Текст книги "250 показателей здоровья"

Дополнительное обследование – см. Аритмии сердца.

Пороки сердца

Пороки сердца бывают врожденными и приобретенными. К врожденным порокам относят аномалии развития сердца и крупных сосудов, появляющиеся во внутриутробном периоде. Редко врожденные пороки обусловлены генетической природой, но главными причинами их возникновения считают внешние воздействия на органогенез плода, чаще – в ранние сроки беременности (вирусные – краснуха и другие инфекционные заболевания матери, алкоголизм, воздействие ионизирующего излучения и др.). Известны более 90 вариантов врожденных пороков сердца, и все они могут осложниться инфекционным эндокардитом. Приобретенные пороки сердца – структурные изменения клапанного аппарата или дефекты перегородок, ведущие к нарушению функции сердца и гемодинамики, что, в свою очередь, приводит к патологическим состояниям, характеризующимся участием в присасывательной функции сердца компенсаторных механизмов. В случае, когда для поддержания нормальной гемодинамики их участие становится недостаточным, развивается сердечная недостаточность. Приобретенные дефекты перегородок сердца чаще всего возникают в связи с проникающими ранениями сердца или вследствие массивного разрушения перегородки при инфаркте миокарда. В основном данная патология завершается быстрым летальным исходом.

Под клапанным пороком сердца подразумевают состояние нарушения функции клапана, связанное с органическими изменениями самого клапана либо закрываемого им отверстия (в виде стойкого его расширения или сужения), т. е. сюда относится недостаточность аортального клапана, вызванная не только разрушением самих клапанов, но и растяжением устья аорты.

По данному определению к клапанным порокам сердца следует отнести и те состояния нарушения функции клапана (в частности, митрального и трикуспидального), которые вызваны стойкими органическими изменениями частей мускулатуры сердца, участвующих в закрытии этих клапанов. Так, например, к клапанным порокам относится и та недостаточность двустворчатого клапана, которая является следствием стойких кардиосклеротических изменений. Но в тех случаях, когда дефект клапана является результатом тяжелых органических изменений миокарда, эти последние имеют главное значение – клапанный же порок отступает на второй план.

Приобретенные пороки клапанов сердца – это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), сформировавшиеся вследствие острых либо хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.

Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10–20 % – аортального клапана.

Эхокардиография – у больных с аортальным пороком выявляется наличие утолщенных створок клапана с ограничением их подвижности, отмечается снижение скорости кровотока до уровня менее 3 м/с, выявляются наличие и выраженность регургитации крови, определяется увеличение толщины стенок левого желудочка. При митральной недостаточности выявляются дискордантность хода передней и задней створок, признаки фиброза и увеличение скорости движения передней створки. При митральном стенозе визуализируется однонаправленное движение передней и задней створок вперед, уменьшение амплитуды движения передней створки. В спорных случаях показано применение чреспищеводного датчика.

Компьютерная томография – 64-МСКТ – позволяет неинвазивно выявить различные аномалии развития сердца, включая клапанную патологию. В данной ситуации метод применяется для более точной анатомической диагностики, необходимой для последующего лечения, а также позволяет одним исследованием заменить множество других. Визуализируется кальциноз клапанов, а также появляется возможность перед планируемым протезированием клапана оценить коронарный резерв.

Рентгенография органов грудной клетки с контрастированием пищевода. При аортальных пороках обращают на себя внимание гипертрофия левого желудочка, постстенотическое расширение аорты, кальцификация клапана, признаки застоя в легких. При митральном стенозе имеется наличие признаков венозной легочной гипертензии, линий Керли типа Б, расширение ствола легочной артерии, выбухание ушка левого предсердия, оттеснение пищевода кзади по дуге малого радиуса. При митральной недостаточности выявляются дилятация левого предсердия, увеличение левого желудочка.

Фонокардиография – недостаточность митрального клапана, проявляется как снижение амплитуды I тона, появление связанного с ним систолического шума. Шум увеличивается в положении больного на левом боку, I тон часто не дифференцируется с началом шума. Усиление левожелудочкового III тона, который регистрируется не ранее чем через 120 мс после II тона. При стенозе митрального клапана выявляется резкое увеличение амплитуды I тона, удлинение интервала между зубцом Q на электрокардиограмме и I тоном на ФКГ до 8—12 мс, увеличение амплитуды II тона над легочным стволом и расщепление тона с опозданием легочного компонента на 4 мс. На верхушке сердца регистрируется диастолический шум. Особым признаком является регистрация протодиастолического тона («щелчок открытия» митрального клапана), который имеет характерные отличия: зона лучшей регистрации – между левым краем грудины и верхушкой сердца, протодиастолический тон хорошо проводится за пределы верхушки влево. Продолжительность интервала от II тона до «тона открытия» митрального клапана при синусовом ритме в обратной степени зависит от величины стеноза. Недостаточность аортального клапана характеризуется тем, что изменения I и II тонов непостоянны. Часто может быть усиление III и IV тонов. Низкоамплитудный высокочастотный убывающий диастолический шум может сливаться с легочным компонентом II тона. При выраженном стенозе аортального клапана отмечается парадоксальное расщепление II тона сердца: аортальный компонент отстает от легочного, интервал между ними уменьшается на высоте вдоха. Систолический шум имеет ромбовидную форму. Он начинается вслед за I тоном и заканчивается, не доходя до II тона, отличается тем, что чем более выраженнее стеноз, тем позднее регистрируется максимум шума. Недостаточность трикуспидального клапана – амплитуда I тона чаще нормальна. Регистрируется систолический шум, который начинается сразу после I тона и занимает весь период систолы. Амплитуда колебаний шума увеличивается при вдохе. Трикуспидальный стеноз характеризуется высокочастотным убывающим диастолическим шумом с пресистолическим усилением, который лучше всего регистрируется по левому краю грудины в месте прикрепления V реберного хряща или над мечевидным отростком. Характерно усиление и появление акустических признаков при задержке дыхания на вдохе. На ЭКГ при митральной недостаточности часто регистрируются изменения зубца Р: расширенный двугорбый зубец в отведениях I, II, двухфазный – в отведении V₁ с более продолжительной и высокоамплитудной второй фазой (P-mitrale), иногда – его инверсия в отведениях III, aVF. При длительном наличии высокой легочной гипертензии могут регистрироваться признаки гипертрофии обоих желудочков. При митральном стенозе часто наблюдаются признаки перегрузки левого предсердия и ухудшения внутрисердечной проводимости в форме зубца P-mitrale – двугорбый широкий зубец Р в отведениях I, II может быть отрицательным в отведениях III и aVF, двухфазным в отведении V₁, вначале положительным, а затем более широким отрицательным. Электрическая ось во фронтальной плоскости вертикальна, могут быть явления гипертрофии правого желудочка, к примеру отрицательный зубец Т в правых грудных отведениях. Аортальная недостаточность характеризуется признаками гипертрофии и часто перенапряжения левого желудочка, которые на поздних стадиях выраженного порока комбинируются с признаками коронарной недостаточности. Могут выявляться экстрасистолы. Аортальный стеноз дает признаки гипертрофии левого желудочка. Нередко регистрируется блокада левой ножки пучка Гиса. При трикуспидальной недостаточности обнаруживают отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение зубца Р во II и III стандартных отведениях и правых грудных отведениях. Сфигмограмма сонной артерии при недостаточности аортального клапана обусловлена крутой анакротой и нередко – заостренной вершиной («симптом указательного пальца»), исчезновением инцизуры и дикротической волны. Фазовый анализ отмечает короткую фазу изоволюмического сокращения левого желудочка. На кривой давления в аорте может отсутствовать дикротическая волна, диастолическое давление в аорте понижено. В случае функционального аортального стеноза систолическая волна в аорте состоит из двух пиков (pulsus bisferiens). При выраженном стенозе на сонной артерии регистрируются нерезкий подъем кривой, пологая неровная вершина, отсутствие дикротической волны; период изгнания увеличен пропорционально выраженности стеноза. Выявляются повышенная разница давления между левым желудочком и аортой, высокое конечное диастолическое давление в полости левого желудочка. На кривых давления в левом предсердии и левом желудочке – увеличение волны, обусловленной систолой предсердий. На сфигмограмме яремной вены регистрируется увеличенная пресистолическая волна. При синусовом ритме на кривой в правом предсердии фиксируется гигантская волна, соответствующая систоле предсердий. Градиент давления между правым предсердием и правым желудочком не всегда удается обнаружить.

Контрастная вентрикулография при стенозе аортального клапана выявляет незначительное увеличение, нормальный или даже сниженный объем полости левого желудочка при сочетании с гипертрофией.

Ревматизм

Это токсико-иммунологическое системное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Причиной заболевания является инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А. Этот микроб имеет общие с человеческими антигены, поэтому антитела, направленные на уничтожение β-гемолитического стрептококка группы А, могут поражать антигены соединительной ткани клапанов сердца (развивается порок) и других органов (кожи – анулярная эритема, нервной системы – малая хорея и т. д.).

Ревматизм бывает следующих видов:

1) активный и неактивный;

2) с поражением сердца и без;

3) с внесердечными проявлениями и без.

Активный ревматизм характеризуется быстрым течением, признаки ярко выражены, болезнь хорошо поддается противоревматическому лечению; обычно не дает обострений. Чаще встречается у молодых людей.

Неактивная фаза ревматизма – это отсутствие симптомов активного воспалительного процесса (при клиническом и лабораторном обследовании) у людей, перенесших ревматизм. Но последствия перенесенных ревматических атак остаются в виде миокардиосклероза (т. е. образуется рубцовая ткань в мышце сердца), сформированного порока сердца, внесердечных изменений.

Ревматизм с поражением сердца может привести к возникновению порока сердца. Признаки поражения сердца – сердцебиение, одышка, болевые ощущения в области сердца, слабость, быстрая утомляемость.

Ревматизм с внесердечными поражениями. Поражение суставов обусловлено в большей степени экссудативными, чем пролиферативными изменениями. Заживление не сопровождается образованием грубых рубцов либо деформацией суставов.

Если не наблюдаются внесердечные признаки ревматизма (такие как полиартрит, хорея), ревматический кардит нередко остается недиагностированным, а это обычно приводит к тому, что ревматическое поражение сердца у больного может быть выявлено без очевидных или анамнестических указаний на перенесенный ревматизм.

Особую роль в развитии ревматизма играет генетическая предрасположенность. Системный воспалительный процесс при ревматизме проявляется характерными изменениями соединительной ткани: мукоидное набухание – фибриноидное превращение – фибриноидный некроз и клеточные реакции – инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами с образованием ашофф-талалаевских гранулем. Начиная с отложения фибрина, полное восстановление ткани не представляется возможным, и процесс оканчивается склерозированием. Симптомы поражения сердца появляются по мере стихания воспалений суставов (реже – с самого начала болезни) и считаются наиболее частым, а иногда и единственным органным проявлением ревматизма. В настоящее время считается, что заболевание может протекать и без явных сердечных изменений.

Лабораторные методы исследования. Характерны признаки воспалительной реакции в виде лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига в лейкоцитарной формуле, тромбоцитоз, нарастание СОЭ до 40 мм/ч. При хроническом течении изредка развивается анемия, гипо– или нормохромная. Специфично нарастание титров противострептококковых антител – антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1: 300, антистрептолизина – более 1: 250, но у многих больных хроническими формами ревматизма признаков стрептококковой инфекции вообще не наблюдается. По комплексу следующих показателей судят о степени активности болезни. К ним относится повышение уровня фибриногена выше 4 г/л, α-глобулинов – выше 10 %, γ-глобулинов – выше 20 %, гексоз – выше 1,25 гм, церулоплазмина – более 9,25 гм, серомукоида – выше 0,16 гм, обнаружение в крови С-реактивного белка. В подавляющем большинстве случаев биохимические показатели активности параллельны величинам СОЭ. Важное значение для диагностики степени выраженности воспалительного процесса (но не нозологии болезни) имеет показатель белковых фракций с повышением α₂– и γ-глобулинов, фибриногена, гексоз, серомукоида, нейраминовых или сиаловых кислот, С-РБ, церулоплазмина, содержания некоторых энзимов и их изоэнзимов (МДГ, КФК, ЛДГ и др.). В активной фазе ревматизма выявляется повышенная спонтанная реакция бласттранформации лимфоцитов, торможение миграции лейкоцитов, увеличение содержания антикардиальных аутоантител.

ЭКГ. При ревматическом миокардите – уплощение, зазубренность зубца Р и комплекса QRS, удлинение интервала PQ выше 0,2 с. При динамическом наблюдении определяется смещение сегмента S – T, изменение амплитуды зубца Т (отрицательный, низкий, реже – двухфазный, чаще – в отведениях V₁ – V₃). Могут наблюдаться экстрасистолия, внутрижелудочковая и атриовентрикулярная блокада II или III степени. При больших сроках поражения клапанного аппарата сердца, преимущественно с митральным стенозом, часто определяется мерцательная аритмия, говорящая о тяжести дистрофических и склеротических процессов в миокарде. На ЭКГ при ревматическом сухом перикардите характерно смещение интервала S – T вверх во всех отведениях в начале заболевания. В последующем эти интервалы постепенно возвращаются к изоэлектрической линии, при переходе в экссудативную форму добавочным симптомом бывает лишь заметное снижение вольтажа комплекса QRS.

Фонокардиография при первичном ревмокардите определяет уменьшение амплитуды I и II тонов, иногда – расщепление тона. Примерно у 2/3 больных над верхушкой сердца регистрируется небольшой систолический шум, характеризующийся непостоянством звуковых колебаний в каждом сердечном цикле. Могут быть патологические III и IV тоны с возникновением ритма галопа. Диагностическое значение имеет диастолический шум на верхушке, указывающий на возникновение вальвулита.

Реокардиография, поликардиография, кинетокардиография определяют нарушения сократимости сердечной мышцы, наиболее выраженные при активном ревматическом процессе.

Рентгенография проводится обычно с контрастированием пищевода. Отклонения пищевода по большому или малому радиусу предполагают митральный стеноз или преобладание стеноза при сочетанном пороке.

Эхокардиография в комплексе с доплеровской ультрасонографией достаточно чувствительна для диагностики ревмокардита и ревматических пороков сердца. Метод выявляет структурные изменения клапанов сердца и функциональные нарушения. Доплеровская ультрасонография позволяет выявить степень выраженности обратного тока крови, градиент давления крови в зоне аортального клапана. Ревматический эндокардит митрального клапана отличается наличием вегетации (включений) на клапанах, митральной регургитацией, гипокинезией задней митральной створки, непостоянной куполообразной диастолической формой передней митральной створки. Эхокардиография позволяет снизить необходимость в катетеризации сердца для дифференциальной диагностики его поражений.

Артериальная гипертония

Это заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции высших сосудорегулирующих центров. АГ взрослых – это постоянное повышение уровня систолического артериального давления (САД) от 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолического АД (ДАД) до 90 мм рт. ст. и выше. Повышение артериального давления у большей части больных связано с гипертонической болезнью (по некоторым данным – до 95 % всех больных). В остальных случаях оно обусловлено заболеваниями почек, надпочечников, коарктацией аорты и др. После выявления АГ необходимо обследовать больного для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень артериальной гипертонии, стадию заболевания и группу риска.

Амбулаторное суточное мониторирование АД. Амбулаторное СМАД предоставляет данные о состоянии механизмов сердечно-сосудистой регуляции, например определение суточных колебаний АД, ночные гипо– и гипертензию и равномерность антигипертензивного эффекта препаратов. Результаты СМАД важны для определения прогноза заболевания. Данная программа СМАД рекомендует определение артериального давления с периодичностью в 15 мин. в дневные часы и 30 мин. – в ночные. Нормальные значения АД днем составляют 135/85 мм рт. ст., а ночью – 120/70 мм рт. ст. со степенью снижения АД в ночные часы до 10–20 %. Отсутствие ночного снижения АД или его снижение должно привлечь внимание врача.

Эхокардиография позволяет определить диастолическую функцию, сократимость миокарда. Индекс массы миокарда левого желудочка – более 125 г/м² у мужчин, более 110 г/м² у женщин. При помощи УЗИ изучают состояние кровеносных сосудов, могут быть признаки утолщения стенки сонной артерии. На УЗИ брахиоцефальных артерий определяют толщину комплекса интима-медиа, наличие атеросклеротических бляшек. ЭКГ выявляет наличие признаков гипертрофии левого желудочка. Электрическая ось сердца бывает горизонтальной или отклоненной влево. Могут быть признаки ишемии миокарда, рубцовых изменений, нарушения ритма и проводимости.

Лабораторные методы обследования. Для диагностики патологии почек исследуют экскрецию альбумина с мочой, уровень креатинина в сыворотке крови. Содержание креатинина в сыворотке крови более 133 ммоль/л у мужчин и 124 ммоль/л у женщин, а также понижение клиренса креатинина < 60–70 мл/мин. могут говорить о начальных признаках почечной недостаточности. Необходимо определение концентрации мочевой кислоты в крови, так как гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ. Для альдостеромы и гиперплазии коры надпочечников характерны низкая активность ренина в плазме крови и повышенная секреция альдостерона. Исследование катехоламинов и их метаболитов в суточной моче используется для диагностики феохромоцитомы УЗИ почек – неинвазивный метод, помогающий оценить размер, форму, соотношение мозгового и коркового веществ почек и объемных образований в почках. Метод позволяет определить поликистоз, опухоли почек и судить о возможных органических изменениях в чашечно-лоханочной системе.

МРТ, ангиография, компьютерная томография, рентгенография позволяют визуализировать причину вторичных гипертоний, таких как коартация аорты, опухоли органов грудной клетки (АКТГ-эктопированный синдром), феохромоцитома, синдром Конна, стеноз почечных артерий.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Это заболевание с комплексом характерных симптомов, которые связаны с недостаточной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке, а также с задержкой жидкости в организме; является следствием ухудшения сократительной способности сердца, обусловленной повреждением миокарда, деформацией клапанного аппарата, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Для диагностики ХСН требуются доказательства наличия серьезного поражения сердца и дисфункции миокарда, получить которые невозможно без использования инструментальных методов исследования. Поэтому рабочая группа по сердечной недостаточности ЕО кардиологов (1995, 2001) советует диагностировать сердечную недостаточность на основании наличия трех критериев:

1) симптомы сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке);

2) объективные признаки дисфункции сердца (в покое);

3) положительный эффект терапии.

Критерии 1 и 2 являются обязательными для установления диагноза сердечной недостаточности. Обследование проводится с учетом выявления заболеваний, которые могут симулировать сердечную недостаточность или вызывать ее обострение.

ХСН бывает:

1) систолической, диастолической и смешанной;

2) левожелудочковой, правожелудочковой и с вовлечением обоих кругов кровообращения;

3) компенсированной и декомпенсированной.

Лабораторные исследования

Исследование электролитов крови может выявить гипокалиемию и/или гипонатриемию (возникают на фоне терапии диуретиками), гиперкалиемию. Повышение уровня натрийуретических пептидов. Определяется тесная зависимость между тяжестью сердечной дисфункции и содержанием НУП в плазме, что позволяет использовать анализ в качестве «лабораторного теста» на ХСН.

ЭКГ носит неспецифический характер, с помощью электрокардиографии можно получить информацию о возможной этиологии ХСН – патологически измененный зубец Q говорит о перенесенном инфаркте миокарда, а изменения сегмента ST и зубца T указывают на ишемию миокарда. Высокий вольтаж зубцов R, отражающий гипертрофию левого желудочка, предполагает, что аортальный стеноз, гипертоническое сердце или гипертрофическая кардиомиопатия являются причиной ХСН, обусловленной диастолической дисфункцией ЛЖ. Низкая амплитуда зубца R часто встречается при перикардите, амилоидозе, а гипертрофия правого желудочка, отклонение электрической оси вправо, блокада правой ножки пучка Гиса характерны для ХСН, вызванной поражением правого желудочка.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет застойные явления в легких, что проявляется увеличением их корней, усилением легочного рисунка за счет стволов, обнаруживается плевральный выпот, иногда в сочетании с междолевым выпотом, также определяется дилатация сердца и отдельных его камер. Дилатацию сердца выявляют двумя способами: либо по увеличению поперечного размера (более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин), либо по возрастанию кардиоторакального индекса (отношение диаметра сердца к грудной клетке в прямой проекции) – более 0,5. Но размеры сердца могут быть в норме даже у пациентов с доказанной сердечной недостаточностью.

Эхокардиография позволяет не только выявить нарушение функций сердечной мышцы, но и их причину. Нужно заметить, что применение эхокардиографии в М-режиме в сочетании с доплерографией позволяет отказаться от инвазивных методов исследований. Эхокардиография позволяет определить характер дисфункции: систолическая или диастолическая; состояние клапанного аппарата: регургитацию, стеноз, порок; вегетации, тромбы, жидкость в полости перикарда; патологию крупных сосудов, гипертрофию стенок желудочков, локальную (регионарную, сегментарную) сократимость. Стандартная эхокардиография в М-режиме позволяет определить конечный диастолический и конечный систолический размеры левого желудочка. Фракция выброса левого желудочка менее 45 % считается одним из главных признаков его систолической дисфункции. Если она менее 35–40 %, то это указывает на выраженную систолическую дисфункцию ЛЖ. Величина фракции выброса ЛЖ имеет важное прогностическое значение при ХСН. Выживаемость пациентов с ХСН находится в обратно пропорциональной зависимости от величины фракции выброса ЛЖ.

Радиоизотопные методы. Радиоизотопная ангиография позволяет оценить фракцию выброса левого желудочка, объемы камер сердца, динамику диастолического наполнения желудочка. Точность результатов может превосходить таковую при эхоКГ.

Магнитно-резонансная томография. Помимо обычных показателей, метод способствует оценке протяженности некроза миокарда, особенности функционирования, состояния его кровоснабжения, а также помогает выявить утолщение перикарда.