Текст книги "Полная энциклопедия омоложения"

Показано, что уже при температуре 38 градусов происходят структурные перестройки эритроцитарных мембран, при которых ослабляется иммобилизирующее влияние белка на липиды. Наиболее чувствительными к воздействию холодом были мышечные ткани, где преобладали гликолитические процессы, имеющие низкую энергетическую эффективность. При гипотермии наибольшие изменения наблюдались в тканях скелетных мышц. Это свидетельствует об их наибольшей повреждаемости. Наименьшие изменения найдены в тканях мозга. Нервная ткань, особенно гипоталамус (центр терморегуляции), оказалась наиболее устойчивой к действию многократного холодового стресса, что объясняется большей антиокислительной емкостью тканей мозга (Гасангаджиева, 1999).

Стрессов нужно избегать

Старея, человек начинает жить как бы в состоянии хронического стресса, и поэтому становится все более и более беззащитным, когда действительный стресс предъявляет свои требования к организму. Время – универсальный стрессор. Совокупность защитных реакций известный физиолог Ганс Селье определил как адаптационный (приспособительный) синдром, или стресс. (Здесь и далее цит. по: Дильман В.М. Большие биологические часы: Введение в интегральную медицину (1986)).

Повышение или понижение температуры окружающей среды, голод или жажда, кровопотеря или физическое усилие, инфекция или травма, эмоциональное напряжение или обездвиживание – все это вызывает ряд изменений в организме, которые объединяются в понятие «стрессорная реакция». Организм в этих случаях как бы не интересуется деталями, то есть тем, что составляет особенность каждого из перечисленных факторов-стрессоров, а реагирует в целом на повреждающий фактор. Стрессорная реакция особенно выгодна для организма тем, что она стереотипна: организм имеет возможность сразу приступить к защите, использовав для этого одну закрепленную реакцию в ответ на все многообразие чрезвычайных раздражителей, или стрессоров.

Реакция адаптации, или стресса, пожалуй, самый бдительный страж организма, ибо она всегда автоматически включается и без участия сознания, а лишь под влиянием безусловных рефлексов – боли или изменения состава внутренней среды (например, при кровотечении, снижении уровня сахара в крови вследствие голодания и так далее).

Искусственное нарушение системы адаптации влечет за собой самые тяжелые последствия. Так, если удалить у животного надпочечники – эндокринную железу, без которой не может быть осуществлена стрессорная реакция, то сохранить его жизнь даже в идеальных условиях ухода и питания можно, лишь постоянно вводя гормоны надпочечников. Но как только возникает стрессорная ситуация, доза этих гормонов должна быть резко увеличена, иначе животное погибнет из-за недостаточности системы защиты.

И все же организм нередко дорого платит за свою способность защищаться путем приспособления. Большая группа болезней, так называемых болезней адаптации, возникает именно в условиях стресса. Регуляция эмоций в значительной мере сосредоточена в гипоталамусе. Когда кошка принимает свою характерную позу с выгнутой спиной, это означает, что информация, полученная из коры головного мозга, возбудила эмоции страха и агрессии в гипоталамусе. Это фаза подготовки к борьбе. Сама эмоциональная поза животного приводит тело в состояние готовности к немедленному движению. Одновременно гипоталамус посылает сигналы к вегетативной нервной системе – тому ее отделу, который ведает функцией внутренних органов. Такой сигнал в доли секунды поступает в надпочечники, и они выбрасывают свой гормон – адреналин. Это легко заметить со стороны: адреналин вызывает сокращение специальных мышц кожи, и шерсть у животного становится дыбом.

Выброс адреналина в кровь способствует расширению сосудов сердца, мозга и легких и, напротив, сужению сосудов кожи и внутренних органов, особенно пищеварительных, вследствие чего происходит перераспределение объема крови, выгодное для борьбы. Усиливается деятельность сердца, повышается артериальное давление. Вся эта деятельность нуждается в обеспечении энергией, и адреналин мобилизует оба источника энергии: из жировых депо – жирные кислоты и из печени – глюкозу. Тем самым усиливается питание мышечной ткани и мозга. Все это вместе взятое – сужение сосудов кожи, вздыбленная шерсть, уменьшающая теплоотдачу, повышение в крови уровня жирных кислот и глюкозы, легкая дрожь – способствует повышению температуры тела, что создает оптимальные условия для протекания химических реакций. Наконец, адреналин резко увеличивает способность сердца усваивать кислород. Так, слишком интенсивное поглощение кислорода из крови сердцем при отрицательных эмоциях временно может создать кислородное голодание, что иногда приводит к недостаточности в работе сердца и даже к инфаркту миокарда.

Но при нормальном течении стрессорной реакции адреналин, быстро разрушаясь, успевает дать стимул дальнейшему развитию антистрессорной защиты) В гипоталамусе к этому времени происходят изменения в концентрации посредников – нейромедиаторов. Расход этих веществ во время стресса увеличился – они активизировали центры гипоталамуса, контролирующие выделение в кровь из гипофиза кортикотропина, гормона роста и пролактина. Эти гормоны обладают выраженной способностью мобилизовать жирные кислоты из жировых депо. Такое влияние энергетически необходимо, но использовать для этой цели в течение длительного времени адреналин нельзя: уж слишком сильную вегетативную бурю вызывает этот гормон. Если ситуация, вызвавшая стресс, не кратковременна, то необходим переход на более солидную энергетическую базу, что и обеспечивается вводом в действие жиромобилизующих гормонов гипофиза – кортикотропина, гормона роста, липотропина и пролактина. Из жировых запасов эти гормоны берут жирные кислоты, которые обеспечивают сердцу в шесть раз больше энергии, чем глюкоза.

Гипоталамические гормоны, вовлекая в обеспечение стрессорной реакции кортикотропин – гормон гипофиза, который ведает деятельностью коры надпочечников, усиливают антистрессорную защиту и другим образом. Эта эндокринная железа – кора надпочечников – всегда активизируется, когда необходима защита. Вначале гипоталамус чисто нервными импульсами активизирует мозговой слой надпочечников и вследствие этого выделяется адреналин. Затем кортикотропин стимулирует выделение из коры надпочечников группы защитных гормонов, главным из которых является кортизол. Кортизол обладает многими из тех свойств, какими наделен адреналин, но время действия кортизола значительно больше.

Происходит как бы второе преобразование сигнала – сначала нервного в гормональный (выброс адреналина в ответ на активацию гипоталамуса), а затем острого гормонального ответа – в длительную эндокринную защитную реакцию. В частности, кортизол (особенно в сочетании с гормоном роста) препятствует усвоению глюкозы в мышечной ткани. Это очень важно: мышцы великолепно съедают жирные кислоты, а для нервных клеток нужна глюкоза – главное топливо, которое они усваивают. Более того, кортизол еще одним путем влияет на перераспределение «топлива», а именно активируя процесс превращения белка в глюкозу.

Это очень важно, так как в процессе борьбы пища не поступает извне, а запасы в организме резервного сахара – гликогена – очень ограниченны. Белки являются структурными и функциональными элементами клеток. Поэтому перевод клеточных белков в сахар очень невыгоден для организма. Следовательно, если уж приходится сложные белки с их многочисленными свойствами сжигать как простое топливо, то лучше брать эти белки из таких тканей, которые быстро обновляются в организме и которые, главное, не несут определенной структурной функции, так что временное уменьшение массы этой ткани окажется не столь повреждающим. Такой тканью являются лимфоциты, рассредоточенные в лимфатических железах и в других лимфоидных тканях – селезенке, костном мозге и, наконец, тимусе, как это недавно выяснилось, – главном органе клеточного иммунитета.

Многие знают, что после сильного и длительного волнения легко заболеть простудным вирусным заболеванием. Казалось бы, что общего между волнением и склонностью к инфекции? Эта взаимосвязь порождена использованием лимфоцитов для обеспечения энергетических потребностей организма в период стресса. Но в разгар стресса все эти возможные последствия в расчет не принимаются. Напротив, обеспечение энергией – главное. Тканям должно быть быстро доставлено дополнительное питание, и гипоталамус посылает импульсы к двигательным нервам сердца и сосудов. Еще более суживается просвет сосудов внутренних органов, усиливается деятельность сердца, повышается давление крови в системе и в результате ускоряется ток крови. Одновременно адреналин, гормон роста, жирные кислоты, холестерин, кортизол и так далее – все те факторы, которые последовательно вовлекались в обеспечение стрессорной реакции, повышают свертываемость крови и тем самым помогают избежать тяжелых кровотечений, возникающих при ранении.

Но этот же защитный механизм может явиться причиной возникновения тромбоза сосудов и инфаркта сердца у человека под влиянием эмоционального возбуждения. В процессе борьбы все, что мешает ей, должно быть заторможено. Поэтому гормон коры надпочечников – кортизол в этот острый момент не только служит обеспечению энергией, способствуя, в частности, синтезу углеводов из белка, не только подавляет реакции клеточного иммунитета, но обладает еще свойством подавлять воспаление, тем самым уменьшая величину повреждения тканей при травме. Но если повреждение тканей все же велико, то часть белков из травмированной ткани, попадая в общий кровоток, достигает иммунной системы и, действуя на нее подобно «чужим» белкам, то есть подобно микробам, производит иммунизацию против собственных тканей.

В этом случае носители иммунитета – антитела, проникая в ткани, могут вызвать их повреждение. Это грозит животному болезнями или даже гибелью через некоторое время после окончания борьбы от аутоиммунных заболеваний, развивающихся по тем же законам, по которым несовместимость тканей становится преградой при пересадке «чужих» органов от человека к человеку. Поэтому то обстоятельство, что кортизол обеспечивал организм энергией за счет разрушения лимфоцитов, приводит в процессе стресса к снижению иммунитета, ослабляет опасность иммунизации против собственных тканей. Соответственно в современной медицине кортизол вследствие своей способности подавлять иммунитет нашел широкое применение при лечении аллергических состояний, например бронхиальной астмы.

Кортизол и регулятор его продукции гипофизный гормон кортикотропин, а также пролактин обладают способностью тормозить активность «полового центра» гипоталамуса. Это биологически целесообразно: пока борьба не закончена, ее результаты неизвестны, а раненое животное не должно приносить потомства. Так, у женщин длительные отрицательные эмоции нередко приводят к прекращению менструального цикла, а у мужчин снижается сексуальная потенция. Стресс, устраняя все лишнее, подавляет и аппетит. Гипоталамический центр аппетита тормозится во время эмоционального возбуждения, так же как и деятельность пищеварительной системы. Это целесообразно во имя борьбы. Одно из таких знакомых всем проявлений – пересыхание слизистой во рту и в горле при волнении.

Но вот борьба с ее большим расходом энергии закончена. Начинается фаза восстановления. Гипоталамус через находящийся в нем центр терморегуляции усиливает теплоотдачу. Расширяются кожные сосуды, увеличивается потоотделение, а у собаки, которая не имеет потовых желез, развивается одышка и язык почти вываливается из пасти, увеличивая испарение. Все это охраняет организм от чрезмерного перегревания, возможного вследствие интенсивного сгорания жирных кислот и глюкозы в ходе борьбы. Избыток жирных кислот, интенсивная мобилизация которых была столь необходима в энергетическом отношении, служит в период восстановления сырьем для синтеза холестерина. Это обстоятельство имеет очень важное значение, так как в послестрессовый период необходим «ремонт» поврежденных тканей за счет деления клеток. В то же время каждой новой клетке нужна оболочка – мембрана, каркас которой содержит много холестерина. Так, сдвиг обмена при стрессе в сторону усиленного использования жирных кислот – это не только обеспечение энергетических потребностей, но и способ сбережения и восстановления запасов глюкозы.

Этот сдвиг обеспечивает и подавление иммунитета, и усиление свертываемости крови, и, наконец, повышение продукции холестерина – важной структурной части клетки, без которой нарушается процесс клеточного деления. Все эти изменения происходят при каждом эмоциональном стрессе. Например, у студентов во время экзаменационной сессии тоже увеличивается содержание холестерина в крови – одного из главных факторов развития атеросклероза. Но ведь жизнь заставляет держать экзамены отнюдь не только в стенах института. Так, частые или длительные волнения, создавая ложную ситуацию защиты, формируют типичную болезнь старения – атеросклероз. Но все отрицательные следствия стресса как бы в будущем, а сейчас, в фазу непосредственного восстановления, все, что описывалось выше, полезно.

Особый антидиуретический гормон прямо из гипоталамуса поступает в гипофиз и оттуда в кровь, задерживая выделение воды почками и тем помогая восстановлению потерянной крови. Усиливается ранее заторможенная гипоталамусом функция щитовидной железы, гормоны которой необходимы для восстановления поврежденных тканей. Это происходит потому, что гипоталамический центр, регулирующий работу щитовидной железы, в начале борьбы тормозит ее деятельность, а когда начинается период восстановления – стимулирует. Затухает выделение кортизола, и это способствует восстановлению синтеза белка, чему ранее кортизол препятствовал, превращая белок в сахар.

Так, последовательно, этап за этапом регулируется через гипоталамус механизм защиты, а затем и восстановления потерь, если повреждение, пришедшее из внешней среды, совместимо с жизнью.

Мы рассмотрели, как стрессорная реакция обеспечивает защиту организма в жизненно опасный для него момент. Но вспомним, каким образом осуществлялся механизм защиты от стресса. Происходило повышение содержания в крови многих гормонов: адреналина, гормона роста, пролактина, кортикотропина, кортизола; увеличивалась концентрация в крови веществ, сгорание которых дает организму энергию, жирных кислот и глюкозы; происходило накопление холестерина, усиливалась свертываемость крови, увеличивалось артериальное давление и так далее.

Этим можно объяснить многое во взаимоотношениях между стрессом и болезнями. Стресс вызывает обменные сдвиги, сходные с теми, которые наблюдаются при старении. Известно, что изменение антиоксидантного статуса организма под влиянием стресса проходит через несколько стадий (Меерсон, Пшенникова, 1988). Предполагается, что первая стадия (ингибирование свободнорадикального окисления липидов) при стрессе связана, в частности, с усилением супероксидперехватывающей активности тканей за счет массированного высвобождения из надпочечников катехоламинов и стероидов, играющих роль ловушек для супероксидных и гидроксильных радикалов. Это приводит к снижению уровня свободных радикалов и ингибированию свободнорадикального окисления липидов. Последующая активация окисления липидов может быть связана с усиленным образованием радикалов (например, в результате нарушения микроциркуляции и других физиологических изменений), вследствие чего происходит утилизация легкоокисляющихся липидов и дальнейшая интенсификация свободнорадикальных процессов. Неизбегаемый стресс представляет собой сложный процесс, в первой фазе которого отмечается генерализованное ингибирование свободнорадикального окисления липидов в крови и мозгу, а на последующем этапе – его активация (Гуляева и др., 1988; Гуляева, 1994).

Окислительный стресс как индуктор апоптоза

В настоящее время сформировались определенные представления о механизмах апоптоза, или программированной клеточной гибели (ПКГ) и об участии в них процессов свободнорадикального окисления и ПОЛ. Считается, что в ответ на воздействие повреждающих факторов физической, химической, биологической природы в тканях организма гибель клетки может развиваться по следующим стадиям (Андреева и др., 1996):

· увеличение концентрации внутриклеточного кальция;

· активация ядерной эндонуклеазы;

· фрагментация ДНК;

· стимуляция активности (АДФ-рибозил) полимеразы;

· нарушение синтеза макроэргов в результате истощения пула НАД +;

· стимуляция свободнорадикальной деградации биомакромолекул;

· гибель клетки.

Действие многих факторов, индуцирующих апоптоз, опосредовано через состояние окислительного стресса. Показано, что апоптоз можно вызвать избытком образования АФК и недостатком антиоксидантов. Он также может быть следствием окислительного стресса при действии ионизирующего излучения, ультрафиолетового излучения, вредных химических веществ, токсических доз некоторых лекарственных препаратов. Кроме того, считают, что окислительный стресс является причиной апоптоза Т-лимфоцитов, зараженных ВИЧ.

Часть 3 Новейшие технологии

Глава 1 Генетика в борьбе за молодость

О бессмертии мечтают миллионы людей – тех самых, которые мучительно думают, чем бы занять себя в дождливый воскресный вечер.

Сьюзен Эрц

Наследственность долгой жизни

Возрастные изменения на клеточном уровне зависят от наследственных факторов. Если ваши родители и родители ваших родителей были долгожителями, то и у вас есть надежда дожить до глубокой старости. Некоторые семьи, безусловно, от природы наделены исключительным долголетием, хотя точно определить его причины довольно трудно. Ведь ни один человек на Земле не прожил отведенного ему природой срока и не умер действительно от старости. Причиной смерти могут быть несчастные случаи со смертельным исходом, инфекционные болезни, развивающиеся по произвольной модели и нарушающие течение жизненных процессов, и так далее. Непрерывное развитие медицинской науки дает возможность каждому следующему поколению подойти к проблеме старения с новой стороны.

Для сохранения наследственного признака долголетия в следующих поколениях дети из семей долгожителей должны были бы заключать браки только с детьми из таких же семей. Тогда, измерив длину теломеров в клетках нового поколения семьи, можно было бы убедиться в наследовании признака долголетия. Однако общественное значение такого эксперимента весьма сомнительно – ведь потребуется слишком много времени, чтобы получить конечный результат.

Ученые полагают, что генетический механизм здоровья и долголетия создается не только при браке долгожителей с долгожителями. Эксперименты, проведенные пока на аскаридах, мушках-дрозофилах и дрожжевых грибках, показали, что здоровые, доброкачественные гены обещают здоровое долголетие. Главное – точно обнаружить участок локализации в хромосомах одного или, что более вероятно, нескольких генов, замедляющих процесс старения.

В настоящее время известны два весьма многообещающих метода. В первом случае предлагается путем тщательной проверки выявить из группы подопытных лабораторных экземпляров тех, кто имеет наибольшую продолжительность жизни. Цель опыта состоит в том, чтобы из популяции, давшей несколько поколений, отобрать особей с наибольшей продолжительностью жизни и затем только спаривать их с другими особями-долгожителями. Такой отбор производится в течение нескольких поколений, пока наконец гены, ответственные за формирование признака долголетия, не будут наследоваться каждым следующим поколением.

Второй метод предполагает прежде всего установить, почему некоторые представители данного вида живут дольше других. В этом случае основная задача состоит в том, чтобы, выявив у них отдельные отличительные признаки – большие размеры, активность, основные особенности обмена веществ. Еще более способствовать развитию этих признаков путем усиления действия ответственных за них генов. Опыты, проведенные пока только на аскаридах, показали, что если путем мутаций увеличить число генов, способствующих образованию в организме антиокислителей, то можно увеличить продолжительность жизни. Так, срок жизни аскарид продлевался вдвое с 3 до 6 недель.

По предварительным прогнозам ученых, при увеличении числа генов, ответственных за уровень антиокислителей в организме, средняя продолжительность жизни человека повысится до 150 лет, а максимальная составит 200 лет.

В ядрах клеток, в хромосомных нитях ДНК, находятся гены – небольшие группы атомов, управляющие развитием из семени или яйца всего живого на Земле. Каждый ген можно рассматривать как один из участков молекулы ДНК. В одной клетке содержится от 50 до 100 тыс. генов. При делении клетки все ее хромосомы и заключенные в них молекулы ДНК удваиваются. В результате дочерние клетки получают тот же набор хромосом с ДНК, что и материнские.

Однако концевой участок хромосомы, называемый теломером (от греческих слов telos – «конец» и meros – «часть»), при делении клетки воспроизводится не всегда, что не имеет существенного значения, так как все основные молекулы ДНК, несущие генетическую информацию, надежно «упакованы» в центре хромосомы. Теломеры, подобно полям на страницах книги, удерживают всю информацию в пределах одного участка и исключают возможность ее утечки за его границы.

Если при последующих изданиях книги в целях экономии бумаги каждый раз уменьшать поля на 1–2 мм, то после 5–6 изданий при неточной обрезке страниц текст может сохраниться не полностью – часть информации будет утеряна.

Теломеры при копировании хромосом не позволяют срезать «текст», под которым в данном случае понимается наш геном, то есть совокупность всех генов, содержащихся в гаплоидном наборе хромосом. В геноме находится наследственный шифр, определяющий развитие нашего организма.

Теломеры служат также в качестве датчиков, фиксирующих срок жизни клетки. Чем меньше их длина, тем выше вероятность отмирания клетки.

Метод отбора признака, наследуемого из поколения в поколение, более затруднителен, чем метод усиления гена, ответственного за формирование данного признака. В последнем случае отбирается необходимая информация о нашей собственной скорости процесса старения.

Клетки долгожителей надежно защищены от разрушения свободными радикалами. Довольно большая длина теломеров исключает возможность преждевременного старения и отмирания клеток.

Чтобы прожить долгую жизнь, нужно получить от родителей здоровые гены и их комбинации. Ученые уже давно признали, что некоторые болезни носят семейный характер и передаются из поколения в поколение, В настоящее время исследуется возможность передачи генетического кода, изучаются оптимальные способы определения силы сцепления генов, а также способы, позволяющие разорвать генетические связи. Ученые пытаются из 50-100 тыс. генов, входящих в состав клетки, выявить тот, который способствует возникновению определенного признака или подавляет его. Воздействуя на данный ген, можно будет усилить или ослабить этот признак.

Для выявления генов, участвующих в процессе старения, есть два пути. Механизм старения можно изучать на насекомых и мелких животных, которые, быстро размножаясь, могут дать в течение небольшого периода несколько поколений. Кроме того, в их клетках технически возможно производить замену генов. Оба эти метода применимы и к человеку.

Мушки, черви, грибы…

Врач-исследователь, идущий при изучении природы старения по второму пути, в течение длительного времени наблюдает, что происходит с организмом человека по мере его старения, и на основании произошедшей перестройки выявляет неизбежные изменения в генетическом материале – хромосомах и генах.

Процесс старения обычно изучается на плодовых мушках-дрозофилах, которые легко разводятся в неволе, очень плодовиты и неприхотливы. В ходе экспериментов от одной родительской пары мушек с поздними сроками развития старения было получено около 70 поколений новых мушек, продолжительность жизни которых, постепенно увеличиваясь, достигла 90 дней. (Максимальный срок жизни дрозофил равен 40–45 дням.) В пересчете на среднюю продолжительность жизни человека это составляет 150–160 лет, хотя для того, чтобы проследить, как увеличивается продолжительность жизни человеческих особей, потребовалось бы не менее 1400 лет.

Мушки-долгожительницы оказались более сильными и выносливыми. Они лучше переносили голод и стрессовые ситуации, могли летать в свободном пространстве непрерывно в течение полутора часов (а обычные мушки с нормальным сроком жизни – только 40 минут). Уровень антиокислителей в организме мушек-долгожительниц был выше, чем у обычных, и, следовательно, их клетки на уровне ДНК были лучше защищены от ударов свободных радикалов.

Для улучшения антиоксидантных свойств в клетки плодовых мушек-дрозофил достаточно ввести лишь один дополнительный ген, скопированный с гена, заставляющего клетки более активно бороться со свободными радикалами. При таком способе генной терапии повышается степень защиты клетки от опасного влияния свободных радикалов и срок жизни мушек соответственно увеличивается.

Таким же путем можно замедлить процесс старения и других биологических видов, например нематод, относящихся к классу первичнополостных червей. Нематоды являются классическим объектом лабораторных исследований: они очень малы, и каждая из 950 клеток их организма хорошо просматривается через прозрачную кожу. Нематоды живут 20–25 дней, однако в ходе экспериментов удалось продлить срок их жизни до 40 дней и даже более.

Продолжительность жизни нематод увеличивалась за счет дублирования гена, обеспечивающего более высокий коэффициент защиты клеток от воздействия свободных радикалов. Если у обыкновенных нематод процесс старения начинается с трехдневного возраста, то нематоды-долгожители значительно дольше не обнаруживают никаких признаков старения.

Продолжительность жизни нематод можно увеличить даже до 60 дней при соответствующей модификации генов daf-2 и daf-16, повышающих способность организма приспосабливаться к неожиданно изменившимся жизненным условиям. Искусственно вызванные изменения в этих генах позволяют нематодам при малых запасах питательных веществ дольше оставаться на стадии зародышевого развития, не переходя в стадию личинки. Ученым пока не известен механизм их действия, однако они полагают, что по крайней мере один из них держит под контролем гены, от активности которых зависит скорость старения организма.

Эксперименты в лабораторных условиях проводятся не только на мушках и червях, но и на дрожжевых грибах, обладающих высокой репродуктивной способностью, причем скорость их роста можно регулировать путем повышения и понижения температуры. Клетки дрожжевых грибов, как и большинство клеток, размножаются делением и, произведя в соответствий с планом, запрограммированным в механизме наследственности, определенное число своих двойников, умирают.

Если в клетки дрожжевых грибов дополнительно ввести гены, скопированные с гена долголетия lag-1 (Longevity Assurance Gene), то продолжительность жизни клеток увеличится на 30 %. Однако при такой модификации число делений клеток уменьшается в два раза. Манипулируя этим геном, а также еще 12 генами долголетия, открытыми учеными в последнее время, можно замедлить или ускорить процесс старения. Если «задействовать» все 13 генов долголетия, то срок жизни дрожжевых грибов можно увеличить на 50 %.

Генетический код

Хотя природа в своем развитии от простейших микроорганизмов до человека прошла долгий путь, создав многие типы живых конструкций, оказалось, что между отдельными конструкциями, то есть биологическими видами и их разновидностями, даже стоящими на весьма удаленных друг от друга ступенях эволюционной лестницы, существует довольно тесная связь.

Генетический код при образовании каждого нового вида в процессе развития живой природы не создавался всякий раз заново, а лишь дополнялся и совершенствовался. Подобным образом (да простит мне читатель такое сравнение) автомашина последней марки, выпущенная заводом-изготовителем, при сохранении всех основных особенностей конструкции дополняется некоторыми новыми узлами и деталями, например новой системой сигнализации.

99 % информации, содержащейся в генетическом коде человека, соответствует информации генетического кода шимпанзе, самого близкого его родственника по сравнению со всеми другими человекообразными обезьянами. Генетический код человека несет в себе и немалую долю информации, содержащейся в коде очень далеких его предшественников – плодовых мушек, нематод, дрожжевых грибов. В частности, участок, идентичный гену lag-1 в геноме дрожжевых грибов, идентифицирован в геноме человека. Теперь необходимо найти способ, который позволил бы сохранить жизнь клеткам человеческого организма в течение длительного периода. Если опыты по введению в клетки крупных млекопитающих гена, скопированного с гена долголетия, окажутся удачными, то для этого будут созданы все предпосылки.

Чтобы задержать процесс старения организма, необходимо модифицировать в его генотипе около 200 генов, из которых одни определяют срок жизни клетки, а другие излучают сигналы, приводящие в действие разрушающий ее «взрыватель». Кроме того, есть гены, обеспечивающие прохождение всех процессов в синхронной последовательности.

Манипулируя определенными генами, вызывающими процесс старения, можно оказать значительное влияние на продолжительность жизни. Ведь срок жизни каждой исходной клетки заложен в ее генетическом коде. Дав несколько последовательных поколений, она умирает, в соответствии с программой, заложенной в наследственном механизме клетки, ей выносится приговор, который неумолимо приводится в исполнение.

Ученым в лабораторных условиях удалось задержать процесс старения клеток человеческого организма, увеличив срок их жизни на 40-100 %. Однако отдельные группы клеток, выращенные в почти идеальных лабораторных условиях, отличаются от клеток живого организма. Реальное участие соответствующих генов в процессе старения рациональнее проследить на группах испытуемых с различной скоростью старения организма. Зная основные генетические характеристики человеческих популяций, можно прогнозировать характер возможных изменений в недрах данной популяции.

Изучив на основании генеалогического метода родословную тех, кто стареет медленно, и тех, кто стареет быстро, можно получить весьма обширную информацию о характере наследования различных признаков.