Текст книги "250 показателей здоровья"

2. Практически для лабораторной диагностики бруцеллеза достаточно применения метода иммунофлюоресценции, с помощью которого выявляют бруцелл в любых исследуемых материалах. Метод достаточно дорогой и не всем доступный, но моментальный.

3. В качестве серологической иммунодиагностики бруцеллеза используют реакцию агглютинации Райта. Результат часто бывает положительным уже с первых дней болезни. Положительной считается реакция, при которой титр агглютининов в сыворотке не менее чем 1: 200.

4. Ускоренная серодиагностика заключается в проведении пластинчатой реакции агглютинации Хеддльсона с неизмененной сывороткой и концентрированным антигеном. С целью диагностики возможно проведение РСК (реакция связывания комплемента), РНГА (реакция непрямой гемоагглютинации) и реакции Кумбса.

Методы имеют преимущество в более высокой чувствительности, чем другие серологические реакции. Причем разработан метод длительного связывания комплемента – РДСК, который позволяет выявить L-формы, но занимает 18 ч.

5. Аллергологические методы диагностики бруцеллеза включают в себя реакцию Бюрне. Она проводится внутрикожным введением бруцеллина – фильтрата бульонной культуры бруцелл. В большинстве случаев внутрикожная аллергическая про ба положительна к концу первого месяца болезни. Реакция положительна у людей, вакцинированных живой бруцеллезной вакциной, поэтому нельзя ограничиваться одним этим методом. Могут быть ошибки. Особое место отводится этой реакции в выявлении хронического бруцеллеза.

Расстройство количественного и качественного состава микрофлоры кишечника приводит к развитию заболевания – дисбактериоза, тяжелые формы которого проявляются клинически аналогично кишечным инфекциям. Исключение всех инфекций в ходе лабораторной диагностики указывает на дисбактериоз. К такому состоянию приводят прием антибактериальных средств, различные инфекции, психоэмоциональные и физические перегрузки и пр.

Инфекции дыхательных путей

Туберкулез

Туберкулез – инфекционное заболевание, вызываемое туберкулезной палочкой, характеризующееся образованием туберкулезных гранулем – бугорков. Инфекция практически всегда имеет воздушно-капельный механизм передачи и преимущественно поражает дыхательную систему, потому по праву может быть отнесена к инфекциям дыхательных путей. Но учитывая социальную значимость заболевания, возможность разнообразной локализации поражения, поведение возбудителя, для изучения туберкулеза была создана специальная наука – фтизиатрия. Туберкулез встречается повсеместно. Невозможно найти человека, организм которого не контактировал бы с возбудителем. Болезнь является в первую очередь социальной проблемой, поэтому среди всех инфекций занимает особое место и требует более подробного описания.

Статистически заболеваемость туберкулезом растет при снижении уровня социально-бытовых условий. Возбудитель способен к частой изменчивости, приводящей к выработке защитных ферментов и барьеров к антибактериальным средствам и антителам иммунологической защиты организма. Это проявляется в виде высокой инфицированности населения, заболеваемости и летальности, которые не редкость даже в высокоразвитых странах. В настоящее время существует вероятность существования штамма микобактерии, устойчивого ко всем видам антибактериальной терапии. Восприимчивость людей к туберкулезу – всеобщая. На заболеваемость влияют социальные условия жизни населения. Источником инфекции является больной человек, пути передачи инфекции – преимущественно воздушно-капельный, редко – контактно-бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулеза, когда происходит выделение возбудителя в окружающую среду.

Этим процессом чаще всего поражаются легкие, но могут поражаться и другие органы – кости, суставы, лимфатические узлы, почки, брюшина и т. д. Возбудителем туберкулеза является бацилла (палочка), открытая в 1882 г. А. Кохом.

Палочка бывает нескольких типов:

1) человеческая (typus humanis);

2) рогатого скота (typus bovinus);

3) птичья (typus avinus).

Человек инфицируется в основном человеческой палочкой, но встречается туберкулез, причиной которого является бычья палочка, практически никогда – птичья палочка. Палочки бычьего типа поражают чаще всего людей, занимающихся сельскохозяйственным трудом, вследствие употребления ими в пищу сырого молока и недостаточно проваренного мяса больных туберкулезом животных. Палочка туберкулеза весьма устойчива, жизнеспособна, особенно в темных и сырых помещениях, однако она весьма чувствительна к прямым воздействиям солнечных лучей, к высокой температуре и дезинфицирующему раствору. Особенно палочка чувствительна к ультрафиолетовым лучам солнечного облучения, причем под действием солнца погибают за короткое время все известные разновидности палочки Коха. Но описаны возможности перехода возбудителя в формы, сохраняющие жизнеспособность микобактерии, при этом она непатогенна, а при попадании в благоприятные условия принимает былые формы и возможности инфицирования человека. При температуре +80 °C палочка погибает в течение 5 мин., 5 %-ный раствор карболовой кислоты убивает ее в течение 24 ч, 10 %-ный раствор лизола – 12 ч, 5 %-ный раствор хлорамина – в течение 5 ч. Палочки отличаются кислото– и спиртоустойчивостью.

Классификация туберкулеза. Различают легочный и внелегочный туберкулез.

К легочным формам относятся:

1) первичный комплекс;

2) туберкулез бронхиальных лимфатических узлов;

3) острый милиарный туберкулез;

4) подострый и хронический диссеминированный туберкулез легких;

5) очаговый туберкулез легких;

6) инфильтративный туберкулез легких (инфильтраты, инфильтрирования);

7) творожистая пневмония;

8) хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

9) цирроз легких;

10) плевриты.

По характеристике течения различают:

1) фазы развития:

а) инфильтративная;

б) распада, обсеменения;

в) рассасывания;

г) уплотнения, обызвествления;

2) распространение и локализацию по полям легкого в каждом легком отдельно;

3) степень компенсации:

а) компенсированный (А);

б) субкомпенсированный (В);

в) декомпенсированный (С);

4) бацилловыделение: БК+; БК-; БК± (периодическое бацилловыделение).

К внелегочным формам туберкулеза относят:

1) туберкулез костей и суставов;

2) туберкулез лимфатических узлов;

3) туберкулез кожи;

4) туберкулез серозных оболочек (перикардиты, перитониты, полисерозиты);

5) туберкулезный менингит;

6) туберкулез гортани;

7) туберкулез кишечника;

8) туберкулез мочеполовых органов;

9) туберкулез других органов.

Лабораторно-инструментальные методы диагностики туберкулеза. Возбудитель туберкулеза встречается во всех органах и тканях больного, но чаще всего оседает в легких и лимфатических узлах. Палочку можно обнаружить в мокроте, моче, кале, плевральном экссудате и в гное пораженных туберкулезом суставов.

1. Для обнаружения микобактерии в биологических средах больного используют бактериологический метод. Вначале проводят первичную микроскопию, окрашивая мазок по Цилю – Нильсену. Туберкулезные – неподвижные тонкие длинные слегка изогнутые палочки без спор и капсул. Посев проводят на жидкие и твердые питательные среды. Через 15–20 дней появляется рост в виде морщинистой пленки на жидкой среде, а на плотной среде образуется бородавчатый налет. Лучшая среда для роста микобактерий – среда Левенштейна – Йенсена (яичная среда с добавлением глицерина). Получив культуру, проводят культуральную идентификацию возбудителя. Используя полученную чистую культуру, определяют ферментативную активность возбудителя. Туберкулезные микобактерии проявляют положительный результат при ниациновом тесте, редуцируют нитраты, разлагают мочевину, никотинамид, пиразинамид.

2. Для подтверждения диагноза проводят биологическое исследование – искусственно инфицируют лабораторное животное и осуществляют наблюдения. Оптимальная биологическая модель для заражения микобактерией – морская свинка.

3. Применяют метод микрокультивации. При микрокультивировании на предметных стеклах в жидкой среде через трое суток образуются микроколонии. Вирулентные микобактерии можно распознать по характерному расположению в виде кос или жгутов. Этот феномен называется корд-фактором.

M. bovis – короткие толстые палочки с зернами. Оптимальная биологическая модель для заражения – кролик.

4. Аллергические методы диагностики. В оболочке туберкулезной палочки заключено ядовитое начало – эндотоксин. Последний экстрагируется из бактерий и фильтруется через фильтр свечу Шамберлана. Экстракт носит название туберкулина.

Диагностическое значение туберкулиновых кожных и внутрикожных проб (пробы Пиркета и Манту). Туберкулиновая проба основана на реакции организма на подкожное пливнутрикожное введение туберкулина, который представляет собой глицериновый экстракт бульонной культуры туберкулезных палочек. Туберкулиновая проба приобретает большое диагностическое значение лишь у детей раннего возраста, когда положительная реакция говорит о наличии у ребенка заболевания туберкулезом. У взрослых положительная реакция не имеет особого значения, поскольку большинство людей переносит туберкулезную инфекцию в детстве и положительная реакция может наблюдаться у них даже при отсутствии активного туберкулезного процесса.

Туберкулиновая проба вызывает у здоровых людей только быстроисчезающую красноту в месте укола. Положительная реакция, как общая, так и местная, наблюдается лишь у лиц, страдающих активной формой туберкулеза, или при наличии заглохшего процесса. Туберкулиновая проба проводится в виде:

1) кожной пробы Пиркета;

2) внутрикожной пробы Манту.

При проведении реакции Пиркета на кожу внутренней поверхности предплечья наносят каплю чистого туберкулина, а на расстоянии 10 см от нее для контроля – каплю физиологического раствора с глицерином. Тупым концом скальпеля производят скарификацию или надрез кожи сначала в капле контроля, а затем – в капле туберкулина. Положительная реакция заключается в том, что через 8—12 ч на местах скарификации появляется папула с гиперемическим венчиком. На контрольной точке реактивных изменений не должно быть.

Более чувствительна проба Манту. В толщу кожи предплечья вводят 0,1 мл туберкулина в разведении 1: 10 000.

При отрицательной реакции через два дня следует вводить таким же способом туберкулин более высокой концентрации – 1: 1000. Контрольная реакция производится 0,5 %-ным раствором фенола. При положительной реакции уже через 8 ч место укола гиперемируется, появляется припухлость, а иногда – даже пузыри. Реакция достигает максимальной степени через 24–48 ч, после чего начинается обратное развитие. Результат учитывают по величине отека: при отеке диаметром до 1 см ее считают сомнительной; от 1 до 3 см – слабоположительной; от 3 до 6 см – положительной; более 6 см – резко положительной.

5. Исследование крови. При пневмонических формах туберкулеза наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с некоторым увеличением количества эозинофилов и ускорение СОЭ. При фиброзных процессах нейтрофильного сдвига не отмечается, имеются лимфоцитоз, эозинофилия и нормальная или слегка ускоренная СОЭ, количество лейкоцитов остается нормальным.

6. Большое диагностическое значение имеет рентгенологическое исследование легких, которое позволяет не только увидеть очаг, но и определить интенсивность, величину, запущенность процесса, а также исключить другие патологии со стороны легких.

Первичный туберкулезный комплекс рентгенологически выявляется в виде малых размеров средней интенсивности участков затемнения с нечеткими контурами (чаще – во втором сегменте); увеличения лимфатических узлов в корне (последний расширен); «дорожки» тяжистости между легочным очагом и регионарными лимфатическими узлами.

Иногда легочный компонент может выявляться в виде сегментарной или долевой пневмонии. В дальнейшем легочный очаг уплотняется и называется очагом Гона, а в лимфатических узлах появляются зоны обызвествления.

Туберкулезный бронхоаденит рентгенологически можно разделить на туморозный бронхоаденит (увеличенные с четкими контурами лимфатические узлы в корнях, чаще – с одной стороны) и инфильтративный бронхоаденит (увеличенные в корнях лимфатические узлы с размытыми контурами из-за перифокальной неспецифической воспалительной инфильтрации). При реконвалесценции в корневых и медиастинальных лимфатических узлах появляются очаги обызвествления. Заболевание иногда осложняется пневмонитом, диссеминацией и образованием каверны, плевритом.

Диссеминированный туберкулез делится на гематогенный, лимфогенный и бронхогенный. Источником инфекции чаще всего являются пораженные лимфатические узлы корней и средостения.

Рентгенологически обнаруживаются следующие виды диссеминации.

1. Милиарная диссеминация – мелкие (до 2 мм) множественные затемнения в верхних и средних отделах легких. Проявляются на снимках, сделанных спустя 5–8 недель с момента заболевания.

2. Мелкоочаговая диссеминация – множественные очаги величиной до 4–5 мм слабой и средней интенсивности, локализующиеся преимущественно в верхнезадних отделах легких с обеих сторон.

3. Крупноочаговая диссеминация – более крупные (до 0,6–1,5 см) очаговые тени с расплывчатыми контурами, появляющиеся в период обострения с обеих сторон. Выделяются ограниченным субтотальным или тотальным распространением и наличием мелких полостей распада.

4. Интерстициально-очаговая диссеминация – множественные полиморфные очаговые затемнения разных размеров и интенсивности с полостями распада, а также тяжевидные тени (результат вовлечения в процесс межуточной ткани).

Очаговый туберкулез выражается малым объемом поражения. Рентгенологически при остром очаговом туберкулезе в 1–2 сегментах обнаруживают единичные слабоинтенсивные округлые или овальные, чаще мелкие очаговые тени с расплывчатыми в период обострения контурами. Очаговые тени могут быть и больших величин (до 1 см). Это так называемые фиброзно-казеозные зоны. При заболевании в области верхушек легких наблюдается уплотнение плевры.

Инфильтративный туберкулез проявляется в нескольких формах.

Лобулярный инфильтрат выступает в виде ограниченного долькой участка затемнения малой интенсивности с расплывчатыми контурами на фоне очаговых теней и фиброзной тяжистости.

Облаковидный и круглый инфильтрат – малоинтенсивная круглая или овальная тень с неотчетливыми контурами, по величине достигающая 3–5 см и локализующаяся чаще во 2-м сегменте.

Сегментарная, или долевая, туберкулезная пневмония выявляется более широким, средне– или высокоинтенсивным затемнением, распространяющимся на целый сегмент или долю. При этом часто образуются полости распада с неровными внутренними контурами и секвестрами внутри.

При перисциссурите наряду с легочным инфильтратом в процесс затягивается междолевая щель, плевра уплотняется и приобретает вид тяжеобразной междолевой тени.

Туберкулемы рентгенологически выявляются в виде круглых единичных или множественных, чаще неоднородных по структуре высокоинтенсивных теней. Различают инфильтративно-пневмонические туберкуломы (отличаются расплывчатыми контурами); солитарные (однородные по структуре, с четкими очертаниями); конгломератные (состоят из объединившихся очагов); слоистые туберкуломы (структура отличается концентрической слоистостью); заполненные каверны.

Для кавернозного туберкулеза свойственны наличие полости распада, отсутствие перифокальной воспалительной реакции и очаговый отсев вокруг. Исходя из состояния и свойств стенки полости выделяют каверны пневмонические, эластические, ригидные, фиброзные.

Фиброзно-кавернозный туберкулез рентгенологически выявляется существованием одной или нескольких фиброзных каверн на фоне склеротических изменений окружающих тканей, очагов отсева разнообразных размеров, выраженных пристеночных плевральных уплотнений. Различают стабильную и прогрессирующую (при разрушении легочной ткани) рентгенологическую картину при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

Цирротический туберкулез рентгенологически выявляется широким высокоинтенсивным затемнением, чаще всего в верхних сегментах, уменьшением объема последних, плевральными наложениями. На томограмме фиксируются очаговые тени и полости. Проходимость бронхов при данном заболевании остается.

Туберкулезный плеврит рентгенологически делят на следующие формы.

1. Сухие (фибринозные) плевриты выявляются уплотнением и утолщением плевры разнообразной локализации (пристеночная, верхушечная, диафрагмальная).

2. Выпотные (экссудативные) плевриты отличаются типичной локализацией, наличием в нижних сегментах затемнения с косой четкой верхней границей (величины его зависят от количества жидкости) и осумкованных теней разной локализации (пристеночные, междолевые, парамедиастинальные).

Дифтерия

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся появлением воспалительного процесса в месте попадания возбудителя в организм, а также общеинтоксикационными симптомами.

Возбудитель – палочка Леффлера, или коринобактерия (Corinebacterium diphtheriae). Дифтерия опасна фибринозным воспалением зева и гортани с развитием истинного крупа.

Диагностика складывается из лабораторных методов, которые являются основными и высокоинформативными. Сложность предварительного диагноза (ставится на основании физикальных методов исследования) состоит в необходимости дифференциальной диагностики дифтерии с ангиной, которые имеют общий симптом: наличие налетов на миндалинах, зеве. Отличительных признаков без использования лабораторных методов часто бывает недостаточно, и всегда требуется лабораторное исследование для подтверждения диагноза.

1. Используют бактериологический метод – материал берут из пораженных участков слизистой, засевают на элективные питательные среды. Наилучшая среда для роста палочки Леффлера – среда Клауберга (кровяной агар с добавлением солей теллура), помещают палочку в термостат при +37 °C на 72 ч. Но результат может быть уже через 24 ч, когда ставят диагноз предварительно. Окончательный диагноз ставят через 48–72 ч, после изучения биохимических и токсикогенных свойств.

При первичной микроскопии можно увидеть возбудителя, располагающегося попарно в виде буквы V. Для более точной идентификации используют окраску мазков по Нейссеру, при этом под микроскопом видны коричнево-желтые тела бактерий и синие включения в булавовидных утолщениях на концах бактерий.

2. В качестве иммунодиагностики используют серологический метод – РНГА, с помощью которого обнаруживают нарастание титра антител с течением болезни.

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз – острое вирусное заболевание, в механизме развития которого – воздушно-капельная передача возбудителя, поражение кроветворных органов – лимфатических узлов, печени, селезенки, появление лихорадки. Характерными симптомами являются увеличение лимфатических узлов, гепатоспленомегалия.

Дополнительные методы исследования

В основе – лабораторная диагностика.

1. Характерны своеобразные изменения гемограммы. В период разгара заболевания в общем анализе крови – умеренный лейкоцитоз (10–24 × 10⁹/л), умеренная нейтрофилопения с заметным палочкоядерным сдвигом. Встречаются миелоциты. Отмечается значительный лимфоцитоз и моноцитоз. Очень характерным является обнаружение в крови атипичных мононуклеаров. В отличие от нормальных они – одноядерные, с разнообразной конфигурацией ядра, клетки – среднего и крупного раз мера с резко базофильно-окрашенной большой протоплазмой.

СОЭ может быть не изменена или немного повышена. Атипичные клетки крови можно обнаружить на 2—4-й день болезни, перестают обнаруживаться спустя месяц.

2. Иммунодиагностика. Применяют разнообразные модификации метода гетерогемагглютинации. Среди них наибольшее практическое значение получили: реакция Пауля – Буннеля, в основе которой – выявление антител к эритроцитам барана (диагностический титр для положительного результата должен быть 1: 32 и больше), реакция Ловрика – Вольнера с эритроцитами барана, подготовленными реакцией с папаином.

Лучше всех проявила себя самая простая и информативная реакция – реакция Гоффа – Бауера. Она заключается в реакции с формалинизированными или свежими эритроцитами лошади, такая реакция дает 90 % вероятности диагностики заболевания.

Гораздо реже используется гемолизиновый тест, который основан на увеличении в сыворотке крови пациентов содержания противобычьих гемолизинов.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – острая, в большинстве случаев тяжелая инфекция, характеризующаяся попаданием менингококка в организм через слизистую оболочку носоглотки и полиморфизмом ее клинических проявлений. Попав в организм, менингококковая инфекция проявляется следующими формами:

1) менингококковый назофарингит (наиболее заразная форма);

2) пневмония;

3) бактерионосительство (наиболее часто именно бактерионосители являются источниками заболевания);

4) менингит;

5) менингоэнцефалит;

6) менингококкемия;

7) редкие формы (эндокардит, артрит, иридоциклит);

8) смешанные формы

Лабораторно-инструментальные методы исследования

1. Для выделения культуры возбудителя проводят бактериологическое исследование. Для этого используют кровь, спинномозговую жидкость, слизь с носоглоточных тампонов, что зависит от формы заболевания. Ликвор (спинномозговую жидкость) получают при спинномозговой пункции, центрифугируют и исследуют получившийся осадок. При первичной микроскопии препарата из осадка ликвора, крови или мазков из зева видны типичные нейссерии (менингококки) внутри нейтрофилов или внеклеточно.

Посев биологического материала совершают сразу после взятия на кровяной агар (шоколадный агар), агар с ристомицином (или линкомицином), среду Мартена, агар с антибиотиками (ванкомицин, колистин, нистатин). Питательная среда с антибиотиками является селективной, так как не позволяет выживать другим бактериям. Менингококк же устойчив к вышеперечисленным антибиотикам. Культивацию производят в атмосфере, содержащей 5 % углекислого газа. Увеличенная концентрация СО₂ повышает рост менингококков.

Менингококкемия проявляется высокой температурой, тяжелой интоксикацией, а также появлением на теле специфической сыпи. В соскобах и биоптатах элементов сыпи у нелеченых больных при бактериологическом обследовании также обнаруживают большое количество менингококков. Микроскопия выращенной чистой культуры дает возможность изучить морфологические и тинкториальные свойства возбудителя (отношение к красителю).

2. Бактериологический метод дополняется или заменяется, что чаще всего бывает, экспресс-методами, увеличивающими диагностические результаты: латекс-агглютинацией, ко-агглютинацией, ИФА и др.

Из иммунодиагностических методов наиболее чувствительны, информативны и предпочтительны РНГА, ИФА. Применение методов и реакций, выявляющих специфические антигены к менингококковой инфекции в биологическом материале, увеличивает правильность диагностического подтверждения этиологического фактора до 70–80 %. А также позволяет провести идентификацию возбудителя внутри вида, определить серогруппу менингококка. Но в настоящее время определить серогруппу менингококка недостаточно (различные генетические различия менингококков часто обусловливают предпосылки к эпидемической опасности возбудителя, а также эпидемические особенности в случае существования опасности возникновения эпидемии). По большей части это применительно к менингококку серогруппы В с ее разнообразными эпидемиологическими тенденциями.

Таким образом, важное значение в плане прогнозирования эпидемиологической диагностической ценности при различных клинических формах менингококковой инфекции. Менингококковыделительство (бактерионосительство, менингококковый назофарингит) выявляют при использовании бактериологического и иммунодиагностических методов, когда материалом для изучения является мазок с зева, из гортани, носоглотки.

Главным при менингококковом назофарингите является подтверждение менингококковой этиологии, так как назофарингиты чаще всего бывают вирусными. В диагностике генерализованных форм большое значение имеют бактериологическое и иммунологическое исследования крови и ликвора (спинномозговая жидкость).

3. Исследование ликвора начинают со спинномозговой пункции. Исследование жидкости проводят по общим принципам – исследование органолептических свойств (прозрачность, цвет), микроскопия, биохимия, бактериологический посев, а также исследуют давление ликвора в спинномозговом канале. Состояние ликвора в норме: давление – 100–200 мм вод. ст., прозрачный, бесцветный, микроскопически: лимфоциты – до 5 в 1 мкл, белок – 0,1–0,3 г/л, биохимически выявляют сахар: его норма – 1/2 от показателя сахара в крови, хлориды – 7–7,5 г/л или 100–130 ммоль/л.

При менингите ликвор мутный, давление повышено. Под микроскопом – синдром клеточно-белковой диссоциации с нейтрофильным плеоцитозом (резкое увеличение количества клеток, в данном случае нейтрофилов, при незначительном увеличении белка). Такая ликворная картина характерна для гнойных нейроинфекций.

Биохимия ликвора – сахар и хлориды уменьшены. Бактериологическим методом выявляют менингококк.

4. В гемограмме при менингококкемии выявляют умеренный или высокий нейтрофильный лейкоцитоз (20–60 × 10⁹/л и более) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, отсутствие эозинофилов, увеличение СОЭ (50–70 мм/ч). Нередко – тромбоцитопения. Обнаруживаются резкие расстройства гомеостаза – метаболический ацидоз, коагулопатия потребления, уменьшение фибринолитической активности крови и др.

5. В моче обнаруживают изменения, характерные для синдрома «инфекционно-токсической почки», – протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия. Кроме того, молниеносная менингококкемия может дать анурию – отсутствие мочи (синдром «шоковой почки»). Плохой и неблагоприятный для жизни синдром.

Трансмиссивные инфекции (инфекции, возбудитель которых передается человеку через переносчика)

Малярия

Малярия – инфекция, вызванная простейшим организмом – одноклеточным малярийным плазмодием, характеризующаяся периодами лихорадки, одышкой, связанной с анемией, гепатоспленомегалией. Переносчики заболевания – самки комара из рода Anopheles.

В основе дополнительных методов исследования лежит лабораторная диагностика. Обследуют кровь, мочу.

1. Исследование гемограммы. Обнаруживают в начале заболевания лейкопению с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни фиксируют уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопению, увеличение СОЭ анизопойкилоцитоз.

2. При исследовании мочи выявляют оксигемоглобин, метгемоглобин, гематин, частички гемоглобина, белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Очень часто гемоглобинурия встречается у людей с генетически детерминированной энзимопатией – дефицитом Г-6-ФДГ, обусловливающей уменьшение резистентности эритроцитов.

3. Диагноз подтверждается выявлением малярийных паразитов в препаратах крови – толстой капле и мазке. Для проведения этих методов используют капиллярную (из пальца) или венозную кровь. Кровь берут вне зависимости от цифр температуры.

При одноразовом негативном результате нельзя исключить диагноз малярии, и проводят повторное исследование через 8—12 ч. Выявить плазмодии легче в толстой капле крови, которая дает возможность в одном поле зрения микроскопа просмотреть большой объем крови. А дифференцировать вид возбудителя легче удается в мазке.

Необходимо учесть количественную и качественную характеристику результатов паразитологического обследования. Выраженная паразитемия (10 и более паразитов в одном поле зрения толстой капли крови, или более 100 × 10⁹/л плазмодиев в 1 л крови, или поражение более 5 % эритроцитов) или выявление промежуточных стадий развития плазмодия чаще всего свидетельствуют о тяжелом течении тропической малярии с риском развития коматозной или иной злокачественной картины болезни.

Туляремия

Туляремия – преимущественно трансмиссивная особо опасная инфекция, характеризующаяся полиорганным поражением, обязательно лимфоаденитом, интоксикацией, лихорадкой. Заболевание – зооноз. Существует около 80 видов животных, способных быть источником инфекции. При этом в инфицировании может участвовать кровососущий переносчик (причем самый разнообразный – иксодовые клещи, комары, слепни, блохи и т. д.).

Для диагностики заболевания наряду с эпидемиологическим анамнезом, осмотром, исследованием периферической крови как подтверждение диагноза используют лабораторные методы исследования.

1. В общем анализе крови в начале болезни отмечаются умеренный или нормолейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. В последующие дни гематологические изменения выражены более итенсивно: лейкопения со сдвигом влево, лимфоцитоз и моноцитоз, СОЭ увеличена. При гнойных осложнениях картина гемограммы существенно меняется.

При генерализованной форме туляремии СОЭ ускорена до 50 мм/ч. В общем анализе крови отмечается умеренно выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Иногда бывает лимфо– и моноцитоз.

2. Бактериологический метод. Посев проводят на желточные или агаровые среды с добавлением цистеина, кроличьей дефибрированной крови и прочих питательных веществ. На желточную среду сеют кусочки печени, селезенки (взятые от животных), лимфатического узла и кровь для получения культуры возбудителя.

Получение и идентификацию возбудителя туляремии необходимо проводить в специально оборудованных лабораториях отделов особо опасных инфекций с использованием всех правил техники безопасности.

3. Биологический метод. Лучшим объектом для заражения являются белые мыши и морские свинки, так как они из всех лабораторных животных имеют повышенную чувствительность к туляремии. Заражают пунктатом бубонов, соскобом со дна язвы, смешанным с физиологическим раствором, отделяемым конъюнктивы и кровью (5–6 мл). Материал вводят лабораторным животным подкожно или внутрибрюшинно. Инфицированные животные погибают от туляремии максимум через две недели.

4. Из методов иммунодиагностики чаще всего применяют реакцию агглютинации с использованием туляремийного диагностикума. Результат считается положительным при титре 1: 100. Чувствительнее показала себя РНГА, причем она может применяться как для ранней, так и для ретроспективной диагностики. При этом антигеном является туляремийный эритроцитарный диагностикум.

5. Аллергическая диагностика. Кожно-аллергическая проба с туляремийным антигеном (тулярином) является ранним и очень ценным методом диагностики. Результаты реакции можно увидеть с 3—5-го дня болезни.