Текст книги "250 показателей здоровья"

Глава 2. Заболевания сердечно-сосудистой системы

Атеросклероз

Это комбинация изменений интимы артерий, включающая накопление липидов, фиброзной ткани, сложных углеводов, кальцификацию и сопутствующие изменения стромы артерий, в результате которых развиваются и прогрессируют региональные и системные заболевания на молекулярном, клеточном и органном уровне вплоть до клинических проявлений. Современная теория развития атеросклероза рассматривает его как реакцию на повреждение сосудистой стенки, главным образом эндотелия. Под повреждением подразумевается не механическая травма эндотелия, а его дисфункция, которая проявляется повышением проницаемости и адгезивности, а также увеличением секреции прокоагулянтных и сосудосуживающих факторов. Дисфункцию эндотелия могут вызвать инфекционные агенты, токсические соединения, избыточный уровень гормонов, гемодинамические расстройства (артериальная гипертензия). Однако в качестве наиболее важного повреждающего фактора выступает гиперхолестеринемия. Доказано, что при гиперхолестеринемии изменяется структура эндотелия: увеличивается содержание холестерина (ХС) и соотношение ХС/фосфолипиды в мембране эндотелиальных клеток, что приводит к нарушению барьерной функции эндотелия и повышению его проницаемости для ЛПНП. В результате возникает избыточная инфильтрация внутренней оболочки сосудов ЛПНП. Методы обследования призваны выявить, какие из биохимических реакций, происходящих в организме, нарушены и к каким изменениям в функциях сердечно-сосудистой системы это привело. Для прогнозирования развития сосудистых осложнений можно использовать следующий комплекс обследований: фибриноген + гомоцистеин + СРБ + исследования липидного обмена (холестерин, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, аполипопротеин-А, аполипопротеин-В и индекс атерогенности). Одним из критериев оценки развития коронарных симптомов может являться С-реактивный белок (СРБ), больше 1 мг/л, так как роль воспалительного компонента в развитии атеросклероза не вызывает сомнения.

Инструментальные методы обследования следующие.

1. Проведение ЭКГ в состоянии покоя выявляет неспецифические изменения, чаще всего желудочкого комплекса (ST – T).

2. Доплерография аорты, артерий – при атеросклеротическом поражении стенки сосуда регистрируются в виде интенсивных тяжей.

Стенокардия

Это типичное проявление хронически протекающей ишемической болезни сердца. В основе приступа стенокардии лежит преходящая ишемия миокарда, возникающая при увеличении нагрузки на сердце и проявляющаяся несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по атеросклеротически суженным коронарным артериям. В основном диагноз стенокардия может быть установлен в случае присутствия трех обязательных симптомов: наличие загрудинной боли или дискомфорта определенного качества, ее возникновение при физических занятиях или эмоциональном стрессе, ее исчезновение после приема нитроглицерина или в покое. Для объективной диагностики преходящей ишемии миокарда используются следующие инструментальные методы.

1. ЭКГ – во время приступа стенокардии или в межприступном периоде: на ЭКГ часто регистрируется депрессия сегмента ST и могут быть увеличение или снижение, а в дальнейшем инверсия зубца Т. Кратковременная элевация сегмента наблюдается при стенокардии Принцметала. Элевация сегмента ST отражает преходящую трансмуральную ишемию. Изменение направления зубца Т в течение нескольких дней говорит об инфаркте. При стенокардии на ЭКГ также выявляются различные нарушения ритма и проводимости. У многих пациентов со стенокардией в межприступном периоде могут совершенно отсутствовать изменения на ЭКГ. Трудности могут возникнуть при необходимости дифференцировать признаки ишемии миокарда с изменениями на ЭКГ при его дистрофии какой-либо другой природы и изменениями сегмента ST, зубца Т при гипертрофии желудочков. В таких случаях используются функциональные электрокардиографические пробы, такие как электрокардиографические пробы с дозированной физической нагрузкой – велоэргометрическая проба. Эти пробы, как и фармакологические с применением дипиридамола, тредмила, изадрина или эргометрина, а также гипоксемическая проба моделируют стенокардию у пациентов с ишемической болезнью сердца. На ЭКГ возникают описанные выше признаки ишемии миокарда и аритмий, а клинически это проявляется возникновением приступа стенокардии или ее эквивалентов. Электрокардиографическая проба с нитроглицерином дает сложно расшифровывающиеся изменения. Применяют ее преимущественно в сравнении с измененной исходной ЭКГ.

2. Коронароангиография – рентгенологический метод исследования венечных артерий сердца. Проводится с применением катетеров и контрастирования левой и правой венечных артерий сердца. Полученная коронарограмма дает возможность судить об особенностях коронарного русла, выявления числа пораженных сосудов, локализации поражения, состояния коллатералей, определения степени и характера склеротических изменений коронарных артерий, что имеет значение для выбора тактики лечения (показаний к хирургическому лечению – аортокоронарному шунтированию и ангиопластике) и оценки дальнейшего развития заболевания, а также для диагностики врожденных пороков венечных артерий и других сосудов сердца. При анализе коронарограмм учитывают преобладание правой или левой венечной артерии, равномерное кровоснабжение, особенности зоны кровоснабжения, пораженной артерии. Определяют гемодинамический эффект стеноза венечных артерий. Наиболее перспективными являются методы денситометрической оценки сужения артерий.

3. Радионуклидные стресс-тесты. Перфузионная сцинтиграфия сердечной мышцы с таллием-201 или технецием-99 m помогает выявлять дефекты их накопления в миокарде. Информативность метода резко увеличивается при его сочетании с нагрузочными тестами. При проведении перфузионной сцинтиграфии миокарда с таллием-201 в комплексе с физической нагрузкой на велоэргометре обнаружение пустой зоны накопления радионуклида во время нагрузки говорит о временной ишемии миокарда. Критериями резко положительной пробы, сопряженной с высоким риском осложнений, считают появление дефектов накопления при низкой нагрузке или при ЧСС менее 120 в 1 мин., множественные дефекты накопления, повышенное накопление таллия миокардом. Преимущества метода: исключение субъективного подхода, возможность количественной оценки результатов и определение места поражения.

4. Компьютерная томография. Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) для выявления пораженных сосудов стала применяться с 1990-х гг. Дело в том что до этого пря мая визуализация коронарных артерий была неосуществима из-за низкого качества изображения и большого количества помех. Только в 2005 г. в практику врачей внедрились неинвазивные 64-МСКТ, позволяющие еще быстрее получать изображение с его реконструкцией менее 0,5 х 0,5 х 0,6 мм. Высокоразрешающая способность 64-МСКТ позволяет:

1) достоверно визуализировать коронарные артерии с уточнением локализации атеросклеротического поражения;

2) проводить подсчет кальциевого индекса (КИ) по методу Агатстона с целью уточнения прогноза заболевания;

3) оценивать сократительную способность сердца. Кроме этого, МСКТ дает дополнительную характеристику атеросклеротической бляшки (выявление «мягких» бляшек, степени кальциноза), определяет систолическую функцию сердца (по показателям систолического и диастолического объемов левого и правого желудочков производится точный подсчет фракции выброса), выявляет зоны дискинезии миокарда левого желудочка (при построении двухмерного объемного изображения) с оценкой анатомии сердца и сосудов.

5. Эхокардиография. При оценке локальных нарушений сократимости миокарда используется проба с нитроглицери ном. Если после приема препарата зона гипокинезии исчезает, то это указывает на ишемический характер изменений. Кроме того, эхоКГ помогает дифференцировать изменения ЭКГ, вы званные гипертрофией миокарда, от ишемических благодаря эховизуализации зоны миокарда с подозрением на рубец. Также эхоКГ помогает диагностировать такие осложнения ИБС, как отрыв сосочковых мышц, образование пристеночного тромба, недостаточность митрального клапана.

Инфаркт миокарда

Это острое заболевание, обусловленное появлением одного или нескольких очагов ишемического некроза в сердечной мышце. Причиной развития изменений в сердечной мышце при инфаркте миокарда является абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда можно рассматривать как осложнение заболеваний, при которых снижается коронарный кровоток. В большинстве случаев причиной заболевания является атеросклероз коронарных сосудов, осложняющийся либо тромбозом, либо кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку, кроме этого, изменения могут спровоцировать длительный спазм. ЭКГ помогает определить обширность, локализацию, глубину поражения и оценивает динамику инфаркта. Развивающиеся поражения миокарда имеют три зоны морфологических изменений: зону некроза в центре, зону резкой дистрофии и зону ишемии миокарда по периферии очага. На ЭКГ в отведениях с положительным полюсом над очагом уширяется и увеличивается зубец Q, уменьшается зубец R, сегмент ST смещается вверх, зубец Т становится отрицательным симметричным. В отведениях с положительным полюсом со стороны сердца, противоположной зоне инфаркта, наблюдаются обратные изменения зубцов ЭКГ: увеличивается зубец R, уменьшается зубец S, сегмент ST смещается вниз от изолинии, зубец Т становится высоким симметричным. По мере развития инфаркта изменения ЭКГ претерпевают определенную динамику. Острейшая стадия в течение первых часов болезни в связи с трансмуральным повреждением стенки желудочка проявляется резким смещением сегмента ST вверх, в связи с чем образуется монофазная кривая. Затем через 4—20 ч увеличиваются амплитуда и ширина зубца Q, не ранее чем к концу первых суток появляется отрицательный зубец Т. Показано, что на 3—5-е сутки инфаркта миокарда зубец Т становится менее глубоким и даже может стать положительным или не претерпевает изменений в течение 5–7 дней. На 8—12-й день заболевания зубец Т снова инвертируется или начинает быстро углубляться, одновременно приближается к изолинии сегмент ST. На 14—18-й день положение сегмента ST нормализуется, а зубец Т достигает максимальной глубины, что означает начало подострой стадии инфаркта миокарда. В подострой стадии заболевания величина зубца Т снова уменьшается, а иногда он становится положительным. Радионуклидные методы основаны на способности ряда радиофармацевтических препаратов накапливаться в очаге некроза либо на оценке состояния кровоснабжения в миокарде по распределению изотопа в сердце. Существуют следующие методы. Метод сцинтиграфии с 99mTc-пирофосфатом позволяет визуализировать зону инфаркта по включению в поврежденную область этого препарата, способного связываться с отложениями фосфата кальция и кристаллами гидрооксиапатита в митохондриях поврежденных ишемией клеток, а также захватываться лейкоцитами, участвующими в воспалительной реакции поврежденной ткани. Метод чувствителен только в период не ранее чем через 12 ч и не позже чем через 2 недели с момента развития заболевания. Так как в местах старых рубцовых изменений препарат не накапливается, метод отличается высокой специфичностью. Для проведения обследования больному внутривенно необходимо ввести раствор 99mTc-пирофосфата (10–15 мКи), после чего через 1,5–2 ч производят полипозиционную сцинтиграфию в трех стандартных положениях: передняя, передняя левая косая и левая боковая. Определяют количество импульсов в каждой зоне и проводят их обработку. Инфаркт миокарда диагностируется с высокой степенью достоверности при очаговом накоплении РФП в сердечной мышце по интенсивности, равной включениям в грудину. Внешняя оценка сцинтиграмм в разных проекциях дает возможность выявить расположение и распространенность инфаркта. Посредством внедрения радиофармацевтических препаратов с мечеными моноклональными антителами в последнее время стал активно применяться метод иммуносцинтиграфии. Для диагностики инфаркта применяется препарат миосцинт, содержащий меченые моноклональные антитела к сердечному миозину, имеющий способность накапливаться исключительно в области инфаркта, не затрагивая, в отличие от 99mTc-пирофосфата, костную ткань. Данный метод отличается наибольшей специфичностью.

Еще один из методов, позволяющих выявить область инфаркта миокарда, – метод перфузионной сцинтиграфии миокарда с 201Tl-хлоридом: очаг поражения сердечной мышцы представляется участком с отсутствием кровоснабжения. Но необходимо помнить, что перфузионные дефекты накопления могут быть связаны с рубцовыми (старыми) изменениями сердечной мышцы. Поэтому данный метод в основном применяется в самые ранние сроки развития инфаркта, когда еще не сформировались изменения на ЭКГ.

При рентгеноскопии выявляют зоны малой подвижности (или неподвижности) по контуру тени левого желудочка или парадоксальную пульсацию, т. е. выпячивание пораженной области в период сокращения сердечной мышцы. Наилучшим образом парадоксальную пульсацию выявляет рентгено– или электрокимография. При развитии отека легких на рентгенограмме обнаруживают нечеткость легочного рисунка, расширение междолевых перегородок, могут быть видны тени вокруг сосудов и бронхов в результате накопления транссудата.

Компьютерная томография МСКТ позволяет отмечать нарушения перфузии и жизнеспособности миокарда у пациентов в ранние или более поздние сроки инфаркта миокарда, некроз миокарда без подъема ST для оценки поражения венечных артерий сердца и диагностировать при инфаркте миокарда такие осложнения, как разрыв межжелудочковой перегородки, аневризмы левого желудочка.

Ультразвуковая диагностика может применяться в разные сроки развития инфаркта. При помощи эхокардиографии в области поражения миокарда выявляют зоны неподвижности, а в периинфарктной области – зоны слабой подвижности. Метод дает возможность увидеть парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, уменьшение амплитуды движения задней стенки, свободные и пристеночные тромбы, жидкость в полости перикарда. Ультразвуковая допплерография помогает выявить регургитацию при недостаточности левого атриовентрикулярного клапана или передвижение крови из левого желудочка в правый при образовании отверстия в межжелудочковой перегородке.

Ферментные методы диагностики инфаркта миокарда имеют значимость для количественного определения размеров некротической зоны у больных.

Повышение активности ЛДГ₁, а позже – общей ферментативной активности ЛДГ. Повышение фракции МБ-креатинкиназы начинается через 4 ч после повреждения миокарда, достигает пика через сутки и сохраняется в течение 4 дней. Выявление белка тропонин-1 (в норме не определяется) в сыворотке крови через 3–6 ч после некроза миокарда, повышение концентрации сохраняется в течение недели. Рост содержания миоглобина в сыворотке крови.

Миокардит

Это воспаление сердечной мышцы, обусловленное прямым воздействием инфекции или возникающее при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

ЭКГ. Наиболее часто определяются нарушения реполяризации, что проявляется смещением сегмента ST вниз от изолинии и уплощения, двухфазности или инверсии зубца Т, который может приобретать вид «коронарного»; в случае миоперикардита сегмент ST смещается кверху от изолинии, а изменения комплекса QRS заключаются в снижении вольтажа зубцов, в части случаев может формироваться патологический зубец Q или QS (преимущественно в отведениях V1—V4), имитируя картину изменений при инфаркте миокарда (псевдоинфарктный вариант миокардита), что чаще встречается при идиопатическом миокардите. У многих больных определяются нарушение ритма – экстрасистолия, иногда – мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, из нарушений проводимости встречаются атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса разной степени, иногда отмечаются синоаурикулярная и арборизационная блокады. Данные изменения ЭКГ могут встречаться не только при воспалительном поражении миокарда, поэтому их необходимо интерпретировать с учетом клинических и лабораторных данных.

Рентгенологическое исследование: чаще всего выявляется диффузное увеличение тени сердца, которое не сочетается с признаками гипертрофии стенок, амплитуда пульсации стенок снижена, дуги сердца сглажены; отмечается выпячивание по переднему контуру легочного ствола и правого желудочка. А при выраженном увеличении сердца его тень закрывает большую часть легочных полей. При рентгенокимографии выявляется искривление зубцов по всему контуру сердца, кроме этого, в отдельных участках в случае очагового миокардита или в некоторых случаях при идиопатическом миокардите Абрамова – Фидлера могут определяться участки с отсутствием зубцов, а также места парадоксальной пульсации с направленными в разные стороны зубцами.

Эхокардиография. У большинства пациентов выявляют дисфункцию левого или правого желудочка, нарушения движения стенок, могут встречаться пристеночные тромбы в желудочках. С помощью эхокардиографии, реокардиографии могут быть рано обнаружены снижение сократительной функции – уменьшение ударного объема, фракции выброса, расширение различных камер сердца, гипертензия малого круга кровообращения, признаки тотальной гипокинезии сердечной мышцы.

Сцинтиграфия миокарда с галлием-67 (67Ga) и технецием-99-пирофосфатом (99mTc) помогает увидеть зоны воспаления или некроза сердечных волокон, подтверждая тем самым диагноз миокардита. Большей чувствительностью, достигающей 100 %, обладает сцинтиграфия миокарда с участием моноклональных антител к актомиозину, меченных 111In.

Лабораторные признаки поражения миокарда. Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ. Особое внимание должны привлекать выраженный лимфоцитоз или лимфоцитопения, моноцитоз, эозинофилия как возможные признаки воспаления сердечной мышцы. В биохимическом исследовании крови определяется повышение концентрации в крови С-реактивного протеина, α₂– и γ-глобулинов, фибриногена, сиаловых кислот, серомукоида, некоторых белков системы комплемента (С₃, реже – С₄). Возрастает активность МВ-фракции КФК, повышается содержание ЛДГ в основном за счет первой фракции (отношение ЛДГ₁/ЛДГ₂ – больше 1).

Иммунологические исследования: положительная реакция торможения миграции лейкоцитов в присутствии антигена миокарда, уменьшение количества Т-лимфоцитов и Т-супрессоров, обнаружение в крови ЦИК. Определение белка тропонин-Т более характерно для острой фазы миокардита (в первый месяц с начала заболевания), сохраняется дольше, чем при ишемии миокарда.

Биопсия миокарда – высокоспецифичный метод диагностики. Однако этот метод малоинформативен при очаговых миокардах, так как очень сложно взять биоптат именно с очага воспаления. При идиопатическом миокардите Абрамова – Фидлера характеристика морфологических изменений бывает затруднена из-за сходства их с дилатационной кардиомиопатией, но тем не менее обнаруживаются гипертрофия мышечных волокон, наличие обширных полей миолиза с заменой мышцы соединительной тканью, наличие воспалений мелких коронарных сосудов.

Инфекционный эндокардит

Это септическое заболевание с локализацией агента на клапанах сердца или на пристеночном эндокарде. Чаще причиной болезни являются стрептококки или стафилококки, реже – грамотрицательные бактерии (синегнойная, кишечная палочки, протеи), пневмококки, грибы и др. Поражение клапанов сердца обусловливается изменениями гуморального и местного иммунитетов с изменением иммунологических реакций и поражением различных органов, систем – сосудов, миокарда, почек, печени, нервной системы, селезенки. Чаще поражаются измененные клапаны при пороках сердца, клапанные протезы. Обследование состоит из «больших» и «малых» DUKE-критериев, считающихся в настоящее время наиболее чувствительными. Положительный результат бактериологического исследования: гемокультуры из не менее чем двух проб крови вне зависимости от вида возбудителя; эхокардиографические признаки инфекционного эндокардита, такие как тромботические вегетации на клапанах сердца или окружающих структурах, сбои протезированного клапана или впервые обнаруженная клапанная недостаточность. Лейкоцитоз более 10 × 10⁹ г/л с лейкоцитарным сдвигом влево, могут быть лимфопения и рост лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) более 1,5. Показатель ЛИИ характеризует степень тяжести гнойно-септических процессов. Более чем у половины пациентов развивается анемия, практически всегда отмечается повышение СОЭ более 30 мм/ч, повышаются циркулирующие иммуно-комплексы (ЦИК) – их количество зависит от продолжительности заболевания, наблюдаются гипериммуноглобулинемия, диспротеинемия, повышение остаточного азота.

Компьютерная томография. С помощью МСКТ появилась возможность наглядно увидеть состояние клапанного аппарата, протезов, вегетаций на клапанах при инфекционных эндокардитах.

Аритмия

Это любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом, с нарушением частоты и последовательности сокращений отделов сердца. Аритмии могут появляться при структурных изменениях в проводящей системе сердца или под влиянием каких-либо нарушений метаболизма, при интоксикациях и лекарственных воздействиях, т. е. аритмии являются неспецифическим симптомом очень многих заболеваний. Если с помощью современных методов исследований не удается обнаружить какое-либо явное поражение сердца, то такие нарушения ритма классифицируют как идиопатические. Иногда аритмии способствуют врожденные аномалии проводящей системы. Чем выше степень выраженности аритмии, тем тяжелее основное заболевание. Аритмии чаще всего выявляются на ЭКГ или с помощью эквивалентных электрофизиологических методов исследования сердца (вектор-кардиографии, гисографии). ЭКГ-синусовая тахикардия характеризуется наличием волн P, предшествующих комплексу QRS, может происходить слияние зубца P с зубцом T, снижение сегмента ST, увеличение амплитуды зубца P. При синусовой брадикардии на ЭКГ определяется увеличение интервала PQ, иногда – подъем сегмента ST, уширение и увеличение амплитуды зубца T. Синусовая аритмия определяется разницей интервала РР в 0,12 с и более. В зависимости от охвата импульсом предсердий и желудочков при экстрасистолии из атриоветрикулярного соединения выделяют следующие электрокардиографические варианты:

1) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков – на ЭКГ отсутствует рубец P;

2) с одновременным возбуждением предсердий – на ЭКГ отрицательный зубец P находится близко перед QRS-комплексом;

3) с предшествующим возбуждением желудочков – на ЭКГ отрицательный зубец P расположен позади комплекса QRS на интервале RS – T. При ненормально ускоренном проведении возбуждения с предсердий на желудочки по проводящим дополнительным путям формируется синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца (синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта). При этом на ЭКГ отмечается укорочение интервала P – Q и расширение комплекса QRS за счет так называемой Δ-волны, а также приступов тахикардии. Развитие синдрома объясняют врожденными особенностями проводящей системы сердца, в частности дополнительным пучком Кента.

Синдром удлиненного интервала Q – Т выделен из-за выявления связи между увеличением электрической систолы желудочков и появлением пароксизмальных желудочковых тахиаритмий.

На ЭКГ после приступа (нередко также и в межприступном периоде) отмечается удлинение интервала Q – T более чем на 10 % в сравнении с максимальной должной величиной. Выделяют врожденную и приобретенную формы синдрома удлиненного интервала Q – T. Различают две врожденные формы: синдром Ервелла – Ланге – Нильсена, при котором увеличение интервала Q – T и его клинические проявления сочетаются с врожденной глухонемотой, и синдром Романо – Уорда, который не комбинируется с глухонемотой. Приобретенная форма чаще всего связана с серьезными изменениями проводящей системы или сердечной мышцы желудочков различных причин, в том числе при стенокардии, интоксикациях, включая лекарственные (хинидином, кардароном) гипокальциемии.

Среди пароксизмальных тахикардий различают наджелудочковую и желудочковую формы. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия появляется из мест выше разветвления пучка Гиса и разделяется на предсердную и атриовентрикулярную формы.

На ЭКГ предсердная тахикардия определяется следующими факторами:

1) деформированной волной Р (чаще бывает положительной во II стандартном отведении);

2) колеблющейся частотой ритма – 150–300 уд./мин.;

3) отсутствием деформации желудочкового комплекса;

4) наличием прогрессирующего укорочения интервалов R – R после начала приступа по типу «разогрева».

На ЭКГ атриовентрикулярная форма тахикардии похожа на предсердную, если на ЭКГ неясно определяются зубцы P. Иногда обратное проведение в предсердиях может сочетаться появлением отрицательных P во II, III и avF-отведениях. Трепетания желудочков и желудочковая тахикардия регистрируются на ЭКГ в виде синусоидальной линии с частотой сокращения желудочков 150–300 в мин. При купировании приступа или после успешной дефибрилляции восстанавливается синусовый ритм с резко удлиненным интервалом Q – T; обычно изменен зубец T, иногда увеличен зубец U, нередко отмечаются желудочковые экстрасистолы. По мере улучшения состояния больного экстрасистолы исчезают, интервал Q – T укорачивается. При мерцании желудочков на ЭКГ регистрируются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, направлению и высоте волны частотой от 150 до 300 в мин., отсутствует изоэлектрическая линия. На ЭКГ при трепетании предсердий обнаруживаются волны F, находящиеся на равных интервалах близко друг к другу, одинаковой высоты и ширины, частотой от 200 до 350 в мин. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальны.

Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) – это метод исследования пациентов с аритмиями. При проведении ЭФИ происходят электростимуляция различных структур сердца и регистрация электрограмм. Встречаются следующие методы ЭФИ:

1) инвазивное, которое, в свою очередь, подразделяется на три вида:

а) эндокардиальное (применяется для диагностики в условиях стационара без наркоза и желательно без премедикации);

б) эпикардиальное (снимается во время манипуляций на открытом сердце);

в) комбинированное;

2) неинвазивное (чреспищеводное). Метод имеет широкие показания к применению – от амбулаторных до стационарных условий. В основном обследуются больные с неясной этиологией потерь сознания, с пароксизмальными формами желудочковых и наджелудочковых тахикардий, устойчивостью тахиаритмий к антиаритмическим препаратам. Проводится снятие показаний основных интервалов на синусовом ритме – PA, AH, HV. Оценивается направление распространения возбуждения. Также могут проводиться стимуляция желудочков для диагностики обратного проведения от желудочков к предсердиям, стимуляция предсердий для оценки автоматизма синусового узла и рефрактерности в атриовентрикулярном соединении. Для клиницистов данный метод наиболее доступен и менее обременителен для больного.

Эхокардиография может выявить наличие и степень гипертрофии левого желудочка, нарушение систолической и диастолической функций сердца, наличие и степень легочной гипертензии, дефект межжелудочковой патологии.

Рентгенография может выявить застойную сердечную недостаточность, легочную гипертензию, врожденные пороки сердца.

Лабораторные исследования: в общем анализе крови можно выявить анемию, что провоцирует гиперсимпатикотонию. При обследовании содержания электролитов крови нужно обращать внимание на гиперкалиемию и гипокалиемию и на уровни других электролитов, а также гликозидов, бета-адреноблокаторов и других препаратов, влияющих на ритм. Может быть повышен уровень ТТГ, особенно у пожилых больных, как единственный признак скрытого тиреотоксикоза.

Холтеровское мониторирование ЭКГ

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру представляет собой запись ЭКГ в течение суток. На грудной клетке пациента устанавливают одноразовые электроды-«липучки», к которым подсоединяют кардиорегистратор (крепится на поясе).

Исследование проводится в амбулаторном режиме, пациент продолжает выполнять привычные для него нагрузки. Через сутки прибор снимают и делают доскональный анализ суточной записи ЭКГ. Методика холтеровского мониторирования ЭКГ помогает оценить деятельность сердца в условиях обычной активности пациента (реакция сердца на физическую и эмоциональную нагрузки, состояние сердца во время сна, ритм и проводимость сердца на протяжении суток обнаруживают эпизоды болевой и безболевой ишемии миокарда, позволяют уточнить причину обмороков и предобморочных состояний и т. д.). Методика высокоинформативна и абсолютно безопасна для пациента.

Блокада сердца

Это заболевание сердца, характеризующееся нарушением проводимости импульса. По месту блокады проведения импульса встречаются синоатриальные, внутрипредсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые блокады. Особенно важное значение в развитии блокады проведения имеет состояние рефрактерности некоторых участков проводящей системы сердца, а именно, синусно-предсердной и предсердно-желудочковой областей, а также области соединения волокон Пуркинье с сократительным миокардом. Это объясняется тем, что именно здесь наблюдаются наибольшие различия в длительности потенциалов действия. К нарушению проводимости сердца могут привести следующие факторы.

1. Органические поражения: кардиосклероз, миокардиты, особенно ревматического генеза, инфаркт миокарда, третичный сифилис, врожденные изменения сердца, травмы.

2. Нарушения тонуса симпатической и парасимпатической нервных систем: неврозы, новообразования мозга вследствие медикаментозной терапии (передозировка сердечных гликозидов и антиаритмических средств).

3. Электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия.

ЭКГ. Синоаурикулярная блокада – после нормального ЭКГ-комплекса следует пауза по длительности, равная какому-либо числу циклов R – R. Отсутствует зубец Р. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы. При внутрипредсердной блокаде на ЭКГ отмечается увеличение продолжительности и расщепление зубца Р. Иногда он может становиться двухфазным.

Встречается и более тяжелое поражение (например, пучка Бохмана – синдром парасистолии предсердий: правое предсердие сокращается от ритма синусового узла, а левое – от собственных импульсов). При атриовентрикулярной блокаде в зависимости от ее степени ЭКГ характеризуется удлинением интервала P – Q (I степень), выпадением отдельных желудочковых комплексов (II степень) или полной блокадой проведения возбуждения от предсердий к желудочкам с прекращением связи между зубцами P и комплексами QRS (III степень). Блокада ножек пучка Гиса: на ЭКГ происходит неодновременное распространение импульсов на желудочки, удлиняется время их распространения, от этого уширяется и расщепляется комплекс QRS. В зависимости от его величины различают: неполную блокаду (0,10—0,12 с), полную блокаду (более 0,12 с). При блокаде левой ножки пучка Гиса происходит отклонение оси сердца влево, что напоминает гипертрофию левого желудочка, но при блокаде выявляется расширение комплекса QRS, высокий расщепленный R в I стандартном отведении и в левых грудных. При блокаде правой ножки пучка Гиса эти изменения возникают в правых грудных отведениях, происходит уширение комплекса QRS. Блокада правой ножки может быть классической и атипичной. Классическая: в стандартных отведениях электрическая ось сердца расположена вертикально, в I стандартном отведении – очень небольшой зубец R и расщепленный S, в III стандартном отведении – расщепленный и глубокий R. Атипичная (блокада Вильсона): нормальный зубец R, а зубец S небольшой, но широкий. Левая ножка пучка Гиса имеет две веточки – переднюю и заднюю. Отсюда еще выделяют переднюю и заднюю полублокады. Они обычно не приводят к уширению желудочкового комплекса, проявляются внезапным отклонением электрической оси сердца: влево – при переднем полублоке, вправо – при заднем полублоке.