Текст книги "250 показателей здоровья"

Рентгенологические методы. ОЛ у взрослых может давать изменения в костной системе. Рентгенологически преобладает однотипный характер изменений в виде продольного разволокнения коркового слоя с очажками разряжения. Продольные полосы просветлений густо расположены, тонкие, множественные, а очаги разряжения округлые, мелкие, чаще – точечные. Иногда наблюдаются продольное разволокнение коркового слоя без очаговых изменений или мелкие очаги без выраженного продольного разволокнения. ОЛ могут сопровождаться образованием опухолевых узлов, локализующихся преимущественно в костной системе, при этом выявляются обширные участки деструкций, выходящие иногда за пределы кости в мягкие ткани.

Миеломная болезнь

Миеломная болезнь представляет собой новообразования системы В-лимфоцитов. Основным отличием этого заболевания является сохранение возможности к дифференцировке до стадии глобулинсекретирующих клеток. Но секретируемые иммуноглобулины характеризуются однообразием структуры (PIg – моноклональный парапротеин). Это объясняется их происхождением из одного клона клеток. Миеломная болезнь (множественная миелома) отличается патологической пролиферацией плазматических клеток. Болезнь проявляется у людей пожилого возраста, заболевание до 40 лет практически не встречается. Частота заболевания составляет 3 на 100 000 населения, женщины болеют несколько реже.

Синдромы, возникающие при миеломе:

1) синдром гипервязкости крови. Обусловлен избыточным образованием иммуноглобулина;

2) остеодеструктивный синдром. В основном страдают плоские кости, в которых располагаются очаги гемопоэза, идет дифференцировка опухолевых клеток, появляются очаги остеодеструкции;

3) почечный синдром. Патологические иммуноглобулины способны откладываться в тканях почек с нарушением их архитектоники. Белковые отложения включают молекулы легких цепей либо превращены в амилоид. При остеолитическом процессе вымывается кальций, который через кровеносное русло выводится почками, где и откладывается, происходит кальциноз почек. Инфильтрация почек может происходить и самими миеломными клетками;

4) иммунодефицитный синдром. При этом заболевании угнетается выработка нормальных иммуноглобулинов.

Исследование крови. У большинства больных развивается анемия нормохромного и нормоцитарного типов. Количество ретикулоцитов небольшое, имеет место продукция дефектных эритроцитов. Подсчет эритроцитов затруднен из-за образования «монетных столбиков». СОЭ увеличена, но в присутствии криоглобулинов она может быть равна 0. Число лейкоцитов либо нормальное, либо имеет место лейкопения, изредка наблюдается лейкоцитоз. У половины больных в гемограмме выявляют небольшую нейтропению, относительный лейкоцитоз, единичные незрелые лимфоциты и плазматические клетки. Миеломные клетки можно обнаружить в лейкоконцентратах. Лейкемическую картину выявляют редко.

Биохимический анализ крови выявляет гиперпротеинемию, гипергаммаглобулинемию, гиперкальциемию, гиперурикемию, гиперкреатинемию, увеличение содержания мочевины.

Миелограмма. Обнаруживаются плазматические клетки. Типичная плазматическая клетка: эксцентрически расположенное зрелое ядро с очень конденсированным хроматином, образующим просветления, схожие с колесом, встречаются многоядерные клетки с умеренным просветлением цитоплазмы, среди них могут встречаться лимфоплазмоцитоидные клетки очень маленького размера. Так как клетки содержат большое количество IgA, то при окраске они «пламенеют». Плазматические клетки бывают разных периодов зрелости, что является главным прогностическим признаком при миеломной болезни. Помимо этого, в цитоплазме наблюдаются включения, которые становятся скоплением молекул иммуноглобулина. Встречаются двуядерные клетки. Специфических симптомов, характеризующих патологическую плазматическую клетку при миеломе, нет. Имеет значение их количество. У здорового человека плазматических клеток 1–3,5 %, а при миеломе – более 10 %. Количество делящихся клеток при миеломе очень невелико, всего лишь 1 %, тогда как у здорового человека количество делящихся клеток – от 40 до 50 %.

Кроме плазматических клеток, в костном мозге обнаруживают гистиоциты, лимфоциты и лимфоидные клетки с базофилией цитоплазмы.

Иммунный электрофорез с различными сыворотками к тяжелым цепям моноклональных белков. По характеру тяжелых цепей определяется класс моноклонального белка (иммуноглобулин состоит из легких и тяжелых цепей). Классы иммуноглобулинов: A, G, D, E, M. Чаще всего среди миелом встречаются миелома G (53 %), миелома A (25 %) и миелома D (2 %). Считается, что иммуноглобулин М продуцируется более молодыми клетками – В-лимфоцитами и для миеломы не характерен.

Исследование мочи выявляет протеинурию, цилиндрурию, может определяться белок Бен – Джонса.

Рентгенологическое обследование. На основании рентгенологических данных существует клинико-рентгенологическая классификация миеломной болезни:

1) диффузно-очаговая (60 %);

2) очаговая форма (20 %);

3) диффузная форма;

4) склерозирующая форма;

5) висцеральные формы;

6) солитарная миелома;

7) первично лейкемическая форма.

Изменения в костной системе характеризуются выраженным деструктивным процессом. Наиболее часто поражаются позвоночник, особенно нижний грудной и поясничный отделы, ребра, череп, таз, грудина. Из больших трубчатых костей – проксимальные отделы бедренных и плечевых костей. Приблизительно в 25 % случаев опухолевые узлы выходят за пределы кости. Деструктивный процесс в костной системе часто осложняется патологическими переломами, чаще всего они наблюдаются в позвоночнике и ребрах, затем в бедре.

Лимфогранулематоз

Лимфогранулематоз – это опухолевое заболевание лимфатической системы, возникает в одном лимфоузле и распространяется метастатическим путем. Лимфогранулематоз характеризуется «двугорбой» возрастной кривой заболеваемости – в возрастной группе 16–30 лет и у лиц старше 50 лет. Мужчины составляют 60–70 % от всех заболевших лимфогранулематозом. Но при нодулярном склерозе половое соотношение обратное. Этиология окончательно не ясна. Некоторые исследователи считают, что лимфогранулематоз связан с вирусом Эпштейна – Барр. В 20 % клеток Рида – Штейнберга определяют генетический материал данного вируса. Лимфогранулематоз развивается на основе полиморфно-клеточной гранулемы, которая образована лимфоцитами, ретикулярными клетками, эозинофилами, плазматическими клетками, нейтрофилами и фиброзной тканью. В начале заболевания лимфогранулематозная ткань образует мелкие узелки внутри лимфоузла, а затем, развиваясь, вытесняет нормальную ткань лимфатического узла и стирает его характерный рисунок. Выделяют 4 основных гистологических типа лимфогранулематоза: лимфоидное преобладание, нодулярный склероз, смешанно-клеточный, лимфоидное истощение.

Биопсия лимфоузла. Гистологической особенностью являются клетки Березовского – Штернберга. Это гигантские клетки диаметром 25 мкм и более, содержащие несколько круглых или овальных ядер, которые часто располагаются рядом по типу зеркального изображения. Хроматин нежный, ядрышко крупное, четкое, в большом проценте случаев эозинофильное.

В лимфе при лимфогрануломатозе всегда присутствуют клетки Березовского – Штернберга, но при этом они окружены большим количеством лимфоцитов. В небольшом количестве встречаются нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, а также плазматические клетки. Выраженных очагов склероза не наблюдается. Клеток Березовского – Штернберга мало, и выглядят они нетипично, в виде более мелких клеток с широкой светлой цитоплазмой, двухлопастным ядром и небольшим нечетким ядрышком. Данный тип прогностически более благоприятен.

При нодулярном склерозе образуются правильные тяжи коллагена, разделяющие опухолевую ткань на участки округлой формы. Патологическая ткань в центре узелка состоит из зрелых лимфоцитов, среди которых располагаются очень крупные клетки Штернберга с пенистой цитоплазмой и множеством мелких ядер.

В смешанно-клеточном варианте клетки особенно полиморфны, можно видеть клетки Березовского – Штернберга, эозинофильные, нейтрофильные лейкоциты, лимфоциты, плазматические клетки, реактивные гистиоциты, фибробласты, тяжи диффузного фиброза. Клеточные скопления и участки склероза обычно расположены неравномерно, что дает тканевой структуре пестрый вид, могут встречаться очаги некроза.

Лимфоидное истощение характеризуется множеством клеток Березовского – Штернберга, между которыми располагаются небольшие включения лимфоцитов. При диффузном склерозе определяется преобладание разрастаний грубых тяжей соединительной ткани и выпадение белковых аморфных масс.

Исследование крови. У половины больных выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, на поздних стадиях – лимфоцитопения, признаки анемии, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе – повышение содержания α₂– и α₁-глобулинов.

Рентгенографическое обследование. Для выявления увеличенных лимфоузлов средостения проводят рентгенотомографию области корня легких. При проведении лимфографии рентгенологическая картина отличается большим полиморфизмом. Структура пораженных узлов может быть грубозернистой, пенистой, последняя чаще сопутствует значительному увеличению лимфатического узла. Различные рентгенологические изменения могут проявляться даже в пределах одной анатомической группы. Может наблюдаться локальное увеличение количества контрастированных лимфатических узлов по сравнению с нормой. При выраженных изменениях в лимфоузлах обнаруживаются дефекты наполнения и лимфотока. Из всех лимфопролиферативных заболеваний при лимфогранулематозе наиболее часто встречаются нарушения лимфодинамики в виде расширения, подчеркнутости краевого синуса и местного лимфостаза. Лимфографическими признаками обострения процесса являются увеличение размеров контрастированных лимфоузлов, разряжение и более выраженное огрубение их структуры, увеличение дефектов наполнения, нарастание изменений в лимфатических сосудах в виде лимфостаза. В некоторых случаях рентгенологически выявляемые признаки рецидива в лимфатических узлах предшествуют появлению клинических симптомов обострения болезни.

Геморрагическая телеангиэктазия

Геморрагическая телеангиэктазия – форма наследственной патологии сосудов, которая характеризуется повышенной кровоточивостью слизистых оболочек. Заболевание наследственного характера, передающееся по аутосомно-доминантному типу. Большинство больных – гетерозиготы, у гомозигот болезнь начинается с рождения и рано заканчивается смертью. Встречается у детей обоего пола. Первично поражаются вены, иногда и артерии. Стенки измененных сосудов вследствие дегенерации, исчезновения коллагена и эластина становятся истонченными, представлены тонким слоем эндотелия. В результате этого в определенных участках, в основном в венулах, образуются телеангиэктазии, при этом нарушения в свертывающей системе крови отсутствуют. Кровотечения могут развиваться спонтанно или после незначительной травмы. В сочетании с врожденной телеангиэктазией наблюдаются легочные артериовенозные фистулы. Описаны аневризмы селезеночной и печеночной артерий и других сосудов.

Исследование крови – выявляются признаки нормо– или гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, анизоцитоз, небольшой ретикулоцитоз. У некоторых пациентов обнаруживают пониженную адгезивную способность тромбоцитов.

Рентгенологическое обследование. Проводится контрастная ангиография для обнаружения аневризмов и артериовенозных шунтов.

Тромбоцитопения

Тромбоцитопения – пониженное содержание тромбоцитов в крови – ниже 150 × 109 г/л. Тромбоцитопения может быть симптомом ряда патологических наследственных или приобретенных состояний, она может быть обусловлена повышенным потреблением и разрушением тромбоцитов или их недостаточным образованием.

Чаще встречаются приобретенные тромбоцитопении. Они различаются исходя из особенностей патогенеза и причин, которые вызывают повреждение тромбоцитов. К приобретенным тромбоцитопениям относят: иммунные, при которых антитела переносятся в организм плода от матери или образуются при переливаниях крови; тромбоцитопении, обусловленные снижением пролиферации мегакариоцитов костного мозга; тромбоцитопении, связанные с генной мутацией клеток – предшественниц миелопоэза; тромбоцитопении потребления, возникающие при тромбозах, обширных кровоизлияниях; тромбоцитопении, обусловленные механическим повреждением тромбоцитов при гемангиомах, выраженной спленомегалии, при наличии искусственных клапанов сердца; тромбоцитопении, развивающиеся вследствие замещения костного мозга новообразованием, например при метастазах рака, при гемобластозах; тромбоцитопении при дефиците фолиевой кислоты или цианокоболамина.

Также встречаются наследственные тромбоцитопении, обусловленные неполноценностью тромбоцитов, которые приводят к снижению продолжительности их жизни. При наследственных тромбоцитопениях часто наблюдается изменение функциональных свойств тромбоцитов, что позволяет относить их к группе тромбоцитопатий. К ним относят заболевания, обусловленные дефектом мембран тромбоцитов и соответственно нарушением их функций. Кроме этого, тромбоцитопения может быть самостоятельным заболеванием – идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Выделяют острую и хроническую формы. Острая тромбоцитопеническая пурпура встречается у детей младшего школьного возраста. Причины распада тромбоцитов изучены недостаточно. Главное значение придают избытку в крови ЦИК антигенантитело, образующихся в ответ на проникновение вируса.

Исследование крови. На высоте заболевания тромбоциты понижены, бывает так, что их количество не превышает 60 × 109 г/л. Иногда они совсем отсутствуют в мазке. Встречаются в виде цепочек как макро– или гигантотромбоциты больших форм с плотным грануломером. После спленэктомии происходит временный подъем количества тромбоцитов, после чего опять возникает их снижение, но без признаков кровотечения. Одновременно наблюдается их качественное восстановление (количество мегакариоцитов возрастает). Остальные изменения в периферической крови зависят от сопроводительного кровотечения, характеризующегося гипохромной анемией и лейкоцитозом, обычно незначительным. Размножение тромбоцитов, наступающее непосредственно после кровотечения, может маскировать тромбопению.

Также проводят коагуляционные тесты, которые характеризуются удлинением времени кровотечения, уменьшением ретракции кровяного сгустка, нормальной свертываемостью крови.

Миелограмма. Характерным признаком миелограммы является размножение мегакариоцитов и младших форм. Мегакариобласты и промегакариоциты превышают свою обычную долю по отношению к мегакариоцитам и характеризуются сдвигом влево. Количество мегакариоцитов, образующих тромбоциты, ниже 25 %. В большинстве случаев можно определить качественные изменения. Цитоплазма – менее созревшая, более базофильна, зернистость незначительна или отсутствует, встречаются вакуолизация, гиалинизация. Ядро чаще округлой формы, без сегментации. Может встречаться патологический ряд с гистиоидным строением ядра. Хроматиновая сеть является более редкой, в ней имеются менее интенсивно окрашенные участки. Окраска ядра более красноватого оттенка в отличие от синеватого оттенка нормального ряда. Уже у наиболее молодых форм она кажется значительно светлой, синевато-красной. Она образует широкий край у наиболее молодых форм, у старших форм в ней появляются одиночные зерна. Ясная базофилия в частях, близких к ядру, свойственная мегакариоцитам, здесь отсутствует.

Радиоизотопное исследование выявляет резкое укорочение продолжительности жизни тромбоцитов, достигая нескольких часов.

Гемофилия

Гемофилия характеризуется наследственным нарушением внутреннего механизма свертывания крови. Наиболее часто встречаются гемофилии А и В, болезнь Виллебранда. Они составляют подавляющее большинство среди наследственных коагулопатий. Все остальные наследственные нарушения свертываемости крови (патология XI, VII, X, V факторов свертывания крови) встречаются редко. Гемофилии А, В характеризуются нарушением синтеза (или аномалиями) коагуляционной части VIII, IX факторов свертывания крови соответственно. Их структурные гены локализуются в разных частях X-хромосомы и определяются как рецессивные. В связи с этим гемофилией болеют мужчины, получившие от матерей патологическую X-хромосому. По материнской линии заболевание может передаваться на протяжении многих поколений в латентной форме, в связи с чем по анамнезу не всегда удается проследить наследование болезни. Необходимо учитывать, что ген гемофилии А является часто мутирующим, и в 30–50 % случаев не удается проследить наследственную природу заболевания. Частота гемофилии А составляет 13–16 на 100 000, гемофилии В – 1,1–1,5 на 100 000 мужского населения. Гемофилии А и В по клинике не отличаются друг от друга. Тяжесть заболевания соответствует степени дефицита VIII и IX ФСК; при их содержании ниже 1 % течение гемофилии очень тяжелое, при содержании 1–3 % определяется как тяжелое, 4–5 % – средней тяжести, а более 5 % – легкое. Существенно отягчается течение заболевания при развитии таких осложнений, как обширные гематомы и псевдоопухоли, контрактуры, анкилозы, внутричерепные кровоизлияния, патологические переломы костей, рецидивирующие профузные желудочно-кишечные и почечные кровотечения.

Исследование крови. Число тромбоцитов и ретракция кровяного сгустка нормальны, при массивных кровотечениях может развиться тромбоцитоз. Возникающая анемия носит постгеморрагический характер. Коагулограмма дает следующие изменения – удлинение времени свертывания, снижение тромбопластинообразования или потребления протромбина, резкое снижение уровня факторов VIII и IX.

Дифференциация гемофилий А и В происходит при помощи коррекционных тестов, в которых применяется принцип разведения и коррекции нарушенного свертывания крови пациента компонентами нормальной крови. Если время свертывания крови в частичном тромбопластиновом тесте восстанавливается при добавлении к плазме крови пациента нормальной, хранившейся двое суток сыворотки с сохраненным IX фактором свертывания крови, но с отсутствующим VIII фактором, то у пациента – гемофилия В. Если время свертывания в активированном частичном тромбопластиновом тесте восстанавливается в случае добавления нормальной, адсорбированной сернокислым барием плазмы (при адсорбции удаляется IX фактор, но в плазме остается VIII фактор), то устанавливают диагноз гемофилии А. Если нормализации не происходит в обоих случаях, то думают о наличии в плазме пациента иммунного ингибитора VIII или IX ФСК (ингибиторная форма гемофилии). Окончательно диагноз устанавливают количественным определением VIII и IX ФСК, определением титра ингибиторов этих факторов.

Рентгенологическое обследование выявляет последствия гемартрозов, атрофию и пролиферацию кости, огрубение суставных поверхностей с образованием остеофитов, деформацию суставов, могут быть ускоренное развитие и чрезмерная гипертрофия эпифизов.

Глава 7. Заболевания опорно-двигательного аппарата

Реактивный артрит

Одно из заболеваний, основным проявлением которых является воспаление суставов. Реактивные артриты представляют собой группу воспалительных заболеваний суставов, связанных с инфекцией. Специфическим является то, что инфекция – первична (играет роль только пускового фактора). Таким образом, реактивный артрит – проявление первичного основного инфекционного заболевания.

Классификация

Согласно международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ № 10) реактивные артриты, или артропатии, включают:

1) артропатию, сопровождающая кишечный шунт;

2) постдизентерийный артрит;

3) постиммунизационный артрит;

4) болезнь Рейтера;

5) другие реактивные артриты;

6) реактивный артрит неуточненный.

Диагностика

С целью установления этиологии болезни необходимо определить основное заболевание, на фоне которого возник артрит. Прежде всего большую информацию дают такие незамысловатые методы обследования, как сбор анамнеза и изучение данных медицинской документации больного. Часто выясняется, что больной за месяц до появления артрита переболел каким-то инфекционным заболеванием. Нередко на симптомы основного заболевания больной никак не реагирует, а обращается за помощью в связи с резко выраженным суставным синдромом. Задача врача состоит в правильной диагностической тактике по отношению к таким пациентам, учитывая то, что специфичность таких состояний заключается в сложностях диагностики артритов.

Необходимо в первую очередь исключить или подтвердить наличие инфекционной причины воспаления. В общем анализе крови возможно обнаружение лейкоцитоза с преобладанием юных форм, ускорение СОЭ. Обследование больного позволяет выявить изменения данных лабораторных исследований, характерных для той или иной инфекции. Например, найдена четкая связь артрита с хламидиями, уреаплазмой, простым герпесом, ВИЧ-инфекцией, гепатитом B, т. е. теми заболеваниями, которые передаются половым путем. Поступившему с температурой, воспалительными изменениями в картине крови пациенту есть смысл исключать целый ряд инфекционных заболеваний с целью идентификации одного. Необходимо учитывать то, что самого микроба-возбудителя в суставах нет, а развитие воспаления связано с реакцией организма на инфекционный агент.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – хроническая системная патология соединительной ткани, симптоматически проявляющаяся прогрессирующим повреждением соединительной ткани периферических (синовиальных) суставов. Поражение суставов при ревматоидном артрите протекает по типу эрозивно-деструктивного полиартрита (множественное разрушающее поражение суставов). Чаще всего ревматоидным артритом болеют женщины в возрасте старше 30–40 лет.

Классификация

В зависимости от распространенности воспалительного процесса выделяют две формы ревматоидного артрита.

1. С преимущественным поражением суставов (поражаются только суставы).

2. Суставно-висцеральная форма (наблюдается патология со стороны суставов и различных внутренних органов – чаще всего, сердца, легких, почек).

По характеру течения ревматоидного артрита существуют следующие разновидности.

1. Быстропрогрессирующий ревматоидный артрит.

2. Медленно прогрессирующий.

3. Ревматоидный артрит, протекающий без заметного прогрессирования, или доброкачественный ревматоидный артрит.

Лабораторная диагностика

Для ревматоидного артрита характерны следующие изменения.

1. Обнаружение ревматоидного фактора. Ревматоидный фактор представляет собой комплекс белков крови – IgM, IgG и антител к этим иммуноглобулинам.

2. Наличие в сыворотке крови γ-глобулина и иммуноглобулинов различных классов.

3. Определение повышенной активности С-реактивного белка.

4. Увеличение СОЭ.

5. Для периферической крови при общем ее анализе характерны анемические состояния (гипо– или нормохромная анемия).

Исследование синовиальной жидкости (жидкость полости сустава). Для заболевания характерны: мутность синовиальной жидкости (в норме она прозрачная, желто-зеленого цвета с опалесцирующим оттенком), наличие хлопьев. В синовиальной жидкости также возможно обнаружение ревматоидного фактора, включая все его составляющие. Характерный признак воспаления сустава – цитоз (увеличение количества клеток воспалительного характера) до 60 тыс.

На внутренней поверхности сустава возможно выявление гранулем. По центру расположен рогоцит (клетка в совокупности с остатками ядер других клеток). В разных слоях синовиальной оболочки обнаруживаются изменения, специфичные для ревматоидного узелка. В центре расположены лимфоцит, моноцит с токсической зернистостью. Эти клетки представляют собой незавершенный фагоцитоз, или симптом «ленивых лимфоцитов». Помимо этих клеток возможно обнаружение участков некроза, фибробластов и плазматических клеток. Именно плазматические клетки синтезируют иммуноглобулин, что характерно для системной патологии. При этом органом-мишенью является сустав. В сустав попадают В-лимфоциты и, дифференцируясь в плазмациты (плазматические клетки), синтезируют моноклональные иммуноглобулины (при ревматоидном артрите это IgM), образующие ревматоидный фактор, который определяется лабораторно и является несомненным признаком заболевания.

Типичным морфологическим проявлением системности заболевания, помимо ревматоидного артрита, является васкулит (воспаление сосудов). Появление васкулита возможно в сердце, в легких, сосудистых оболочках мозга, почках. Именно с этим и связано наличие суставной – висцеральной – формы. Васкулит играет основную роль в происхождении различной клиники этого заболевания. В частности, при васкулите наблюдаются инфильтрация, микротромбоз, преципитаты, некрозы.

Рентгенологическое обследование. Для ревматоидного артрита характерна стадийность в развитии изменений, выявляющихся рентгенологически.

Для первой стадии типично выявление околосуставного остеопороза, т. е. появляются признаки выпота в суставную полость, а также уплотнение периартикулярных тканей.

Вторая стадия характеризуется теми же изменениями. Кроме того, появляется сужение суставной щели вплоть до ее полного отсутствия.

Распространенный остеопороз развивается в третьей стадии и характеризуется выраженной костно-хрящевой деструкцией (рентгенологические признаки разрушения костей и хрящей сустава).

Четвертая стадия – рентгенологические изменения, характерные для первой – третьей стадий и обнаружение полных и неполных анкилозов.

Хотя обнаружение ревматоидного фактора является характерным для ревматоидного артрита, но его может и не быть. Вследствие этого по клинико-иммунологической характеристике возможны два варианта болезни.

1. Серопозитивный вариант (анализ на ревматоидный фактор – положительный).

2. Серонегативный вариант (анализ на ревматоидный фактор – отрицательный).

Учитывая показатели диагностических исследований, возможны течения ревматоидного артрита различной степени активности.

1. Ревматоидный артрит с минимальной активностью проявлений. Характерны несильные боли в суставах, симптом «утренней скованности» (больной не может взять в руки ложку, расческу). Экссудативные и рентгенологические признаки артрита минимальны. Функция сустава нарушена незначительно. В СОЭ возможна норма, может быть небольшое увеличение. С-реактивный белок может даже не определяться. Наличие ревматоидного фактора обязательно для серопозитивного варианта.

2. Ревматоидный артрит средней степени активности. Тяжесть в суставах проходит только ко второй половине суток. Выраженные суставные изменения. Припухлость, нарушение подвижности, болевой синдром выражен. СОЭ увеличена до 40 мм/ч, С-реактивный белок – высокой активности, ревматоидный фактор обнаруживается и в сыворотке крови, и в синоваильной жидкости.

3. Ревматоидный артрит значительной степени активности. Значительные системные изменения, характерные для аутоиммунного патологического процесса. Специфичной является полисистемность (висцеральные проявления). Значительно выражены параклинические изменения – лабораторные, рентгенологические данные.

Остеохондроз

Остеохондроз – заболевание, характеризующееся массовостью, и связано прежде всего с вертикальным положением человека, вследствие чего нагрузка на позвоночник и межпозвоночные диски значительно увеличивается. При этом заболевании повреждаются межпозвоночные диски – хрящевые прокладки между позвонками. Из-за этого процесса межпозвонковые промежутки суживаются и выходящие через них спинномозговые нервные корешки ущемляются и сдавливаются. При этом возникает сильная боль.

Классификация

По локализации остеохондроз подразделяют на шейный, грудной, поясничный, крестцовый и распространенный (когда в процесс вовлечены все отделы позвоночного столба). Наиболее часто диагностируется поясничный остеохондроз (свыше 60 % случаев), шейный (более 25 %), распространенный (около 12 %) и реже всего встречается остеохондроз грудного отдела позвоночника.

Диагностика

Диагностировать данное заболевание раньше возможно было только при помощи рентгенографического исследования. И эти исследования заболевания по праву считаются косвенными (расстояние между телами позвонков). В настоящее время появилась возможность диагностики патологии как со стороны костной ткани, так и мягкотканой патологии при помощи магнитно-резонансной томографии (МРТ). Изображение на снимках внутренних структур организма представляется в виде серии поперечных и продольных срезов. Что самое главное, данная методика абсолютно безопасна для организма. Если существует необходимость, возможно выполнение многократных исследований в течение короткого промежутка времени. Магнитно-резонансная томография (синонимы – ядерно-магнитная резонансная томография, МРТ, ЯМРТ, NMR, MRI) не представляет собой рентгенологический метод исследования внутренних органов и тканей организма. Для нее не используются X-лучи (рентгеновское излучение), что делает данный метод практически полностью безопасным для большинства людей. В настоящее время магнитно-резонансная томография является «золотым стандартом» для верификации дегенеративных патологий в дисках, для диагностики грыж межпозвонкового диска, а также обнаружения патологии фасеточных суставов и выявления сужения позвоночного канала. При подозрении на остеохондроз самым оптимальным способом для определения наличия или исключения этого заболевания (а также грыж межпозвонковых дисков) является метод магнитно-резонансной томографии. Основа МРТ достаточно непроста: применяется эффект резонансного поглощения частицами электромагнитных импульсов. При этом человек находится в магнитном поле, которое воспроизводится аппаратом. Молекулярные частицы в обследуемом организме при этом разворачиваются соответственно направлению волн искусственно создаваемого магнитного поля. Затем сканированием с помощью радиоволн вылавливают изменения расположенности частиц. После этого все те же изменения состояния молекул закрепляются на специальной матрице. В конечном итоге информация передается в компьютер, где проводится обработка и расшифровка полученных данных. Главным преимуществом МРТ перед компьютерной томографией является возможность получения изображений патологического процесса в нескольких плоскостях. Магнитно-резонансный томограф своим внешним видом похож на компьютерный томограф. Схожи также и алгоритм исследования, и техника проведения (стол медленно движется вдоль сканера). Отличием МРТ от КТ является еще и то, что для МРТ требуется больше времени, чем для КТ, и почти всегда обследование занимает около 1 ч и более. При этом на обследование одного отдела позвоночника затрачивается в среднем 20–30 мин. МРТ постепенно развивалась от метода томографического изображения к методу, целью которого стало получение объемного изображения. Метод имеет особенную ценность при изучении динамических патологий в органах и тканях, например состояния кровообращения и последствий его нарушения. Пожалуй, единственным недостатком метода является его дороговизна. Поликлиники чаще всего не дают направлений на такое обследование, и, если нет необходимой суммы для МРТ, придется ограничиться гораздо менее информативным рентгенологическим исследованием или же компьютерной томографией (КТ).