток вне очагов повреждения, то есть приостанавливает накопление «больных» клеток на стадиях до болезни. Скорость развития позитивных реабилитационных эффектов часто не совпадает с динамикой пролиферации, миграции, репарации донорских клеток, а также активацией репарации старой ткани in situ. Это означает, что мы только подступаем к визуализации и материализации скрытых резервов функциональной регенерации нервной, иммунной, мышечной, эндокринной ткани, построенных на базе сигнальных программ, заложенных в эмбриогенезе. Отсутствие полномасштабных способов оценки функциональной альтернативной репарации – причина малой шкалы верификации терапевтических эффектов стволовых клеток.

В ХХ веке несколько поколений врачей и ученых безуспешно искали «возбудителя» атеросклероза, рака, диабета по той успешной схеме, которую применяли для борьбы с инфекционными заболеваниями. Однако «образ врага» человеческого здоровья постоянно менялся, приобретал новые маски, не укладываясь в простые формулы, удобные для лечения.

История драматического открытия и изучения стволовых клеток в начале ХХI века во многом повторяет ситуацию в генетике начала ХХ века. Тогда в биологии вместо информатики господствовал витализм. Идеология витализма в обществе долго сдерживала развитие лабораторной биохимии и клеточной биологии аргументами, которые сейчас кажутся смехотворными. Когда Бейтсон в 1902 году предложил концепцию гена, генетика оставалась полумистической силой. Ген сохранял поразительно долго полумифический статус, поскольку силы наследственности никак не удавалось «привязать» к уже известному классу молекул в клетках. Только идентификация двойной спирали ДНК позволила локализовать информационные процессы в клетке.

Вскоре Шредингер предложил идею кода, связавшего мир ДНК, РНК и белков. В 1960-е годы детали кода были полностью расшифрованы. Ноберт Винер первым предложил новую концепцию живой клетки как информационного чипа. Входные потоки веществ, энергии, информации преобразуются в целесообразные физиологические ответы и адекватное поведение клеток. Ноберт Винер повернул рассуждения биологов в новом направлении: «Мы – лишь водовороты в вечно текущей реке жизни. Мы представляем собой не вещество, а тройную спираль из потока веществ, энергии и информации, которые преображаются в поведение и физиологическую функцию клеток».

В середине 60-х ХХ века Жакоб и Моно высказали предположение, что регуляторные сети управляют поведением бактерий. Более того, единые законы управляют поведением соматических клеток мухи, слона и человека. Наконец, в последней четверти ХХ века в науке появилась зародышевая стволовая клетка – первое клеточное устройство, связавшее напрямую работу генома с организованным поведением клеток. Науке за очень короткое время удалось разгадать секреты нескольких вариантов стандартного поведения стволовых клеток: самообновление в клонах, максимальный потенциал к развитию, дифференцировка в соматические клетки взрослых органов. Однако расшифровать алгоритм, связывающий работу генома с поведением клеток, пока не удалось. Как известно, ДНК вне клетки превращается в обычный полимер. Замечательные «таланты» стволовых клеток проявляются только в соответствующем микроокружении.

Новое понимание причин главных заболеваний приобрело солидную материальную основу после завершения программы «Геном человека» и расшифровки каталога из 5 тыс. генов эмбриогенеза. От больных клеток фокус исследований сместился на механизмы обновления клеток во взрослом организме и их нарушения. Упомянутые 5 тыс. генов – это удивительная строительная корпорация, которая возводит «под ключ» новое здание организма из сотен триллионов клеток, начиная нулевой цикл с одного строительного кирпича – стволовой клетки! Гениально, элегантно и просто, поскольку этот первый кирпич соединяет в себе качество строительного материала, прораба и архитектора! После завершения эмбриогенеза филиалы этой крупной строительной корпорации остаются во взрослом организме, чтобы гарантировать регулярную косметическую поддержку или даже капитальный ремонт отдельных помещений на случай ЧП.

Предлагаю читателю вникнуть в эти важные детали нашей с вами клеточной биологии, поскольку здоровье человека во многом предопределено генами и программами, которые закладываются в эмбрионе. Именно в этой ранний период включаются программы регулярного безошибочного обновления клеток в органах.

К моменту рождения каждый организм имеет стандартный набор стволовых клеток в органах, которые используются для незаметного повсеместного физиологического обновления клеток. Все клетки – временные жильцы взрослого организма. Каждую минуту в нашем теле умирает 300 млн. клеток, за сутки – около 7 в десятой степени клеток. За 70 лет жизни клеточный состав наших органов меняется многократно.

Метаморфозы тела не создают проблем для нашей личности. Наш разум, эмоции, вкус, предпочтения, как и другие тончайшие отпечатки нашей уникальной индивидуальности, автономны от устройства наших органов и происходящих в них событий. Тысячи пациентов после пересадки органов не имели проблем с самоидентификацией. Такая независимость «духа» от плоти и сомы объясняется тем, что все программы жизнедеятельности постоянно и своевременно переносятся на новые поколения клеток. Клетки-чипы меняются, но территории и высшие интересы организма, а следовательно, и личности остаются. Клетки в каждом нашем органе – средство, а не самоцель существования и выживания.

Кроме того, в костном мозге, жировой и соединительной ткани имеются «запасники» стволовых клеток, которые используются в случае чрезвычайных ситуаций – тяжелой травме, вирусных инфекциях, аутоиммунных поражениях. Стволовые клетки в режиме ЧП мобилизуются в кровоток и оттуда направленно доставляются в зоны повреждений.

Согласно новым представлениям, формирование атеросклеротических бляшек, очагов цирроза в печени, избыточной рубцовой ткани в головном и спинном мозге вызывается ошибками и небольшими отклонениями в естественном обновлении или репаративной регенерации. Работу стволовых клеток в больном организме можно сравнить с работой плохого реставратора, который привносит в первоначальный архитектурный план «халтуру» из неточностей и отклонений. Далее нестабильная регенерация по правилу «снежного кома» ведет к накоплению более серьезного хлама. Простой дефицит стволовых клеток, низкая регенерация эпителиальных в сочетании с дефицитом регенерации сосудов ведут к ограничению функциональных резервов ткани. В случае частичного недостатка кровоснабжения «рабочая эпителиальная» ткань вытесняется рубцовой соединительной тканью.

Лечение таких широко распространенных ситуаций в первую очередь упирается в современную клеточную и молекулярную диагностику. Эффективность лечения зависит от правильного ответа на три главных вопроса: кому, когда и как применять собственные или донорские стволовые клетки, чтобы своевременно компенсировать или устранить возникающие дефекты клеточной регенерации или самообновления. Здесь разговор биолога должен продолжить врач, который своими руками выбирает, готовит и лечит пациентов.

Всего 2–3 г костного мозга в сутки производят 10 в одиннадцатой степени клеток крови. Как это происходит, если количество клеток в самой ткани практически не меняется? В 20-х годах ХХ века наш великий петербуржец Александр Максимов расшифровал этот биологический ребус. Согласно его гениальному предвидению, стволовая клетка работает как серийный множитель дискеток – программ многоцелевого назначения. Стволовые клетки не только размножаются «плотью», но и серийно плодят soft-программы для одновременной направленной дифференцировки разных линий кроветворных клеток.

Подобно ферментам в мире химии, стволовые клетки работают как катализаторы «чертежей и проектов» для масштабной наработки новых разных клеток. Стволовые клетки – это прорабы перестройки.

Новые клетки приходят и уходят, чтобы территории органов и тканей оставались неприкосновенными. В эволюции Природа избавила геном человека от программ самолечения больных клеток. Естественная конкуренция между старыми и новыми поколениями клеток создают главный механизм защиты от болезни. Стволовые клетки в здоровом организме контролируют режимсвоевременного самообновления клеток.

В экстремальных ситуациях стволовые клетки мобилизуют регенерационные ресурсы в режиме ЧП для экстренного восстановления целостности ткани. В 70-х годах прошлого столетия А. Я. Фриденштейн первым подсказал новые подходы и критерии для выделения мезенхимальных стволовых клеток (МСК) из взрослой соединительной ткани. За прошедшее время удалось показать, что регенерационный потенциал разных клонов МСК необычайно гибок, велик и легко доступен для лабораторного изготовления клеток главных органов человека. Подобно станциям переливания крови, банки собственных или донорских анонимных МСК уже широко используются многоцелевым назначением в клинике.

В 90-х годах ХХ века были изолированы и охарактеризованы эмбриональные стволовые клетки (ЭСК) – дериваты ранних зародышей до их имплантации в матку. При введении в ткани взрослого организма ЭСК в 100 % случаев дают опухоли. По этой причине сами ЭСК не используются в клинике, однако сотни лабораторий во всем мире работают с проектами лабораторных органов и структур зародышей из них. Это направление работ активно финансируется крупнейшими транснациональными корпорациями, поскольку приведет к новым способам выращивания зачатков органов, собранных из комплементарной гетерогенной зародышевой ткани.

Главная сфера влияния ЭСК – это лабораторный эмбриогенез человека. Клетки человека в культуре остаются единственно морально допустимой формой эксперимента на человеке. ЭСК позволяют воссоздавать фрагменты зародыша, рудименты органов, другие события органогенеза в пробирке, минуя половые клетки, половой процесс, ранние зародыши. Эта грандиозная наука будущего ищет пути и территории, свободные от нареканий и упреков религии, биоэтики в излишнем прагматизме и коммерциализации современной биологии человека.

Даже в быту рядовые люди давно научились пользоваться замечательной силой стволовых клеток. К примеру, на коже появилось растущее родимое пятно, грозящее превратиться в меланому. Каждый обыватель знает, что такие подозрительные пятна проще немедленно удалять у хирурга, а дефект кожи зарастает сам собой. Лечить такие клетки на коже или в культуре – трудная и малоэффективная задача.

Любая голая научная идея беспомощна, как ребенок. Нужны соответствующие условия, чтобы большая идея заработала на практике. Воплощение идеи в новое лечение – тонкий и противоречивый творческий процесс с миллионом нюансов. Успеха здесь достигают первыми команды, где пальцы Большой науки, Большого бизнеса, Большой медицины собираются в Большой кулак. Вот почему все чаще и чаще лидерами новых клеточных технологий в медицине становятся крупные компании.

Молодильные яблоки современности

Технология стволовых клеток в биотехнологии – это своеобразный ящик Пандоры, который скрывает многие тайны жизни. Но какова цена таких открытий? В научном аспекте применение этой технологии кажется безграничным, но этические соображения и нормы уже сейчас ставят надуманные барьеры на пути ее развития. Технология стволовых клеток может привести к новому пониманию развития и дифференциации клеток, как и почему развиваются определенные ткани, почему возникают заболевания и как их лечить. Станет возможным клонирование – и отдельных тканей, и целых организмов. Наверное, необходимо рассматривать предмет клеточных технологий – стволовые клетки – с научной, этической и юридической точек зрения. Но мы живем здесь и сейчас, и практический эффект нам также необходим не где-то в иллюзорной перспективе, а сегодня. Вот почему в программе возрастной коррекции «Эквилибриум» клеточным технологиям отводится одно из главных мест.

Человеческий организм состоит более чем из 200 различных типов клеток. Все они имеют какую-то определенную специализацию: нервные, мышечные, эпителий и эндотелий, жировые, хрящевые, костные клетки и так далее. Определенные клетки организма меняются очень быстро, например, клетки кожи. Довольно быстро обновляется кровь. Есть типы клеток, число которых остается практически неизменным во взрослом организме, например, клетки сердца – кардиомиоциты. До недавнего времени считалось, что нервные клетки не восстанавливаются. Однако стремительное развитие биологической науки опровергает старые догмы.

Выдающиеся открытия последнего времени произошли в биологии и медицине в связи с развитием клеточных технологий. Возможность выделения клеток из организма и искусственное их выращивание лежит в основе множества новых научных технологий. В последние годы внимание ученых привлекли особые клетки организма, наш «запасной материал», – стволовые клетки. Открытие их и механизма их действия стало революцией в практической и регенерационной медицине. Оно признано одним из наиболее выдающихся открытий прошлого века наряду с расшифровкой строения ДНК и генома человека.