Текст книги "250 показателей здоровья"

Хлориды

Хлориды в соединении с натрием на 70 % обеспечивают поддержание осмотического (внутреннего) давления крови, биологических жидкостей и клеток. Они необходимы для образования соляной кислоты в желудке. Хлориды обладают свойством задерживать воду в организме и стабилизировать кислотно-щелочное равновесие в организме. При недостаточности хлоридов в теле человека происходят серьезные изменения. Падают артериальное давление и скорость кровотока, развивается дисбаланс внутренней среды, появляются признаки обезвоживания, оглушенность и заторможенность сознания и нервной системы в целом. Как правило, недостаточность хлоридов возникает при заболеваниях, сопровождающихся неукротимой рвотой, профузным поносом (таких, как острый и хронический панкреатит, колит, холера, брюшной тиф). Избыток хлоридов приводит к появлению отеков, затрудненной работе сердца и легких, повышенной возбудимости нервной системы. Возникает при тяжелых состояниях (ожоговой болезни, шоке различной природы). Определяют хлориды чаще всего в сыворотке крови или спинномозговой жидкости путем флюорометрии. Сущность метода: производят забор крови в количестве 10–20 мл (натощак) из локтевой вены в стерильных условиях.

Железо

Железу принадлежит особо важная роль в организме. Оно входит в состав гемоглобина, тем самым переносит кислород от легких к различным органам и тканям. Железо является составляющей частью многих ферментов (каталазы, пероксидазы и др.), обеспечивая расщепление многих смертельно токсичных веществ для человека, а также процессы клеточного дыхания и внутриклеточного обмена. Железо встречается и в белках печени, селезенки, а депо железа – красный костный мозг. Являясь частью белка миоглобина, оно обеспечивает деятельность и нормальное функционирование мышц. Стабильность психики и эмоций также зависит от содержания железа. В настоящее время количество железа определяют в любой биологической среде (моче, крови, красном костном мозге), но чаще всего – в сыворотке крови. Сущность метода: производят забор крови в количестве 10–20 мл (натощак) из локтевой вены в стерильных условиях. Затем исследуемый материал пропускают через ряд фильтров, состоящих из множества мембран, таким способом готовят ультрафильтрат (сыворотку). Затем на исследование берут 1 мл готовой сыворотки и делают несколько растворов (проб) для дальнейшего изучения спектрофотометром (прибором, определяющим интенсивность или силу, количество световых волн, испускаемых заряженными частицами железа).

Общее содержание железа в сыворотке крови мужчин и женщин составляет в среднем 10,0—30,0 мкмоль/л. При недостаточном содержании данного микроэлемента в организме возникает такое состояние, как железодефицитная анемия. Оно проявляется рядом расстройств:

1) со стороны пищеварительной системы – изменение запахов и вкуса (хочется есть мел, сырые крупы), тошнота, отрыжка, рвота, неустойчивый стул, развитие атрофического гастрита (воспаление слизистой оболочки желудка); атрофический гастрит (устаревшее название – гастрит с пониженной кислотностью) – аутоиммунный процесс (гастрит типа В), который является причиной, а не следствием дефицита железа.

2) ломкость ногтей и их деформация, тусклость и безжизненность волос, сухость и шелушение кожи;

3) со стороны нервной системы: раздражительность, эмоциональность, плаксивость, склонность к обморокам;

4) нарушение двигательной функции мышц.

Избыток железа в организме приводит к отложению этого микроэлемента в тканях и внутренних органах, вызывая их недостаточность (почечную, печеночную и т. д.). Это состояние называется гемосидерозом внутренних органов, он встречается крайне редко и довольно легко лечится (десфераль, ЭДТА), а почечная и печеночная недостаточность обратимы. Нехватка железа может быть из-за недостаточного его поступления с пищей. Железодефицитные анемии возникают при нарушении процессов всасывания в кишечнике (это энтериты различного происхождения: отравляющего действия веществ, инфекционного), при паразитарных и глистных болезнях (бычий цепень, широкий лентец), хронических или острых кровопотерях (обострение язвенной болезни, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона).

Цинк

Цинк входит в состав многочисленных ферментов организма, обеспечивая их активность; стабилизирует клеточные стенки, транспорт питательных веществ в клетках. При недостаточности цинка происходят замедление или прекращение роста организма, отставание полового созревания, нарушения процессов восстановления клеток, изменения со стороны кожи в виде дерматозов и избыточного ороговения, наступают раннее облысение, медленное заживление ран. Чаще всего причинами нехватки цинка становятся приверженность к вегетарианству, глистные заболевания (широкий лентец, свиной и бычий цепни), хронические кровопотери (язвенная болезнь, неспецифический язвенный колит). Всего в человеческом организме содержится около 3 г цинка. Определяют цинк достаточно редко, по специальным показаниям. Для определения микроэлемента применяют метод спектрофотометрии сыворотки крови.

Медь

Это один из необходимых микроэлементов организма. Медь входит в состав важных транспортных ферментов (церулоплазмин), который принимает участие в контроле стабильности соединительной ткани, соответственно стабильности и прочности стенок кровеносных сосудов. Медь необходима для нормального роста костей, повышения уровня липидов, способствующих профилактике развития атеросклероза. Исследование меди проводят специально при подозрении на определенную группу заболеваний (как правило, это метод спектрофотометрии или колориметрии). Осуществляют забор крови из локтевой вены натощак в количестве 10–20 мл. Нормальное содержание меди в крови человека – в среднем 11,0—24,4 мкмоль/л. При недостаточности меди в организме происходят нарушение роста трубчатых костей, разрушение стенок кровеносных сосудов, разрушение соединительной ткани. Например, известны заболевания у маленьких детей, связанные с нехваткой меди. Они проявляются бледностью, отеком голеней, медленным ростом, плохим аппетитом. В тяжелых случаях, когда дефицит микроэлемента обусловлен генетическим дефектом усвоения меди, возникает болезнь Менкеса, характеризующаяся глубокой умственной отсталостью детей, сниженной температурой тела, разрушением длинных костей рук и ног, изменениями в стенке крупных кровеносных сосудов (аорты), нарушением роста волос. Переизбыток меди также приводит к серьезным заболеваниям. Так, болезнь Вильсона – Коновалова, обусловленная врожденным генетическим дефектом неусвоения меди клетками организма, проявляется гибелью печеночных клеток, дрожанием кончиков рук и пальцев, нарушением координации движений, разрушением зубов и прогрессирующим снижением зрения. Увеличение содержания микроэлемента наблюдается при таких заболеваниях, как лейкоз, цирроз печени, ревматоидный артрит, гепатит, злокачественные новообразования.

Йод

Йод является одним из микроэлементов – регуляторов всей деятельности человеческого организма. Без участия йода не обходится ничего: ни нервная система и способности человека (интеллект, память, мышление), ни пищеварительная система, ни кожа и т. д. Йод входит в состав специальных тиреоидных гормонов, которые вырабатывает щитовидная железа. Эти гормоны контролируют жизнедеятельность всех клеток организма (энергетический обмен), нормальное артериальное давление и деятельность сердечной мышцы, деятельность мозга и мыслительную активность, состояние кожи и волос, жировой обмен. Недостаток йода возникает довольно часто в районах со сниженным содержанием его в окружающей среде и продуктах (эндемичных районах), при заболеваниях щитовидной железы (гипотиреозе), генетическом дефекте и расстройствах работы гипофиза, гипоталамуса (это центральные железы, контролирующие работу щитовидной железы). При врожденном гипотиреозе у маленьких детей возникают необратимые изменения (при отсутствии своевременного выявления болезни или лечения): картина глубокой умственной отсталости (кретинизм), массивные отеки туловища, желтоватая и холодная на ощупь кожа, избыточная масса тела, нарушения работы сердца и недостаточность работы всех внутренних органов, запоры. У таких детей значительно снижен иммунитет, и любая инфекция может оказаться для них непреодолимым препятствием. У взрослых же при гипотиреозе картина заболевания не лучше: возникает снижение активности и жизненной позиции, мыслительной деятельности, отмечаются избыточное накопление жира, отеки, нарушение работы сердца в виде различных аритмий, последние могут привести к угрожающим для жизни состояниям. В настоящее время часто наблюдается явление избытка содержания йода в организме. Это возникает при тиреотоксикозе, узловой аденоме и др. Заболевание проявляется отклонениями в психике и нервной системе: характерны раздражительность, плаксивость, повышенная сексуальность, перепады настроения; повышение артериального давления и аритмии, истощение запасов жира, расстройство пищеварения и половой функции, изменения кожи и ногтей. Определение йода проводят путем его определения в крови (связанный с белками йод), косвенным методом определения количества тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), выделения йода мочой. Связанный с белками йод определяют в крови обследуемого методом спектрофотометрии. Тиреоидные гормоны определяют методом РИА (радиоиммунологическим анализом). Нормальное содержание связанного с белками йода – 6–8 мкг/100 мл, а гормонов – тироксин общий 62—141 нмоль/л, общий трийодтиронин 1,17—2,18 нмоль/л, тиреолиберин (отражает работу гипоталамуса) 5–6 пг/л, тиреотропин (работа гипофиза) 0,6–3,8 мк/МЕ мл. Определение йода в моче проводят следующим образом: берут необходимое количество мочи 7—10 мл, помещают в стерильную тару. Затем к полученному добавляют буферный раствор и фильтруют через активированный уголь, перед этим добавляют краситель. Моча в зависимости от количества йода окрашивается в разные цвета. При низком содержании микроэлемента она приобретает желтую окраску, а при высоком содержании йода отмечается синяя окраска. Нормальное количество йода в моче окрашивается в различные оттенки желто-зеленого и зеленого. Нормальное содержание йода в моче – 200–300 мкг/л. В настоящее время существуют методики одновременного определения большого количества макро– и микроэлементов в необычных биологических средах, например в волосах. Для определения микроэлементов необходимо срезать волосы с затылка в разных участках, количество волос небольшое, примерно одна прядка длиной 3 см и шириной 1 см, толщиной со спичку. Это высокочувствительный метод с использованием точных установок и приборов: атомная спектрометрия, нейтронная активация. В волосах можно определить содержание около 50 веществ. В большинстве случаев при стандартном обследовании исследуют несколько элементов (таких как железо, натрий, калий, кальций, хлориды, йод), остальные микроэлементы определяют по специальным показаниям. Методы трудоемки, сложны и не позволяют описать всех деталей их проведения.

Глава 4. Исследование гормонального фона

Адренокортикотропный гормон

Адренокортикотропный гормон вырабатывается в передней доле гипофиза. Образование осуществляется под действием тропных гормонов гипоталамуса. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) или кортикотропин – это белок (пептид), который содержит тридцать девять аминокислотных остатков.

В организме этот гормон является естественным стимулятором сетчатой и пучковой зон коры надпочечников, вызывая выработку глюкокортикоидов. Кортикотропин влияет на белковый обмен в организме – вызывает распад и тормозит образование новых белковых молекул. Обладает противовоспалительным действием. Под воздействием АКТГ происходит снижение массы лимфатических узлов, селезенки, уменьшается уровень лимфоцитов и эозинофилов (эозинопения) в периферической крови.

Поступление адренокортикотропного гормона в сыворотку крови подвергается суточным колебаниям. Наибольший уровень адренокортикотропного гормона отмечается в 6 ч утра, минимальный – в 22 ч. Именно поэтому при назначении глюкокортикоидов для длительного применения рекомендуют максимальную дозу принимать рано утром, во время естественного пика концентрации АКТГ, чтобы меньше угнетать его выработку. Мощным активатором образования гормона являются стресс или другие психоэмоциональные перегрузки. В крови время полужизни – 3–8 мин. В норме у здоровых людей уровень адренокортикотропного гормона утром в 8.00 ч. – менее 22 пмоль/л, в 22.00 ч. – менее 6 пмоль/л.

Содержание кортикотропина в плазме крови определяют с целью оценки функционального состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, а также для дифференциальной диагностики некоторых эндокринных заболеваний, например при болезни и различных вариантах синдрома Иценко – Кушинга (рак коры надпочечников или кортикостерома) содержание адренокортикотропного гормона резко снижено. Однако у людей с болезнью Иценко – Кушинга или синдромом эктопического АКТГ (который возникает в результате секреции адренокортикотропного гормона негипофизарной опухолью – злокачественное новообразование в бронхах, тимома) выработка АКТГ увеличена. Чтобы отличить синдром эктопического АКТГ от болезни Иценко – Кушинга, можно использовать пробу с кортикотропин-рилизинг гормоном. Выработка кортикотропина после введения кортикотропин-рилизинг гормона у пациентов с болезнью Иценко – Кушинга повышается. А при синдроме эктопического АКТГ уровень гормона значительно не меняется, так как клетки опухолей негипофизарного происхождения рецепторов к кортикотропин-рилизинг гормону не содержат. При АКТГ-эктопированном синдроме уровень АКТГ в сыворотке крови составляет 22– 220 пмоль/л и более. Клинически наиболее значим в диагностике уровень гормона в сыворотке свыше 44 пмоль/л.

Содержание АКТГ существенно повышено (в 2–3 раза) при первичной недостаточности коры надпочечников (нарушение в самих надпочечниках). Происходит нарушение суточного ритма выработки АКТГ – уровень гормона высокий как утром, так и вечером. При вторичной надпочечниковой недостаточности концентрация АКТГ, наоборот, понижена. Уровень адренокортикотропного гормона у беременных женщин несколько увеличен.

Содержание АКТГ в сыворотке крови может быть повышено при следующих заболеваниях: болезнь Иценко – Кушинга, болезнь Аддисона (первичная, связанная со снижением функции самих надпочечников), синдром Нельсона, посттравматические и постоперационные состояния, прием АКТГ, вазопрессина, инсулина.

Снижение концентрации АКТГ в крови наблюдается при заболеваниях: гипофункция коры надпочечников, опухоль, образующая кортизон; опухоль коры надпочечников, введение глюкокортикоидов.

Альдостерон

Содержание альдостерона в плазме крови у новорожденных в норме колеблется от 1060 до 5480 пмоль/л (38—200 нг/дл). У детей до 6 месяцев – 500—4450 пмоль/л (18—160 нг/дл), у взрослых норма – 100–400 пмоль/л (4—15 нг/дл).

Альдостерон и дезоксикортикостерон относятся к группе минералокортикоидов, которые вырабатываются корковым слоем надпочечников. По активности альдостерон в 30 раз превосходит дезоксикортикостерон и является сильнодействующим минералокортикоидом. В сутки в надпочечниках образуется примерно 0,5–0,23 г этого гормона. Минералокортикоиды имеют ведущее значение в регуляции минерального обмена. В почечных канальцах повышается обратное всасывание ионов натрия и снижается всасывание ионов калия. В результате этого уровень ионов натрия в крови увеличивается, что ведет к возрастанию осмотического давления тканевой жидкости. Вода задерживается в организме и способствует увеличению артериального давления. Альдостерон способствует развитию реакций воспаления, так как увеличивает проницаемость серозных оболочек и капилляров. Под действием минералокортикоидов тонус гладких мышц сосудов повышается, что также способствует возрастанию артериального давления. В норме регулятором образования и освобождения альдостерона является ангиотензин II.

Нормальная выработка минералокортикоидов зависит от ряда факторов: активности ренин-ангиотензиновой системы, уровня калия, АКТГ, натрия и магния в крови.

Содержание альдостерона в плазме значительно повышено при альдостеронизме. Первичный альдостеронизм (синдром Кона) – это достаточно редкое заболевание, при котором секреция альдостерона увеличена из-за опухоли надпочечников. При этом заболевании синтез альдостерона не регулируется. В крови повышен также уровень натрия (гипернатриемия) и понижен уровень калия (гипокалиемия). В результате мышечная активность значительно снижена, артериальное давление высокое. Концентрация альдостерона в плазме высокая, тогда как уровень ренина очень низкий. Если это состояние выявляется, то диагноз первичного гиперальдостеронизма считается подтвержденным. Вторичный гиперальдостеронизм возникает из-за нарушения в системе ренин-ангиотензин-альдостерон. В этих случаях уровень ренина и ангиотензина в крови, наоборот, повышен. Вторичный гиперальдостеронизм чаще возникает на фоне других заболеваний, которые сопровождаются отеками и задержкой натрия в организме нефротического синдрома, сердечной недостаточности, цирроза печени с асцитом, а также при гипертонии любого генеза (первичной и симптоматической).

Гипоальдостеронизм (т. е. пониженная выработка альдостерона) приводит к уменьшению содержания натрия и хлоридов в плазме крови, повышению уровня калия. Концентрация альдостерона в плазме низкая, а ренина, наоборот, высокая. Для анализа запаса альдостерона в коре надпочечников проводят тест стимуляции альдостерона адренокортикотропным гормоном. Тест отрицательный при значительной недостаточности альдостерона (врожденные дефекты) – концентрация гормона остается низкой после приема АКТГ.

Секреция альдостерона также подвержена суточному ритму, что необходимо учитывать при исследовании. Максимальный уровень гормона наблюдается утром, самый минимальный уровень – примерно в полночь.

Снижение активности альдостерона может быть при таких заболеваниях, как Адиссонова болезнь, гипоальдостеронизм, синдром Тернера (25 % случаев), острая алкогольная интоксикация, сахарный диабет.

Активность гормона повышена при: синдроме Кона (альдостерома, увеличение массы надпочечников – гиперплазия), при вторичном гиперальдостеронизме – сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом, злокачественная почечная гипертония, нефротический синдром и т. д.

Андрогены

Андрогены – мужские половые гормоны, которые содержатся как в женском, так и в мужском организме. У женщин имеются следующие андрогены: тестостерон, андростендион, дегидроэпиандростерон-сульфат (ДГЭА-С). Способствуют развитию некоторых вторичных половых признаков, повышают либидо. У мужчин в организме содержатся: тестостерон, дегидротестостерон (ДГТ), которые образуются в определенных клетках семенников. Потребность организма в этих гормонах составляет 5 мг в сутки. С мочой у мужчин выделяется 3—10 мг тестостерона в сутки. Гормоны отвечают у мужчин за развитие вторичных половых признаков, половых рефлексов. Также они нужны для полноценного созревания сперматозоидов – мужских половых клеток. В случае отсутствия гормонов в организме образование зрелых подвижных сперматозоидов не происходит. Андрогены способствуют проявлению полового инстинкта и длительной сохранности двигательной активности сперматозоидов. Мужские половые гормоны влияют на обмен веществ: стимулируют образование белка в тканях организма, особенно в мышцах, способствуют расщеплению жира, увеличивают основной обмен.

Андрогены стимулируют эритропоэз (образование эритроцитов) за счет непосредственного влияния на красный костный мозг и активации выработки эритропоэтина в почках (такая же функция свойственна и глюкокортикостероидам). Гормон поддерживает потенцию и либидо, его образование регулируется лютеинизирующим гормоном передней доли гипофиза. У мужчин половая зрелость без тестостерона не достигается. Уровень мужского полового гормона в крови повышается после различной физической нагрузки.

Концентрация тестостерона в норме в сыворотке крови: у детей до достижения половой зрелости – 0,06—0,2 мкг/л, у женщин – 0,1–1,1 мкг/л, у мужчин 20–39 лет – 2,6—11 мкг/л, 40–55 лет – 2,0–6,0 мкг/л, старше 55 лет – 1,7–5,2 мкг/л.

Повышение уровня тестостерона в сыворотке крови может быть при следующих заболеваниях: синдроме Штейна – Левенталя, преждевременном половом созревании мальчиков, опухоли коры надпочечников, экстрагонадизме опухоли у мужчин, при приеме лекарственных препаратов – барбитуратов, кломифена, эстрогенов, гонадотропина, пероральных контрацептивов.

Концентрация снижена при уремии, миотонической дистрофии, печеночной недостаточности, крипторхизме (неопущение яичек в мошонку), первичном и вторичном гипогонадизме, при приеме андрогенов, дексаметазона, дигоксина, этанола.

Также половые гормоны вырабатываются корковым слоем надпочечников. При повышенной концентрации андрогенов у женщин может быть нарушение фертильности (детородной функции) и появляются черты вирилизации (например, оволосение по мужскому типу).

Ангиотензиноген

Ангиотензиноген образуется в печени. Он необходим в организме для регуляции синтеза альдостерона корой надпочечников. Входит в состав ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, основной функцией которой является поддержание постоянного объема циркулирующей крови. Важная роль отводится этой системе при развитии почечной гипертонии (повышение артериального давления). Поэтому у пациентов с таким заболеванием обязательно исследуют показатели системы ренин-ангиотензин-альдостерон, что необходимо для постановки правильного диагноза и назначения адекватного лечения. В организме человека ренин, альдостерон и ангиотензин тесно взаимосвязаны друг с другом, поэтому по возможности следует определять эти показатели одновременно. Ренин – это протеолитический фермент, который образуется в особых (юкстагломерулярных) клетках артериол почек и затем выводится в лимфу и кровь. Выработка ренина повышается при понижении кровяного давления в артериолах почек, снижении уровня натрия и активации симпатической нервной системы, снижении кровотока в почках. В крови ренин воздействует на ангиотензиноген, относящийся к группе белков плазмы крови. В результате этой реакции образуется неактивный ангиотензин I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II, стимулирующий выработку альдостерона корой надпочечников, сокращает сосуды, что приводит к гипертонии почечного происхождения. Ангиотензин II восстанавливает почечный кровоток за счет:

1) сужения кровеносных сосудов, что способствует повышению кровяного давления;

2) альдостерон задерживает натрий и воду в организме и способствует восстановлению объема циркулирующей крови.

Ангиотензин II действует кратковременно (несколько минут) и быстро разрушается под действием пептидазы (фермент) на неактивные элементы.

Определение ангиотензина I и ангиотензина II используют для анализа участия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии артериальной гипертонии.

Нормальные цифры содержания ангиотензина I в плазме крови – 11–88 пг/мл. Уровень ангиотензина II в артериальной крови составляет 12–36 пг/л, в венозной крови – 50–75 % от уровня гормона в артериальной крови.

Снижение активности ангиотензина наблюдается при следующих состояниях: синдром Кона (первичный гиперальдостронизм), после удаления почки, при дегидратации (потере жидкости). Повышение содержания ангиотензина происходит при увеличении артериального давления (почечная гипертония), раке почки с повышенным образованием ренина, при опухоли юкстагломерулярного аппарата почки.

Вазопрессин (антидиуретический гормон) (АДГ)

Концентрация вазопрессина в плазме зависит от ее осмолярности. Поэтому нормальные цифры АДГ при осмолярности плазмы 270–280 мосмо/л составляют менее 1,5 нг/л;

при 280–285 мосмо/л – более 2,5 нг/л;

при 285–290 мосмо/л – 1–5 нг/л;

при 290–295 мосмо/л – 2–7 нг/л;

при 295–300 мосмо/л – 4—12 нг/л.

Вазопрессин является белковой молекулой, образуется как прогормон (предшественник гормона) в гипоталамусе в особом супраоптическом ядре. По нервным путям он переходит в заднюю долю гипофиза, где и накапливается.

АДГ подвержен суточным колебаниям, выработка гормона повышается в ночное время, в лежачем положении понижается, при переходе в вертикальное положение вновь концентрация увеличивается. Выход антидиуретического гормона зависит от осмолярности плазмы, средний уровень которой составляет в норме 282 мосм/л. Если же осмолярность повышается выше критического порога в 287 мосм/л, то выведение АДГ в кровь резко повышается. Вазопрессин выполняет в организме человека две функции. Первая функция – это влияние гормона на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов. За счет этого воздействия тонус артериол повышается (мышцы сосуда сокращаются). В результате происходит увеличение артериального давления. Вторая функция – угнетение образования мочи в почках, с чем и связан антидиуретический эффект. Антидиуретическое действие вазопрессина связано со способностью гормона увеличивать обратное всасывание воды из почечных канальцев в кровяное русло. Физиолог А.Г. Гинецинский считает, что АДГ активирует фермент гиалуронидазу, усиливающий распад гиалуроновой кислоты – уплотняющего соединения в стенке почечных канальцев. Поэтому они теряют водонепроницаемость и усиливается обратное всасывание воды. При снижении образования антидиуретического гормона развивается несахарный диабет (несахарное мочеизнурение). Основные симптомы: полиурия – выделение больших количеств мочи (по нескольку литров в сутки), в которой сахара нет (в отличие от сахарного диабета) и полидипсия – жажда. Дефицит АДГ бывает частичным и полным, отчего и зависит степень полиурии и полидипсии.

У пациентов с дефицитом АДГ при проведении теста с ограничением воды наблюдается увеличение осмолярности плазмы, однако осмолярность мочи обычно ниже уровня. После использования вазопрессина осмолярность мочи быстро увеличивается. При частичной недостаточности гормона и небольшой полиурии осмолярность мочи при проведении теста может быть немного выше осмолярности крови, а реакция на введение вазопрессина снижена.

Несахарный диабет бывает двух типов: нейрогенный (нарушение функции в гипоталамусе) и нефрогенный (нарушение функции почек). При нейрогенном несахарном диабете содержание АДГ в плазме постоянно низкое – менее 0,5 нг/л. Субнормальные уровни гормона 0,5–1 нг/л плюс гиперосмолярность плазмы говорят о частичном нейрогенном несахарном диабете.

При нефрогенном несахарном диабете уровень АДГ повышен или нормален.

Одним из частых вариантов нарушения образования вазопрессина является синдром Пархоня, или синдром неадекватной продукции вазопрессина (СНПВ), который характеризуется снижением выделения мочи (олигурией), отсутствием полидипсии (жажды), отеками, нарастанием массы тела, повышенным уровнем АДГ в плазме. Выработка АДГ возможна при самых разных опухолях – эктопическая секреция. Например, секрецию АДГ может вызвать бронхиальный рак легкого, опухоли тимуса, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки.

Гастрин

Содержание гастрина в норме в плазме крови составляет менее 10 пг/мл. В среднем – приблизительно 14,5—47,5 пг/мл. Желудочно-кишечный тракт помимо основной пищеварительной функции имеет инкреторную функцию, т. е. способность вырабатывать гормоны и биологически активные вещества определенными клетками (APVD-система). В том числе гастрин вырабатывается G-клетками слизистой оболочки тела желудка (его основная часть) и в малом количестве образуется в слизистой тонкого кишечника.

Исследование гастрина и других гормонов, вырабатываемых в желудочно-кишечном тракте, необходимо для диагностики опухолей эндокринной природы в желудочно-кишечном тракте (гастринома, глюкагонома, ВИПома). Гастрин представляет собой кислый полипептид. В нормальных условиях этот гормон способствует секреции соляной кислоты в желудке и секреции желудочного сока, стимулирует выработку других гормонов, активируя холецистокинин. Незначительно способствует секреции электролитов и воды в просвет кишечника. Уровень гастрина в крови подвержен суточному ритму: максимальные цифры отмечаются в дневное время и после приема пищи; минимальные значения – с 3.00 до 7.00 ч утра. Базальный уровень (постоянный) образования соляной кислоты в полости желудка обратно пропорционален концентрации гастрина в плазме крови. У людей пожилого и старческого возраста повышение содержания гастрина в плазме крови скорее будет указывать на снижение выработки соляной кислоты, чем на гастрит с атрофическим процессом. Примерно 8 мин. продолжается период полураспада гастрина. Из кровеносного русла выводится почками, в которых после процессов фильтрации и резорбции он расщепляется. Важное значение исследование гастрина в сыворотке крови имеет в диагностике синдрома Золлингера – Эллисона. При этом синдроме уровень гастрина увеличивается до 300–350 000 пг/мл. Содержание гормона может быть также повышено в сыворотке крови у пациентов с пернициозной (В₁₂-фолиеводефицитной) анемией до 130– 2300 пг/мл, у больных раком желудка, хронической почечной недостаточностью, атрофическим гастритом. Для дифференциальной диагностики заболеваний (при этом происходит повышение уровня гастрина в сыворотке крови) используют исследование гормона после его стимуляции раствором хлорида кальция, который вводится внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия из расчета 15 мг/кг на 500 мл раствора в течение 4 ч. Уровень гастрина при синдроме Золлингера– Эллисона в крови повышается до 450 пг/мл, понижается при атрофическом гастрите и пернициозной анемии, у больных после операции гастроэктомии (удаление части желудка), при гипотиреозе (снижение функции щитовидной железы).

Гормон роста (соматотропный гормон)

Соматотропный гормон (СТГ) вырабатывается в передней доле гипофиза. В сутки продуцируется около 500 мкг гормона. СТГ способствует синтезу новых белковых молекул, процессу митоза и расщеплению жиров. Период полувыведения гормона составляет около 25 минут у взрослых. Инактивируется (т. е. расщепляется) СТГ в крови путем гидролиза. В гипофизе вырабатывается большое количество гормона, где его уровень составляет 5—15 мг/грамм ткани (уровни других гормонов измеряются в микрограммах).

СТГ способствует росту организма, что и является его основной функцией. Соматотропин оказывает мощное анаболическое (т. е. усиливает синтез белка) и антикатаболическое действие, тормозит распад белка, а также способствует снижению отложения подкожного жира, усилению сгорания жира и повышению соотношения мышечной массы к жировой. Помимо этого, соматотропин принимает участие в регуляции углеводного обмена – он вызывает выраженное увеличение уровня глюкозы в крови. При гипогликемии (понижении уровня сахара в крови) уровень соматотропина в крови резко повышается – это один из естественных физиологических механизмов быстрой коррекции гипогликемии.