Текст книги "250 показателей здоровья"

Соматотропин оказывает также модулирующее действие на определенные функции центральной нервной системы, являясь не только эндокринным гормоном, но и нейропептидом, т. е. медиаторным белком, принимающим участие в регуляции деятельности ЦНС. Показано, что соматотропин улучшает память и познавательные функции, особенно у больных с гипофизарным нанизмом (характеризуется дефицитом соматотропной функции гипофиза), и что введение соматотропина может улучшать настроение и самочувствие больных с низким уровнем соматотропина в крови – не только больных с клинически выраженным гипофизарным нанизмом, но и, например, больных, страдающих депрессией. Вместе с тем очень высокий уровень соматотропина в крови, наблюдаемый при акромегалии, также вызывает депрессию и другие нарушения деятельности ЦНС.

Пробы

1) Стимуляция инсулином СТГ.

2) Стимуляция гормона аргинином.

3) Угнетение гормона глюкозой и т. д.

Содержание соматотропного гормона в норме в сыворотке крови у новорожденных – 10–50 нг/мл, у детей – 1—10 нг/мл, у взрослых женщин – до 10 нг/мл, у мужчин – до 2,0 нг/мл, у женщин старше 60 лет – 1—14 нг/мл, у мужчин старше 60 лет – 0,4—10,0 нг/мл.

В норме образование СТГ повышено во время физической нагрузки и в период глубокого сна. Стимулирует выработку СТГ гормон гипоталамуса – соматолиберин. Обратное воздействие оказывает соматостатин. Суточный ритм образования гормона формируется к трем месяцам после рождения. Максимум концентрации – выше 6 нг/мл после 2–3 часов после засыпания вне зависимости от времени суток. Уровень содержания СТГ увеличивается во время полового созревания и понижается после 60 лет.

Определение выведения гормона роста с мочой имеет определенные преимущества, так как это не требует частого взятия проб крови для определения ритма пиков секреции СТГ в сыворотке. У детей с недостаточностью СТГ экскреция гормона (выведение) с мочой значительно ниже, чем у здоровых детей. Исследуют порцию мочи, собранную утром. Одновременно с анализом уровня СТГ в моче определяют и концентрацию креатинина. В норме ночная экскреция соматотропного гормона у детей от года до 8 лет составляет 7,5—42 нг/г креатинина (в среднем – 15). Дневная экскреция у детей от года до 8 лет – 10,2—30,1 (в среднем – 15,8), с 9 до 18 лет – 9,3—29 (в среднем – 16,2).

При акромегалии и гигантизме (повышение уровня СТГ) содержание гормона определяют в крови натощак трехкратно в течение 2–3 дней. При этих заболеваниях концентрация гормона роста может достигать 400 нг/мл.

При цифрах, близких к норме, с целью диагностики и определения фазы заболевания (активная и неактивная) исследуют ритм секреции СТГ в сутки и используют пробы. Содержание гормона в крови определяют с интервалом 1–2 месяца. Медикаментозное лечение акромегалии считается достаточным при уровне СТГ не выше 10 нг/мл.

Понижение образования соматотропного гормона в период роста способствует развитию карликовости.

Выработка СТГ низкая, суточный ритм образования отсутствует при гипофизарном нанизме. Если в пробе крови, взятой натощак, концентрация гормона будет выше 10 нг/мл, то недостаточность сразу исключается. При меньших показателях проводят дополнительные пробы и тесты.

Повышение концентрации соматического гормона может наблюдаться при следующих состояниях: акромегалия и гигантизм, хроническая почечная недостаточность, стресс, алкоголизм, голодание, послеоперационные и посттравматические состояния, физическая нагрузка, гиперпитуитаризм, гипергликемия (повышение уровня глюкозы в крови).

Уменьшение уровня СТГ наблюдается при гипофизарной карликовости, тучности, химио– и радиотерапии, операциях, синдроме Иценко – Кушинга, гипопитуитаризме, гиперкортицизме и при приеме лекарственных средств: прогестерона, глюкокортикоидов, глюкозы, метисеригита, фенотиазина, соматостатина.

Глюкагон

Уровень глюкагона в плазме крови в норме у взрослых составляет 60—200 пг/мл.

В организме человека глюкагон принимает участие в обмене углеводов. По своей сути этот гормон является противоположностью инсулина, который образуется в β-клетках поджелудочной железы. Глюкагон же вырабатывается в поджелудочной железе, но α-клетками. Глюкагон способствует расщеплению гликогена до глюкозы в печени, в результате чего уровень глюкозы в сыворотке крови значительно повышается (гипергликемия). Гормон действует на жировую ткань, вызывая ее расщепление. В норме на выработку глюкагона влияет уровень глюкозы в кровяном русле. При увеличенной концентрации глюкозы секреция глюкагона снижается, и наоборот, при гипогликемии (снижение уровня глюкозы) синтез гормона повышается. Также на образование глюкагона влияет соматотропный гормон передней доли гипофиза, который усиливает выработку гормона. Соматостатин же тормозит синтез глюкагона.

Этот гормон расщепляется за несколько минут, так как время полураспада непродолжительно. Два гормона поджелудочной железы – инсулин и глюкагон – функционально взаимосвязаны. Так, при сахарном диабете дефицит инсулина сопровождается повышенным образованием глюкагона, что будет являться причиной высокого уровня сахара в крови. Ярко это заметно, например, в лечении инсулинозависимого сахарного диабета. В таких случаях гипергликемия резко выражена и нарушаются обмен веществ и кислотно-щелочное равновесие (сдвиг pH крови в кислую среду за счет преобладания кислот). Эти состояния легко предотвратить, используя соматостатин, который, в свою очередь, тормозит выработку глюкагона, и гипергликемия не будет превышать 9 ммоль/л. Значительное повышение уровня глюкагона в плазме крови чаще возникает при глюкагономе, т. е. опухоли из α-клеток поджелудочной железы. У таких больных очень часто нарушается толерантность к глюкозе и возникает сахарный диабет. Заболевание диагностируют при высокой концентрации глюкагона в плазме крови.

Глюкокортикоид

Глюкокортикоиды образуются в коре надпочечников и влияют на обмен белков, жиров и углеводов. Усиливают синтез глюкозы из белковых молекул, стимулируют отложение в печени гликогена. Также являются антагонистами инсулина и могут привести к повышенному уровню глюкозы в крови и появлению сахара в моче. Глюкокортикоиды вызывают расщепление белка в тканях, угнетают процесс воспаления. Противовоспалительное действие оказывают за счет снижения активности гиалуронидазы и проницаемости сосудистой стенки. Гидрокортизон уменьшает выработку антител при попадании чужеродных агентов в организм человека, тормозит взаимодействие антигена (т. е. чужого для организма антигена) с антителом. Гормоны при введении их в организм оказывают воздействие на кроветворные органы, что приводит к уменьшению массы тимуса и лимфатической ткани. За счет этих процессов в крови снижается уровень лимфоцитов и эозинофилов. Но под действием глюкокортикоидов повышается выработка эритроцитов в красном костном мозге, и их уровень в периферической крови возрастает.

Кортизон составляет 75–90 % глюкокортикоидов, которые циркулируют в кровеносном русле и расщепляются в печени.

Норма кортизона в сыворотке крови в 8.00 ч составляет 200–700 нмоль/л (70—250 нг/мл), в 20.00–55—250 нмоль/л (20–90 нг/мл). Между утренней и вечерней концентрацией разница составляет более 100 нмоль/л. В период беременности уровень кортизона повышен, его суточный ритм нарушен.

Концентрация кортизона снижена у лиц с хронической недостаточностью коры надпочечников, с первичной и вторичной надпочечниковой недостаточностью.

При слабовыраженной недостаточности уровень кортизона может быть в пределах нормы, поэтому проводят различные функциональные пробы с АКТГ. После использования этих проб кортизон крови повышается в два раза.

Высокий уровень кортизона обнаруживается при следующих заболеваниях: гипотиреоз, синдром Иценко – Кушинга, цирроз печени, терминальные состояния, астма, сахарный диабет некомпенсированный. При данных состояниях суточный ритм секреции нарушается.

Повышенный уровень кортизона с сохранением суточного ритма наблюдается при стрессе, болевых синдромах, синдроме Иценко – Кушинга, лихорадке.

Высокая концентрация гормона без суточного ритма секреции наблюдается при острых инфекциях, опухолях центральной нервной системы, менингитах, правожелудочковой недостаточности, печеночной недостаточности, почечной гипертензии, психической депрессии.

Низкий уровень кортизона в крови – первичная гипофункция коры надпочечников, болезнь Аддисона.

Инсулин

Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе определенными клетками – β-клетками островков Лангерганса. Инсулин вырабатывается в виде предшественника, проинсулина, от которого затем отщепляется С-пептид, уровень которого более точно отражает секрецию инсулина, поскольку С-пептид, в отличие от самого инсулина, не поглощается клетками и не разрушается ферментами.

Инсулин играет важную роль в регуляции углеводного обмена. При действии этого гормона снижается уровень глюкозы в сыворотке крови (гипогликемия). Норма сахара в крови составляет 4,45—6,65 ммоль/л, но под действием инсулина он понижается до 4,45 ммоль/л и более. Уровень глюкозы плазмы крови падает в результате того, что под влиянием инсулина происходит превращение глюкозы в гликоген в мышечной ткани и печени, гормон увеличивает проницаемость ниточных стенок для сахара, поэтому глюкоза усиленно проникает внутрь клеток, где она и усваивается. Также инсулин препятствует расщеплению белков и превращению их в молекулы глюкозы. В то же время он способствует образованию белков из аминокислот, влияет на жировой обмен – тормозит распад жиров и липидов.

Определение уровня инсулина в сыворотке крови необходимо для оценки эндокринной (гормонообразующей) функции поджелудочной железы и диагностики некоторых эндокринных заболеваний.

Норма активности инсулина у взрослого человека – 3– 17 мкЕД/мл.

Соотношение инсулина мкЕД/ глюкозы после голодания при концентрации глюкозы в сыворотке ниже 40 мг% – менее 0,25, при концентрации глюкозы ниже 2,2 ммоль/л – менее 4,5.

Сахарный диабет возникает в результате абсолютной или относительной недостаточности инсулина. Исследование уровня инсулина в сыворотке крови нужно для дифференциальной диагностики разных форм сахарного диабета, выбора определенных лекарственных средств (подбора адекватного лечения), определения степени дефицита инсулина. После проведения глюкозотолерантного теста у здоровых людей концентрация инсулина будет максимальной через 1 ч после приема глюкозы и уменьшается через 2 ч.

Нарушение толерантности к глюкозе – замедленный подъем концентрации инсулина по отношению к возрастанию уровня глюкозы при проведении глюкозотолерантного теста. Максимум гормона у таких пациентов обнаруживается через 1,5–2 ч после приема сахара. Проинсулин (предшественник инсулина), глюкагон, С-пептид содержатся в крови в пределах нормы.

Инсулинозависимый сахарный диабет – исходная концентрация инсулина в сыворотке крови или в норме, или немного снижена. В ходе проведения глюкозотолерантного теста отмечается более низкий подъем содержания инсулина. Возможно возникновение парадоксальной реакции при прохождении этого теста. Уровень С-пептида и проинсулина понижен, содержание глюкагона – в норме.

Инсулиннезависимый сахарный диабет – в легких случаях натощак уровень инсулина немного повышен. При проведении глюкозотолерантного теста концентрация гормона также превышает нормы во все сроки теста. Содержание проинсулина, глюкагона, С-пептида в крови в пределах нормальных величин. При средней тяжести течения заболевания наблюдается повышение уровня инсулина натощак. На шестидесятой минуте проведения глюкозотолерантного теста отмечается максимум гормона, затем содержание инсулина в крови медленно снижается. Высокая концентрация гормона будет на 60-й, 120-й и также на 180-й мин. после приема глюкозы. В сыворотке крови уровень С-пептида и проинсулина низкий, глюкагона – высокий.

Гиперинсулинизм – внезапная и избыточная продукция инсулина возможна при инсулиноме. Обычно гипогликемия имеет пароксизмальный характер, причем выработка гормона не зависит от уровня глюкозы в сыворотке крови. Концентрация С-пептида и проинсулина также избыточна. С целью диагностики используют различные пробы – нагрузка лейцином или тобутамидом: у пациентов с опухолью (инсулиномой) наблюдается повышение концентрации инсулина в крови и более заметное понижение содержания глюкозы по сравнению со здоровыми людьми. Возможен нормальный характер этих проб, но это не исключает возможности опухоли.

Функциональный гиперинсулинизм может иметь место при некоторых заболеваниях с нарушением обмена углеводов. Возникает снижение уровня глюкозы на фоне нормального или немного повышенного содержания инсулина, чувствительность к введенному инсулину увеличена. Тесты с лейцином и толбутамидом отрицательны.

Повышение концентрации инсулина в сыворотке крови возможно при следующих заболеваниях и состояниях: нормальная беременность, ожирение, болезни печени, сахарный диабет второго типа в начале заболевания, синдром Иценко– Кушинга, инсулинома, мышечная дистрофия.

Уровень инсулина снижается при длительной физической нагрузке, сахарном диабете первого и второго типов.

Проинсулин в сыворотке: норма у взрослых – 1–9,4 пмоль/л.

С-пептид – это элемент молекулы проинсулина, при отщеплении которого формируется инсулин. Норма содержания С-пептида у взрослых составляет 0,5–3,0 нг/мл.

Кальцитонин в сыворотке крови

Концентрация кальцитонина в сыворотке крови составляет 5,5—28 пкмоль/л.

В организме человека кальцитонин образуется в щитовидной железе особыми (парафолликулярными) клетками, расположенными вне фолликулов железы. Этот гормон участвует в регуляции кальциевого обмена. Под его действием уровень кальция и фосфатов в периферической крови снижается. Гипокальциемия (т. е. снижение содержания кальция в крови) возникает потому, что кальцитонин препятствует выходу кальция из костной ткани и способствует его депонированию. Гормон тормозит функцию клеток, разрушающих костную ткань (остеокластов), и активизирует остеобласты, которые образуют новую костную ткань. Тиреокальцитонин увеличивает выделение кальция почками и способствует переходу кальция в кости. Уровень кальция в крови играет важную роль в регуляции выработки кальцитонина. При гиперкальциемии образование гормона снижается и, наоборот, при повышенной концентрации ионов кальция выработка кальцитонина значительно повышается. Таким образом, уровень ионов кальция в сыворотке крови в норме всегда поддерживается на определенном уровне. Способствуют также секреции гормона некоторые биологически активные вещества: глюкагон, гастрин, холецистокинин.

Исследование кальцитонина в практике используют с целью постановки диагноза медуллярного рака щитовидной железы, так как при этом заболевании уровень гормона превышает нормальные величины, а также для анализа нарушения обмена кальция. Причем одновременно исследуют и кальцитонин, и паратгормон, и витамин D₃. Диагноз рака при положительном тесте ставится даже в отсутствие данных радиоизотопного исследования. Если после удаления раковой опухоли у пациентов уровень кальцитонина стойко повышен, то это может быть в случае нерадикальности оперативного вмешательства или при наличии метастазов в других органах. Быстрое же увеличение концентрации гормона говорит о рецидиве данного заболевании.

При развитии карциномы щитовидной железы уровень кальцитонина резко возрастает в соответствии со стадией опухоли.

Высокая концентрация тиреокальцитонина также возможна и при незлокачественных заболеваниях в дыхательной системе, пернициозной анемии, гиперпаратиреозе, остром панкреатите, болезни Педжета.

При злокачественных опухолях молочной железы, почек, печени, желудка уровень кальцитонина может быть повышен.

В настоящее время исследование уровня прекальцитонина крови в США считают надежным диагностическим критерием пневмонии.

Катехоламины плазмы и крови

Адреналин и норадреналин в крови. В организме здорового человека мозговой слой надпочечников образует катехоламины, которые в основном отражают функциональное состояние симпатико-адреналовой системы. К катехоламинам относятся адреналин (основной гормон мозгового слоя надпочечников) и предвестник адреналина в ходе его образования – норадреналин. Катехоламины вырабатываются так называемыми хромаффинными клетками, которые находятся не только в мозговом слое надпочечников, но и на аорте, у разделения сонных артерий, в отдельных ганглиях симпатической системы. Все вышеперечисленные клетки формируют адреналовую систему.

Норма адреналина в крови составляет менее 88 мкг/л; норадреналина – 104–548 мкг/л. Из надпочечников адреналин поступает в кровь постоянно и воздействует на отдаленные органы. Его уровень находится в зависимости от состояния симпатической системы. При некоторых состояниях человеческого организма (повышение артериального давления, потеря крови, страх, боль, ярость, охлаждение организма, мышечная работа) адреналин выбрасывается в кровоток в больших количествах. Он влияет на углеводный обмен, ускоряя расщепление в печени гликогена до глюкозы, которая поступает в кровь (т. е. возникает гипергликемия). В жировой ткани способствуют расщеплению липидов, активируя фермент липазу. Адреналин расслабляет мышцы бронхов, что способствует расширению их просвета, снижает тонус сфинктеров. Значительное воздействие оказывает катехоламин на сердечно-сосудистую систему – усиливает частоту сердечных сокращений, повышает систолическое артериальное давление, расширяет сосуды сердца и мышечной ткани, но суживает сосуды органов брюшной полости, слизистых и кожи. Адреналин обеспечивает адаптацию организма к стрессовым ситуациям. Он стимулирует образование АКТГ и кортикостероидов.

Норадреналин в организме выполняет функцию медиатора, т. е. передает процесс возбуждения с нервных окончаний на орган или ткань. Также он влияет на α-адренорецепторы.

Отличие норадреналина от адреналина заключается в более сильном сосудосуживающем эффекте, меньшем воздействии на сокращение сердечной мышцы, на бронхи, на обмен веществ.

Определение содержания адреналина и норадреналина нужно в основном в диагностике феохромоцитомы (опухоли их хромаффинных клеток) и дифференциальной диагностике разных видов гипертонии.

При феохромоцитоме уровень катехоламинов в крови значительно повышается (в 10—100 раз). В большинстве случаев в кровь выделяется больше норадреналина, чем адреналина. При гипертонической болезни концентрация катехоламинов увеличена в 1,5–2 раза.

В спорных случаях проводят клонидиновую пробу, при этом норадреналин определяют отдельно. В основе пробы лежит способность клонидина уменьшать активность симпатической системы и тем самым снижать уровень адреналина в сыворотке. Пробы крови берут дважды: натощак и через 3 ч после приема 0,3 мг клофелина (клонидина) в таблетированной форме (перорально). При феохромоцитоме после приема препаратов концентрация норадреналина остается на том же уровне, а у пациентов с гипертонией и у здоровых людей уровень норадреналина снижается.

Определение содержания катехоламинов необходимо не только для постановки диагноза, но и для контроля проводимой терапии.

Адреналин и норадреналин в моче. Исследование выведения катехоламинов с мочой – это один из методов оценки функции симпатико-адреналовой системы при условии, что функция почек не нарушена. Это исследование требует определенной подготовки пациента, т. е. нужно исключить из рациона некоторые продукты: крепкий чай, сыр, ананасы, бананы, продукты с ванилином. Не использовать некоторые лекарственные препараты: тетрациклин, резерпин, седуксен, хинидин, хинин, элениум, психотропные препараты тиазинового ряда. Исследуемый должен находиться в эмоциональном и физическом покое, так как при стрессорных ситуациях уровень адреналина значительно возрастает (до 10 раз).

Норма адреналина в моче составляет до 20 мкг/сут., норадреналина – до 90 мкг/сут.

Высокое выведение катехоламинов почками отмечается при заболеваниях со значительным болевым синдромом, плохим сном, гипертонических кризах, стенокардии, инфаркте миокарда в острый период, гепатитах, обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, бронхиальной астме.

В десятки раз повышается уровень катехоламинов в моче при феохромоцитоме. В некоторых случаях экскреция (выделение) норадреналина составляет 1 000 мкг/сут., адреналина – до 750 мкг/сут.

Ориентировочные данные о локализации феохромоцитомы можно получить при отдельном определении норадреналина и адреналина.

Если имеется опухоль мозгового вещества в надпочечниках, то больше 20 % из выделенных катехоламинов с мочой приходится на адреналин.

Если будет определяться больше норадреналина, то это, вероятнее всего, указывает на вненадпочечниковое расположение опухоли (нейробластома). Нейробластома в своем составе имеет как низко-, так и высокодифференцированные клетки, поэтому определение зрелости опухоли по состоянию катехоламинов и норметанефринов – их метаболитов имеет важное значение.

Уровень выделения катехоламинов с мочой понижен при острых лейкозах, коллагенозах, снижении фильтрационной функции почек.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ)

Лютеинизирующий гормон вырабатывается в передней доле гипофиза (пептид). У женщин он воздействует на органы-мишени, желтое тело и клетки оболочки яичников. Этот гормон нужен в организме для роста фолликулов яичника до момента овуляции и для самого процесса овуляции, т. е. разрыва фолликулярной оболочки и выхода зрелой яйцеклетки. В отсутствие лютеинизирующего гормона овуляция и формирование желтого тела не происходят. Также он способствует образованию эстрогенов – женских половых гормонов. Однако, чтобы лютеинизирующий гормон выполнил свою функцию, нужно предварительное влияние фолликулостимулирующего гормона на фолликулы яичника. Формирование желтого тела на месте лопнувшего фолликула происходит при непосредственном участии лютеинизирущего гормона.

ЛГ находится в организме женщин и мужчин. У мужчин лютеинизирующий гормон способствует выработке андрогенов – мужских половых гормонов.

Уровень ЛГ в течение менструального цикла различный.

Норма гормона в сыворотке крови у детей до 11 лет составляет 1—14 ЕД/л. У женщин в фолликулиновую фазу менструального цикла – 1—20 ЕД/л; в фазу овуляции – 26–94 ЕД/л, в лютеиновую фазу – 0,61–16,3 ЕД/Л, в менопаузу – 13–80 ЕД/Л. У мужчин – 2–9 ЕД/л.

Повышена концентрация лютеинизирующего гормона при нарушении функции гипофиза, аменорее, синдроме Штейна– Левенталя, приеме спиронолактона, кломифена.

Концентрация ЛГ уменьшена при следующих состояниях: нарушении функции гипоталамуса или гипофиза – гипопитуитаризме, синдроме галакторен-аменореи, невротической анорексии, синдроме Каллмана, задержке полового развития, приеме фенотиазина, эстрогенов, прогестерона, дигоксина.

Окситоцин

Это гормон задней доли гипофиза, вырабатывается в клетках паравентрикулярного ядра.

В организме женщины избирательно влияет на гладкие мышцы матки, вызывая сокращение мышечных волокон. Сократительная способность матки резко повышается, если на нее предварительно воздействовали эстрогенами – женскими половыми гормонами. Во время беременности матка не реагирует на гормон, потому что из-за прогестерона – гормона желтого тела – матка нечувствительна к любым раздражителям. Из задней доли гипофиза окситоцин выделяется рефлекторно. Например, при механическом раздражении шейки матки начинает рефлекторно вырабатываться окситоцин.

Этот гормон стимулирует выход женского молока из альвеол молочной железы. Под действием окситоцина выделения молока не происходит. Этот процесс возникает под влиянием пролактина и повышается именно выделение грудного молока. В молочной железе на поверхности альвеол имеются гладкомышечные клетки, на которые он избирательно воздействует, сокращая их. Альвеолы уплощаются, и молоко выходит из них.

Также рефлекторному выходу окситоцина из задней доли гипофиза способствует акт сосания материнской груди.

Прогестерон

Прогестерон относится к гестагенам (прогестациональным стероидам). Выработка гестагенов осуществляется в яичниках, коре надпочечников, яичках, во время процесса беременности – в плаценте. Функцией гестагенов является нормальная репродуктивная способность человека, т. е. обеспечение вынашивания матерью плода. Прогестерон – это один из основных представителей группы гестагенов.

Прогестерон образуется на месте лопнувшего фолликула в желтом теле, является стероидным женским гормоном. В организме женщины гормон способствует делению клеток слизистой матки, обеспечивает внедрение оплодотворенного яйца в стенку матки. В дальнейшем после процесса оплодотворения начинает вырабатываться плацентой. Уровень прогестерона в сыворотке крови исследуют для оценки наличия или отсутствия предполагаемой овуляции в период менструального цикла.

Чтобы прогестерон оказал свое действие, необходимо предварительное воздействие на органы-мишени эстрогенов – женских половых гормонов. Таким органом в организме является матка, которую прогестерон подготавливает к имплантации (внедрению) оплодотворенного яйца в ее слизистую оболочку.

Гормон стимулирует тепловой центр, что способствует повышению температуры тела на полградуса после овуляции в лютеиновую фазу цикла. В течение менструального цикла уровень прогестерона меняется. Содержание прогестерона низкое при максимальной концентрации (пике) лютеинизирующего гормона (ЛГ). Однако примерно в середине менструального цикла одновременно с максимумом ЛГ отмечается незначительный подъем уровня прогестерона, который затем снижается. Во вторую половину менструального цикла уровень гестагена вместе с эстрадиолом повышается, что означает завершение лютеинизации. Когда цикл подходит к концу, уровень прогестерона опять значительно опускается. Такое резкое падение содержания прогестерона способствует началу менструального кровотечения.

Прогестерон также называют гормоном беременности, так как он осуществляет ее нормальное протекание. Прогестерон тормозит сократительную способность беременной матки за счет уменьшения чувствительности мышц матки к окситоцину.

Уровень прогестерона в норме в сыворотке крови у женщин в период менструального цикла в фолликулиновую фазу составляет 0,3–0,7 мкг/л, в овуляторную фазу – 0,7–1,6 мкг/л, в фазу лютеинизации – 4,7–8,0 мкг/л, в менопаузу – 0,06– 1,3 мкг/л. При беременности уровень прогестерона возрастает в 89–16 недель до 15–40 мкг/л, в 16–18 недель – до 20–80 мкг/л, в 28–30 недель – до 55—155 мкг/л, в предродовой период – 110–250 мкг/л. Уровень прогестерона у мужчин составляет 0,2–1,4 мкг/л.

Содержание прогестерона повышается при следующих заболеваниях и состояниях: беременность, пузырный занос, хориоэпителиома яичника, опухоли надпочечника и яичек, при приеме лекарственных препаратов – прогестерона и его аналогов и т. д.

Уровень прогестерона может быть снижен при угрозе выкидыша, приеме препаратов: ампициллина, эстрадиола, динопроста, трометациона, таблетированных (пероральных) контрацептивов, при синдроме галакторен-аменорен.

Пролактин в сыворотке крови

Пролактин относится к группе гормонов передней доли гипофиза, где он образуется в специальных лактогенных клетках. Регуляция выработки и освобождения гормона осуществляется гипоталамусом. Еще пролактин образуется в децидуальной оболочке плаценты и в слизистой оболочке матки – эндометрии. Этот гормон стимулирует выработку грудного молока в альвеолах молочных желез. Но для этого необходимо предварительное воздействие на молочные железы прогестерона и эстрогенов. Женские половые гормоны отвечают за рост протоков молочных желез, а прогестерон – за функционирование и развитие альвеол железы. Выработка пролактина повышается после родов, и возникает лактация, т. е. образование и выведение грудного молока. Непосредственно сам акт сосания груди ребенком рефлекторно стимулирует секрецию пролактина в передней доле гипофиза. Также этот гормон стимулирует более длительное функционирование желтого тела после имплантации оплодотворенной яйцеклетки, что способствует выработке прогестерона.

Тормозят синтез и высвобождение пролактина некоторые соединения, например дофамин, ацетилхолин, норадреналин, γ-аминомасляная кислота. Стимулируют образование гормона – серотонин, мелатонин (производные триптофана и ТРГ). Содержание пролактина в сыворотке крови повышается в нормальных условиях во время сна, физической нагрузки, беременности, лактации, стрессе.

Нормальные цифры пролактина в сыворотке крови у детей до 10 лет составляют 91—526 мМЕ/л, у женщин МЕ/л во время беременности в 12 недель – 500—2000 мМЕ/Л, в 12–28 недель – 2000–6000 мМЕ/Л, в 29–40 недель – 4000– 10 000 мМЕ/л. У мужчин уровень пролактина составляет 58—475 мМЕ/л.

Концентрация пролактина может быть повышена при следующих заболеваниях и состояниях: опухоли гипофиза, при которой образование пролактина осуществляется злокачественными клетками, гипофункция щитовидной железы, почечная недостаточность, травма, операции, повреждения грудной клетки, при приеме препаратов фенотиазина, имизина, галоперидона, высоких доз эстрогенов, таблетированных контрацептивов, аргинина.

Уровень пролактина понижен при рентгенотерапии, оперативном удалении гипофиза, приеме тироксина, бромокриптина, при действии факторов, вызывающих гипергликемию, т. е. повышение уровня глюкозы в крови.

Паратгормон

Нормальное содержание паратгормона в сыворотке крови у взрослых составляет 8—24 нг/л.

Паратгормон – это гормон паращитовидных желез, где он образуется в оксифильных и главных клетках в виде прогормона. Переход прогормона в паратгормон осуществляется в комплексе Гольджи клеток железы, затем выходит непосредственно в кровяное русло. В организме паратгормон отвечает за регуляцию кальциевого обмена и поддерживает постоянный уровень кальция в сыворотке крови. При гипопаратиреозе (снижение функции паращитовидных желез) уровень кальция крови уменьшен. И наоборот, при гипертпаратиреозе (повышении деятельности паращитовидных желез) наблюдается высокая концентрация кальция.

В нормальных условиях паратгормон увеличивает содержание кальция и фосфатов в сыворотке. При воздействии на костную ткань гормона усиливается ее рассасывание (т. е. активирует остеокласты), в желудочно-кишечном тракте при действии паратгормона повышается всасывание кальция, в канальцах почек тормозится обратное всасывание (реабсорбция) фосфатов.

В развитии гиперпаратиреоза основная роль отводится нарушениям в обмене кальция и фосфатов за счет усиленной выработки паратгормона. В основном гормон влияет в организме на костную ткань, тонкий кишечник и почки. Действие на костную ткань заключается в активации остеокластов, клеток, разрушающих костную ткань. В результате этого образование новой костной ткани тормозится и усиливается разрушение имеющейся остеокластами, что может привести к остеопорозу, повышенному выведению депонированного кальция и к гиперкальциемии. В почках снижается реабсорбция (обратное всасывание) фосфатов, что ведет к повышенному выделению фосфатов с мочой. В тонком канальце нефрона кальцитриол, активная форма витамина D, образуется из предшественника (кальцидиола) в почках; этот процесс частично регулируется паратгормоном.