Текст книги "250 показателей здоровья"

Глава 4. Заболевания органов мочевыделительной системы

Цистит

Цистит – воспаление мочевого пузыря. В урологии термин «цистит» часто применяют для обозначения симптоматической мочевой инфекции, характеризующейся воспалительными изменениями слизистой оболочки мочевого пузыря, нарушением его функции и изменениями осадка мочи.

Циститы классифицируются как первичные и вторичные, острые и хронические, инфекционные (специфические или неспецифические) и неинфекционные (химические, термические, токсические, аллергические, лекарственные, лучевые, алиментарные и др.). Вторичный цистит развивается на фоне других заболеваний мочевого пузыря (камней, опухоли) и близлежащих органов (таких как аденома и рак простаты, стриктура уретры, воспалительные заболевания половых органов). В случае локализации воспалительного процесса в области мочепузырного треугольника цистит обозначается термином «тригонит».

Факторами, приводящими к развитию цистита, являются гормональные нарушения, травма слизистой оболочки, застой крови в венах таза, авитаминозы, переохлаждение. Большое значение имеет нарушение уродинамики, т. е. затрудненное или неполное опорожнение мочевого пузыря, которое приводит к снижению тонуса детрузора, появлению остаточной мочи, ее застою и разложению. При инфекционном цистите возможны восходящий, нисходящий, лимфогенный и гематогенный пути инфицирования.

Цистоскопия. При затяжном течении цистита с дизурией, устойчивой к лечению, лишь данный метод позволяет определить первопричину и степень выраженности патологии в слизистой оболочке мочевого пузыря.

При помощи цистоскопии могут быть выявлены язвенные изменения слизистой оболочки, мочевые камни и инородные тела, камень в устье мочеточника. В большинстве случаев образование камней мочевого пузыря – это вторичный процесс, поэтому при цистоскопии тщательно осматривают слизистую оболочку с целью выявления патологических изменений – дивертикула, увеличения предстательной железы, опухоли. Лигатурные камни образуются вокруг шелковых нитей после случайного прошивания стенок мочевого пузыря во время операций на органах малого таза. При гематурии обычно несложно определить выделение крови из устья мочеточника, иногда как сгусток червеобразной формы. Типична цистоскопическая картина при пионефрозе, когда в устье мочеточника наблюдается выделяющийся гной, как паста из тюбика.

Биопсия слизистой оболочки мочевого пузыря проводится пациентам с хроническим циститом. Но необходимо учитывать, что результаты биопсии не отражают состояния всей стенки мочевого пузыря, так как обследуется ткань без подслизистой и мышечного слоя. Главными признаками хронического цистита считают ороговение эпителия с образованием беловатых бляшек и его метаплазию с формированием слизистых кист, иногда – полипозные разрастания. Для интерстициального цистита характерны гиалиноз и наличие тучных клеток в стенке мочевого пузыря, изъязвление слизистой оболочки (отсутствие эпителия в области язв). При аллергическом цистите в подэпителиальном слое находят эозинофильные инфильтраты, тесно связанные с сосудами.

Исследование мочи. Суточную мочу следует предварительно взболтать, чтобы в нее попал осадок. Если моча, собираемая за сутки, быстро разлагается, то рекомендуется послать на исследование и порцию свежей мочи. В некоторых случаях отсылаются на анализ две порции мочи – утренняя и вечерняя, так как качество мочи ночью меняется. О прозрачности можно судить по свежей моче в связи с тем, что прозрачность мочи после долгого стояния меняется из-за осаждения из ее раствора мочевых солей. Если моча мутная, то это предполагает наличие в ней патологических примесей. Мутность моче придают кровь, белок, гной, соли мочевой кислоты. Гнилостный запах свежевыпущенной мочи говорит о далеко зашедшем ее разложении, которое вызвано заболеванием мочевого пузыря. Реакция нормальной мочи слабокислая. Щелочная реакция свежевыпущенной мочи говорит о процессе брожения, происходящем в самом мочевом пузыре. В отсутствие специальной лаборатории реакцию мочи можно выявить при помощи синей и красной лакмусовых бумаг, используемых одновременно. При кислой реакции мочи синяя лакмусовая бумага начинает краснеть, а красная не изменяет цвета. При щелочной реакции мочи красная лакмусовая бумага становится синей, а синяя не изменяет своего цвета. Если одновременно и синяя, и красная лакмусовые бумаги не меняют своего цвета, то реакция мочи определяется как нейтральная. В лабораторных условиях pH мочи выявляют с помощью индикатора бромтимолового синего, белок в моче определяют посредством унифицированной пробы с сульфосалициловой кислотой либо нагреванием мочи в уксуснокислой среде. К количественным методам определения белка в моче принадлежат унифицированный метод Брантберга – Робертса – Стольникова, пробы с сульфосалициловой кислотой, биуретовый метод. Наличие крови в моче, которая видна визуально, говорит о тяжелой патологии мочевых путей: геморрагическом воспалении почек, туберкулезе, раке. При этом моча принимает вид настоящей крови. Гематурией не следует называть выделение гемоглобина в отсутствие форменных элементов крови при внутрисосудистом гемолизе. Ложная гематурия встречается при загрязнении мочи менструальной кровью или при метрорагиях. Если капли кровянистого экссудата появляются из уретры помимо мочеиспускания, то это говорит о появлении крови из мочеиспускательного канала. Кровь из мочевого пузыря в основном оседает на дно и поэтому выделяется с последней порцией мочи. Кровь из почек окрашивает все порции мочи. Пиурия, или выделение гнойной и мутной мочи, является признаком очень многих заболеваний, так как гной и лейкоциты подобно крови могут поступать в мочу в самых разных отделах мочевого тракта. После центрифугирования в организованном остатке мочи обнаруживаются форменные элементы и эпителий мочевого пузыря. В щелочной моче при бактериях лейкоциты быстро разрушаются. Но при циститах лейкоцитурия достигает 45 % и более. Клетки переходного эпителия мочевого пузыря могут иметь различную форму и величину. В цитоплазме клеток переходного эпителия при расстройстве слизистой оболочки мочевого пузыря наблюдаются патологические изменения, которые выглядят как вакуолизация и крупная зернистость цитоплазмы. При циститах данных клеток наблюдается много. Для изучения белкового состава мочи в более оснащенных лабораторных условиях используют информативные методы: аналитическое ультрацентифугирование, лазерную нефелометрию, гельхроматографию и др. Взятие мочи для микробиологического исследования проводят до начала антибактериальной терапии. В случае острого цистита часто выделяются монокультуры кишечной палочки, протея, стрептококков и стафилококков. Ассоциация микроорганизмов чаще встречается при хронических процессах.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – иммуноаллергическое заболевание с основным поражением сосудов клубочков; может протекать в виде острого и хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. Иногда встречается подострый гломерулонефрит, который характеризуется быстрым прогрессирующим течением, приводящим к почечной недостаточности. Гломерулонефрит – одно из частых заболевание почек. Острый гломерулонефрит может развиваться в любом возрасте, но подавляющее большинство пациентов составляют лица до 40 лет. Заболевание возникает чаще всего после ангин, скарлатины, инфекций верхних дыхательных путей. Важную роль в причине развития гломерулонефрита имеет стрептококк, особенно тип 12 β-гемолитического стрептококка группы А. Кроме этого, гломерулонефрит может развиваться после дифтерии, пневмоний, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза и других инфекций. Большое значение играет охлаждение организма в среде с высокой влажностью («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает снижение кровоснабжения почек и соответственно влияет на ход иммунологических реакций. На настоящий момент общепринятым считается, что острый гломерулонефрит – это в основном иммунокомплексная патология, о чем свидетельствует длительный латентный период, который предшествует развитию симптомов гломерулонефрита после перенесенного инфекционного заболевания, в течение которого изменяется реактивность организма и образуются антитела. Комплекс антиген-антитело начинает взаимодействовать с комплементом и остается на поверхности базальной мембраны капилляров, главным образом клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением почек. Острый гломерулонефрит обусловливается тремя синдромами – мочевым, отечным и гипертоническим.

Исследование мочи. Один из первых симптомов острого гломерулонефрита – олигурия (до 700 мл мочи в сутки). Иногда может наблюдаться анурия в течение нескольких дней. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в основном колеблется в пределах 1—10 г/л, но может достигать 20 г/л. Однако высокое количество белка в моче выявляется только в первые 7—10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия оказывается незначительной (менее 1 г/л). Несущественная протеинурия может быть и с самого начала болезни, а иногда она даже может отсутствовать. Небольшое содержание белка в моче у пациентов, перенесших острый нефрит, наблюдается долго и полностью исчезает только через 6, а в ряде случаев – через 12 месяцев от начала заболевания.

Гематурия – самый частый признак острого гломерулонефрита; в 15 % случаев встречается макрогематурия, а в остальных – микрогематурия. Иногда количество эритроцитов может не превышать 10–15 в поле зрения. Цилиндрурия – необязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75 % случаев обнаруживают единичные зернистые и гиалиновые цилиндры, могут встречаться эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия бывает незначительной, но могут обнаруживаться 30 и более лейкоцитов в поле зрения. Надо отметить, что чаще наблюдается преобладание количества эритроцитов над лейкоцитами, что выявляется при подсчете форменных элементов осадка мочи с помощью методов Каковского – Аддиса, Де Альмейда – Нечипоренко.

Исследование крови. Часто определяется повышение СОЭ. Число лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, зависит от сопутствующей инфекции (чаще лейкоцитоза нет). У большинства пациентов в течение первых дней заболевания наблюдается несущественная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите определяется низкое содержание гемоглобина и эритроцитов в крови, что чаще связано с гидремией, а также бывает вызвано истинной анемией в результате инфекционного процесса, который привел к развитию гломерулонефрита (к примеру, при септическом эндокардите).

Обследование сердечно-сосудистой системы. Одним из важных симптомов острого гломерулонефрита является артериальная гипертония, которая наблюдается у 90 % пациентов. В подавляющем большинстве случаев АД не превышает уровня 180/120 мм рт. ст. У детей повышение АД определяется реже, чем у взрослых. Острое возникновение АД может привести к развитию острой сердечной недостаточности.

Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит – неспецифический воспалительный процесс с преимущественным поражением межуточной ткани почек с вовлечением лоханки и чашечек. Непосредственной причиной заболевания могут быть грампозитивные и грамнегативные микроорганизмы, грибы. Наиболее часто возбудителями бывают кишечная палочка, протей, стафилококк. Причинами восхождения инфекции в лоханки являются: первичный и вторичный везикоуретеральный рефлюксы из-за обструкции мочевого пузыря и беременности, внутрипочечный рефлюкс, обструкция почечной лоханки конкрементом, воспаление или отек мочевого пузыря в месте впадения мочеточников. Характер течения хронического пиелонефрита говорит об участии иммунных механизмов. К примеру, подтверждена связь с HLA-A3 антигеном гистосовместимости. Также необходимо отметить способность адгезии возбудителя заболевания к слизистой оболочке. На эпителии верхних отделов мочевого тракта находятся рецепторы к кишечной палочке и другим антигенам. При пиелонефрите число рецепторов в десятки раз больше. Это обусловливает предрасположенность к развитию аутоиммунных реакций. Заболевание протекает длительно, с ремиссиями и рецидивами. Позже присоединяется поражение других систем: повышается артериальное давление, развиваются анемия, почечная недостаточность.

Исследование крови в фазе обострения заболевания может выявить нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, токсическую зернистость нейтрофилов (при выраженном обострении), увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании отмечаются увеличение сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, креатинина и мочевины (при развитии ХПН), появление СРП.

Исследование мочи выявляет щелочную реакцию, мутную мочу, снижение плотности, умеренную протеинурию, микрогематурию, выраженную лейкоцитурию, возможны цилиндрурия, бактериурия. Если количество микроорганизмов в 1 мл мочи более 100 000, то следует провести идентификацию микробной флоры и посев мочи на питательные среды для определение чувствительности к антибиотикам и уросептикам. Исследование бактериурии информативно лишь до начала антибактериальной терапии. Более важным для диагностики считается наличие гипостенурии. Снижение плотности мочи говорит о нарушении ее концентрирования почками, что является последствием отека мозгового слоя и воспаления. Долгое время гипостенурия бывает единственным признаком хронического пиелонефрита. При скрытом течении пиелонефрита следует провести преднизолоновый тест. Тест расценивается как положительный, если после введения 30 мг преднизолона с мочой в течение 1 ч выделяется более 400 тыс. лейкоцитов, из которых значительная часть – «активные». Проба по Нечипоренко выявляет превышение количества лейкоцитов над эритроцитами, проба по Зимницкому – снижение плотности мочи в течение суток.

Цистоскопия. Эндоскопия мочевого пузыря позволяет обнаружить заболевания нижних отделов мочевыводящих путей и половых органов, которые сопровождаются такими же изменениями мочи, как и хронический пиелонефрит. В то же время эти заболевания могут стать причиной вторичного пиелонефрита, являясь источником инфекции или вызывая нарушения уродинамики. Обычно проводят хромоцистоскопию: одновременно с цистоскопией вводят внутривенно раствор индигокармина и оценивают скорость его выведения из мочеточников. Снижение интенсивности окраски мочи и замедленное выведение красителя указывают на нарушение функции почки или пассажа мочи из верхних мочевых путей на соответствующей стороне.

Обзорная рентгенография позволяет определить форму, величину, расположение и контуры почек, сохранность тени поясничной мышцы, выявить тени конкрементов. В начальной инфильтративной стадии ХП размеры почек могут быть увеличены, при развитии нефросклероза – уменьшены, контуры неровные, тени уплотнены.

Экскреторная урография позволяет определить нарушение функции почек или пассажа контрастного вещества по мочевым путям. Изменения тонуса мочевыводящих путей, а также признаки снижения функции почек по накоплению и выведению контрастного вещества характерны и для острого пиелонефрита. При ХП к ним добавляются деформации чашечно-лоханочной системы почек вследствие склеротических изменений почечной паренхимы. Другие признаки – расширение или деформация лоханки, раздвинутые чашечки, сужение и удлинение шеек, изменение размеров почек, их неровные контуры – встречаются значительно реже. При вторичном ХП на ранних стадиях отмечают гипермоторную дисфункцию выводящей системы почек, которая выражается увеличением амплитуды сокращений, а на поздних стадиях, особенно по сравнению с ПХП, часто выявляют пиелоэктазию при наличии механического препятствия для пассажа мочи. Эти изменения являются следствием нарушения уродинамики и в сочетании с другими признаками ХП свидетельствуют в пользу его вторичного характера. Первичному ХП более свойственна гипотония чашечек и лоханки уже на начальных стадиях. Также для пиелонефрита характерна асимметрия рентгенологических изменений.

При необходимости экскреторную урографию дополняют другими видами исследований, такими как инфузионная урография, ретроградная пиелография, восходящая и микционная цистографии, а также катетеризацией мочеточников с целью определения их проходимости и селективного исследования мочи из обеих почек.

Ультразвуковое исследование. При остром пиелонефрите ультразвуковое сканирование выявляет увеличение почки и толщины паренхимы, ореол разряжения вокруг почки и ограничение ее подвижности при форсированном дыхании в связи с отеком околопочечной клетчатки. При ХП УЗИ позволяет установить уменьшение размеров почки при изменении отношения толщины паренхимы к площади чашечно-лоханочного комплекса, которое в норме составляют у лиц молодого и среднего возраста 2: 1, при ХП оно уменьшается до 1,5: 1. Возможны неровные контуры почек, уплотненная паренхима. Характерны уплотнение и деформация чашечно-лоханочной системы, чашечки в виде нечетко различимых структур расширены, деформированы.

Радионуклидная ренография. При пиелонефрите для ренографии используют тубулотропный препарат ¹³¹I-гиппуран и аппаратуру, регистрирующую захват и выведение изотопа почками в виде кривых – радиорентгенограмм, на которых выделяют сосудистый, секреторный и экскреторный сегменты, отражающие соответственно кровоснабжение паренхимы почек, секреторную функцию и пассаж препарата через полостную систему почек и мочеточников. Изменения функции почек, отраженные на радиоренограмме, могут свидетельствовать о ХП на ранней стадии, когда еще отсутствует деформация чашечно-лоханочной системы на рентгетгенограммах. Ренографию применяют для дифференцирования первичного и вторичного ХП, при последнем возможен обструктивный тип кривой. Характерная для ХП асимметрия ренографических кривых помогает отличать его от ряда других нефропатий.

Биопсия. В лечебной практике биопсию производят с диагностической целью при изолированном мочевом синдроме, АГ или нефротическом синдроме неясной этиологии. Типичными для хронического пиелонефрита нарушениями являются крупные рубцы, лимфо– и гистиоцитарные инфильтраты, участки расширенных канальцев, часть из которых заполнена коллоидными массами – тиреоидоподобная трансформация канальцев. При обострении ХП в интерстиции можно выявить экссудат, который включает внутриканальцевые и перитубулярные скопления полиморфно-ядерных лимфоцитов.

Амилоидоз

Амилоидоз – системное заболевание, главным проявлением которого является внеклеточное отложение в ткани амилоида (сложного белково-полисахаридного комплекса), вызывающего нарушение функций пораженных органов. Амилоидоз почек – проявление системного амилоидоза. Амилоид в данном органе откладывается на базальной мембране между эндотелием артериол и почечных клубочков и на базальной мембране почечных канальцев. Различают первичный амилоидоз (возникающий без явной причины), вторичный амилоидоз (при хронических инфекциях или при ревматоидном артрите и других заболеваниях соединительной ткани, а также при онкологических заболеваниях), семейный (наследственный) амилоидоз (при периодической болезни, португальский вариант, ассоциированный с множественной миеломой и др.), старческий амилоидоз, локальный амилоидоз. Амилоид образуется в клетках ретикуло-эндотелиальной системы и в связи с этим отлагается чаще всего в тканях и органах, где эта система выражена сильнее всего (в печени, селезенке, кишечнике). В почки значительная часть отложенного амилоида, по всей вероятности, бывает принесена с кровью. Условиями, которые способствуют появлению амилоидоза, являются диспротеинемия, отражающая расстройства белково-синтетической функции РЭС, и иммунные изменения, которые касаются в основном клеточной системы иммунитета (изменения фагоцитоза, угнетение Т-системы и т. п.).

Исследование мочи. Количество мочи понижается уже в ранних стадиях, и появляется тенденция к понижению ее удельного веса. Количество выводимого белка колеблется в широких границах (альбуминурические кризы), усиливается после физических нагрузок и простудных заболеваний. Дневная моча содержит большие количества белка, чем ночная, в основном преобладает глобулинурия, но встречаются случаи и без протеинурии. Характерна ранняя микрогематурия. Исследование почечной функции очень рано показывает угнетение клубочковой фильтрации.

При проведении пробы с метиленовой синью (подкожно вводят 1 мл 1 %-ного раствора метиленовой сини, после чего в течение 5–6 ч каждый час собирают мочу и сравнивают с окраской мочи до пробы) все пробы мочи – обычного цвета, в норме все порции мочи окрашены в синий цвет, наиболее интенсивно – первая и вторая порции.

Исследование крови. Очень рано появляется анемия, часто – с резко ускоренной СОЭ. Величины белков крови показывают характерную констелляцию – уменьшение альбуминов с повышенными γ– и β-глобулинами и фибриногеном. Коагуляционная полоска Вельтмана почти всегда укорочена, флокуляционные пробы чаще положительны. Отмечается повышение холестерина.

Биопсия. Диагностировать амилоидоз возможно при помощи биопсии печени, по данным различных авторов, информативность составляет от 50 до 95 %, а при биопсии почек – 85 % случаев. При генерализованном первичном амилоидозе, когда амилоид выпадает в переколлагеновом пространстве, более информативной может быть биопсия десны или языка. Амилоид отличается сродством конго красному и таким красителям, как тиофлавин. В поляризованном свете при окраске конго красным амилоид имеет двойное преломление и на срезах приобретает зеленое свечение (положительная анизотропия и дихроизм – двойное лучепреломление). Амилоидная анизотропия является следствием его упорядоченной структуры. При окрашивании тиофлавином T– или S-амилоид приобретает характерное свойство флюоресцировать в ультрафиолетовом свете. Для диагностики AA– и AL-амилоидоза гистологические срезы биоптата инкубируют в растворе марганцовокислого калия. При этом АА-белок теряет сродство к конго красному, а AL-белок – нет. Кроме того, AL-амилоид денатурируется после фиксации формалином, тогда как АА-протеин остается прежним и поэтому выявляется иммунопероксидазным методом.

Проба конгорот. Данная методика носит также название проба Беннхольда. Этот метод прижизненной диагностики амилоидоза, основанный на обнаружении амилоида в крови по резкому снижению концентрации введенного внутривенно красителя конгорот (темно-красный или красно-коричневый краситель, который приобретает синюю окраску в кислой среде).

Почечная недостаточность

Почечная недостаточность – это синдром, который развивается в результате тяжелых нарушений физиологических и анатомических почечных процессов, приводящих к выраженному расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного состава организма. Все этиологические факторы, обусловливающие развитие острой почечной недостаточности, приводят к расстройствам почечного кровоснабжения по типу продолжительной ишемии. Механизмы можно разделить на косвенно и прямо воздействующие на почечное кровоснабжение (шоковая почка – травма, кровотечение или воздействие «нефротоксических» веществ – отравления, диабетическая кома). В данном случае развиваются клеточная инфильтрация, некроз эпителия канальцев, отек интерстициальной ткани и повреждения капилляров почек – некротический нефроз. В большинстве случаев описанные повреждения обратимы.

Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в связи с прогрессирующей необратимой утратой функционирующей паренхимы.

Наиболее частые причины ХПН – хронический гломерулонефрит и пиелонефрит, нефриты при системных заболеваниях, поликистоз почек, наследственные нефриты, нефроангиосклероз, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек и др. Основной патогенетический механизм ХПН – постепенное снижение количества действующих нефронов, которое приводит к нарушению эффективности почечных процессов и соответственно к изменению почечных функций. Морфологическая картина почки зависит от заболевания, приведшего к почечной недостаточности, но чаще наблюдается замещение паренхимы почки соединительной тканью и происходит ее сморщивание.

Исследование крови. В крови выявляется жесткая анемия (гемоглобин – 4–6 г/л, эритроциты – 1,8–2,5 × 10⁶), в крови нарастают уровни не только мочевины, креатинина, но и производных гуанидина, сульфатов, фосфатов. Может наблюдаться полиурия. Когда диурез сохранен, уровень хлора, натрия, магния и калия не изменяется. Часто наблюдается гипокальциемия, возникающая в связи с нарушением обмена витамина D и усвоения кальция в кишечнике. Полиурия приводит к гипокалиемии. Выявляется метаболический ацидоз. Когда возникает олигурия, быстро нарастает азотемия, увеличивается ацидоз, нарастает гипергидратация, развиваются гипонатриемия, гипермагниемия, гипохлоремия и особенно опасная для жизни гиперкалиемия. Коагулограмма изменена в сторону гипокоагуляции.

Исследование мочи определяется основным заболеванием, приведшим к ХПН. Но для латентной фазы характерно снижение клубочковой фильтрации до 50–60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия. При компенсированной стадии отмечается увеличение суточного диуреза до 2,5 л за счет снижения канальцевой реасорбции, клубочковая фильтрация снижена до 30 мл/мин., также снижена осмолярность мочи.

Рентгенография легких. На обзорной рентгенограмме могут выявляться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого могут располагаться тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно увидеть большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легкого. В далеко зашедших стадиях происходит накопление жидкости в плевральных полостях.

Рентгенография мочевых путей. Обзорная рентгенограмма выявляет уменьшенные размеры почек. Она выполняется перед любыми специальными рентгенологическими исследованиями, например экскреторной урографией либо ангиографией. Рентгенографию живота чаще всего выполняют в положении больного лежа на спине, реже – в других положениях. В большинстве случаев на рентгенограммах живота видны контуры почек (исключение составляют худые люди, у которых не выражена околопочечная клетчатка), что позволяет выявить их число, размер, форму и положение, а в некоторых случаях – поставить предварительный диагноз. Так, если при острой почечной недостаточности обе почки уменьшены, то почечная недостаточность характеризуется, видимо, заболеванием почек, а не двусторонней закупоркой мочеточников, и больной нуждается в консультации нефролога.

По характеру обызвествления почек можно приблизительно судить о его причине. Обызвествление в центральной или – реже – периферической части почки может наблюдаться при раке, обызвествление мозгового вещества типично для нефрокальциноза.