Текст книги "250 показателей здоровья"

Глава 5. Заболевания эндокринной системы

Сахарный диабет

Сахарный диабет (СД) – хроническое заболевание, характеризующееся неспособностью эндокринной системы поддерживать преимущественно гликемический гемостаз организма, что связано в основном с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина.

Сахарный диабет широко распространен среди населения всех стран. Заболевание регистрируется у каждого 30-го из случайно обследованных больных. По статистическим данным, полученным в США, 50 % больных сахарным диабетом погибают от инфаркта миокарда. Причинами смерти могут стать атеросклероз конечностей с переходом в гангрену, диабетическая ангиопатия и гломерулосклероз вследствие развития почечной недостаточности.

Классификация (в основе – классификация сахарного диабета ВОЗ от 1999 г.)

1. Сахарный диабет I типа. Заболевание врожденное, проявляется в раннем детстве. Развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, в связи с чем сахарный диабет называют инсулинозависимым. Больные постоянно нуждаются в инъекциях инсулина.

2. Сахарный диабет II типа. Возникает с течением времени при развитии у человека относительной инсулиновой недостаточности, что чаще всего связано с сопутствующими заболеваниями и факторами, способствующими сбоям в эндокринной системе и нагружающими ее. Патология может быть скоррегирована путем устранения провоцирующих ее факторов.

3. Другие специфические типы сахарного диабета. Сюда относятся диабеты, вызванные неконтролируемым приемом лекарств; развившиеся в результате перенесенной инфекции; иммуноиндуцированные диабеты; генетические нарушения, сопровождающиеся сахарным диабетом.

4. Гестационный сахарный диабет. Развитие этого типа сахарного диабета наблюдают во время беременности.

Диагностика

Активную диагностику проводят путем лабораторного обследования. Для проведения обследования отбирают группы абсолютного и относительного рисков среди обследуемых пациентов. Обследования, необходимые для выявления сахарного диабета, состоят из двух этапов.

В процессе проведения первого этапа обнаруживают явный манифестный сахарный диабет. С этой целью определяется натощак уровень глюкозы в крови. Обследуемый не должен есть в течение 8 ч до процедуры. Определяемый параметр – уровень гликемии натощак. В качестве альтернативы используется метод суточного колебания гликемии. Его недостаток – необходимость больших затрат времени, но он более информативен за счет определения динамики.

В норме у здорового человека уровень глюкозы в капиллярной крови натощак определяется в диапазоне 4,4–5,5 ммоль/л или 59–99 мг%.

Клетки головного мозга очень чувствительны к углеводному голоданию, и при снижении гликемии ниже нормы развивается гипогликемическое состояние вплоть до комы, что чаще всего бывает при инсулинозависимом диабете, когда после инъекции инсулина больные забывают принимать пищу. Верхняя граница должна быть значительно ниже почечного порога для глюкозы, составляющего 8,9—10,0 ммоль/л (160–180 мг%).

Одновременно проводят исследования мочи на сахар, при этом сахар в моче в норме отсутствует. Это при условии, когда глюкоза крови ниже почечного порога. Почечный порог глюкозы – уровень гликемии, при котором обнаруживают глюкозурию. В древние времена сахарный диабет определяли выявлением сахара в моче, определяя ее на вкус. Диагностическое значение выявления гликозурии с целью постановки диагноза СД невелико и может служить лишь дополнением или указателем другой патологии или состояния, что требует комплекса дальнейшего медицинского обследования. В любом случае это плохой диагностический признак. Глюкоза в моче может выявляться не только при нарушениях углеводного обмена и эндокринной системы, в том числе при сахарном диабете. Гликозурию определяют и при других состояниях – заболеваниях почек, беременности, при содержании в пище большого количества легкоусвояемых углеводов, т. е. у сладкоежек. Стоит указать на то, что почечный порог для глюкозы (уровень, при котором глюкозу выявляют в моче) составляет широкий диапазон. Например, для пожилых людей норму составляет показатель свыше 13,9 ммоль/л. В состоянии беременности у женщин отмечается физиологическое снижение почечного порога до 5,6–6,7 ммоль/л. Все это говорит о том, что исследование сахара в моче как отдельно взятый показатель для постановки диагноза «сахарный диапазон» использоваться не может. При наличии положительного результата одного из двух тестов диагноз «сахарный диабет» ставят предварительно:

1) глюкоза капиллярной крови натощак составляет более 6 ммоль/л или 110 мг%;

2) произвольное обнаружение (вне зависимости от приема пищи и времени суток) сверхвысокой концентрации глюкозы в капиллярной крови. Регистрируемая цифра более 11 ммоль/л (200 мг%) позволяет ставить диагноз.

В случае, если гипергликемия натощак или в течение суток сопровождается полиурией (увеличение объема диуреза), полидипсией (повышенный неутолимый аппетит), диагноз ставят окончательно без необходимости повторного исследования. Полиурия и полидипсия являются характерными клиническими симптомами для сахарного диабета. Таким образом, обнаружение натощак гипергликемии свыше 6 ммоль/л (или более 11 ммоль/л в анализе, сделанном в случайное без подготовки время) при наличии клинических симптомов достаточно для постановки диагноза «сахарный диабет» без дальнейшего обследования. При отсутствии клиники сахарного диабета диагноз необходимо подтвердить повторным выявлением гликемии в последующие дни.

Из вышеуказанного следует, что выявление именно гипергликемии дает основание диагностировать и предполагать сахарный диабет. Регистрация нормального параметра глюкозы крови дает возможность исключить явное или манифестное проявление данного заболевания.

После исключения явного сахарного диабета проводят второй этап обследования, который заключается в применении перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ). Этап проводят с целью обнаружения нарушенной чувствительности организма к глюкозе. ПГТТ проводят без изменения рациона пациента (на фоне обычной диеты). Тест проводят натощак после голодной паузы (ночное голодание) в течение 10–14 ч.

Алгоритм проведения ПГТТ

1. Анализ крови на сахар натощак. С предварительно проведенным первым этапом данные должны быть в пределах нормы: 3,3–6 ммоль/л.

2. Пациенту дают выпить раствор глюкозы (в стакане воды растворяют 75 г глюкозы).

3. Проводят повторный анализ крови после нагрузки глюкозой. Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ за 1999 г. различают следующие оценки результатов проведенного ПГТТ.

4. Нормальная толерантность к глюкозе. Характерна увеличением уровня глюкозы в капиллярной крови через 120 мин. после сахарной нагрузки, но не более 7,8 ммоль/л (140 мг%).

5. Нарушенная толерантность к глюкозе.

Увеличение концентрации глюкозы в капиллярной крови через 120 мин. после нагрузки глюкозой. Отмечают при увеличении глюкозы более 7,8 ммоль/л или более 140 мг%.

6. Увеличение глюкозы крови после нагрузки более 11 ммоль/л (200 мг%) говорит о больших нарушениях в эндокринной системе и резком снижении толерантности (чувствительности) организма к глюкозе.

7. Определяется новая группа патологий углеводного обмена – нарушенный уровень глюкозы натощак, включающий пациентов с уровнем гликемии от 5,6 ммоль/л (100 мг%) до 6,0 ммоль/л (110 мг%) при нормальных показателях гликемии через 2 ч после нагрузки глюкозой (менее 7,8 ммоль/л или 140 мг%).

Выявление нарушенной толерантности к глюкозе является достаточным для постановки диагноза «сахарный диабет».

Таким образом, диагноз «сахарный диабет» ставится при приведенных ниже данных.

1. Повышение уровня глюкозы в капиллярной крови натощак более 6 ммоль/л (110 мг%).

2. Повышение гликемии более 11 ммоль/л (200 мг%) при проведении анализа в случайное время суток вне зависимости от длительности предшествующего голодания.

3. Увеличение гликемии более 7,8 ммоль/л при проведении перорального глюкозотолерантного теста. В настоящее время в повседневной практике для установления диагноза «сахарный диабет» предпочтение получил метод исследования показателя содержания глюкозы в крови натощак. Результаты перорального глюкозотолерантного теста рекомендуют использовать в тех случаях, когда уровень гликемии натощак сомнителен (от 5,5 до 6,1 ммоль/л или 100–110 мг%). Выявление нарушения толерантности к глюкозе с помощью ПГТТ в этом случае является подтверждением диагноза.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб – генетическая патология с аутоиммунной этиологией, характеризующаяся повышенной секрецией щитовидной железой гормонов тироксина и трийодтиронина. Наиболее выраженные проявления при этом будут со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем.

Лабораторная диагностика

1. Исследование крови. Изменения клеточного состава крови неспецифичны. Иногда, а чаще всего при выраженных формах болезни, могут наблюдаться лейкопения, относительная и абсолютная нейтропении, относительный и – уж совсем редко – абсолютный лимфоцитоз и моноцитоз. Наблюдается склонность к тромбоцитопении. Очень редко бывает эозинофилия. Довольно часто, особенно при тяжелых формах патологии, ускорена СОЭ. Уровень эритроцитов и гематокрит – обычно в пределах нормы. Однако существует вероятность развития гипохромной анемии. Свертываемость крови часто понижена, вязкость ее уменьшена.

При тяжелых формах болезни часто определяют низкую концентрацию углекислоты в венозной крови со значительным увеличением в ней кислорода, что указывает на недостаточное использование его тканями. Часто обнаруживают гипохолестеринемию, возникающую вследствие активации расщепления холестерина тиреоидными гормонами и ускоренного выделения его с желчью в неизмененном виде или в виде холиевой кислоты.

Часто определяется гипоальбуминемия как маркер нарушения белково-синтетической функции печени. Наблюдается относительное увеличение содержания γ-глобулинов с соответствующим понижением альбумин-глобулиновой фракции. Иногда отмечаются гипергликемии с последующим понижением толерантности к глюкозе и развитием сахарного диабета. Часто определяют снижение концентрации в крови протромбина.

При декомпенсации заболевания содержание тиротропинрилизинг-гормона (ТРГ) в крови снижено, уровень тиреотропного гормона (ТТГ) не изменен или снижен, а уровень Т₃ и Т₄ значительно повышен. В крови определяются тиреостимулирующие антитела; нередко повышен титр антител к тиреоглобулину, микросомальной фракции щитовидной железы, второму антигену коллоида. Наблюдается подавление миграции лейкоцитов. В ряде случаев (особая форма тиреотоксикоза) отмечается одновременное повышение в крови как концентрации тиреоидных гормонов, так и ТТГ, что обусловлено резистентностью тиреотрофов гипофиза к действию тиреоидных гормонов. При достижении эутиреоидного состояния концентрации ТРГ, ТТГ, Т₃ и Т₄ в крови нормализуются, а тиреостимулирующие антитела исчезают. Наличие тиреостимулирующих антител в крови в период ремиссии указывает на возможный рецидив заболевания.

2. Исследование мочи. Может наблюдаться усиление выхода с мочой азота и креатинина, что связано с повышенным распадом белка под влиянием тиреоидных гормонов. У больных с тяжелой формой болезни в моче определяется уробилин, что вместе с гипербилирубинемией является показателем нарушения пигментрегулирующей функции печени.

3. Диагностические пробы. Для постановки диагноза диффузного токсического зоба необходимо провести тесты на содержание СБЙ (белково-связанного йода крови), определить интенсивность основного обмена, провести радиоизотопные тесты, включающие определение в крови ТТГ, общего и свободного тироксина и трийодтиронина.

Определение белково-связанного йода крови (СБЙ). СБЙ является ярким и точным показателем функции щитовидной железы. Поэтому проведение СБЙ-теста крови является высокоинформативным диагностическим анализом. Механизм пробы заключается в следующем: осаждение белков плазмы крови, высушивание и сжигание полученного осадка при температуре 600 °C, извлечение из золы йода и определение его количества колориметрическим методом. При диффузном токсическом зобе содержание белково-связанного йода в плазме крови резко увеличивается. Недостаток метода в том, что он не имеет диагностической ценности при применении лекарств йода или введении контрастных йодсодержащих веществ при рентгеноконтрастных исследованиях.

Радиоизотопные методы. Эти тесты основаны на селективной способности щитовидной железы впитывать йод из периферической крови.

Определение поглощения ¹³¹I щитовидной железой с помощью специальных аппаратов – сцинтиллографов.

Аппараты имеют специальные радиотехнические устройства, с помощью которых можно на шкале установки автоматически фиксировать процент поглощения ¹³¹I щитовидной железой. Таким образом оцениваются процент поглощаемого щитовидной железой радиоактивного йода и скорость его накопления. Эти два результата в общем оценивают функцию щитовидной железы. Радиоактивный йод (¹³¹I) вводят внутрь натощак. При диффузном токсическом зобе щитовидная железа через 3 ч может поглотить 90 % радиоактивно меченного йода при норме 13 % через 2 ч. У людей с хронической йодной недостаточностью, находящихся в районах зобной эндемии, процент поглощения ¹³¹I щитовидной железой выше нормы. Поглощение ¹³¹I увеличивается после субтотальной тиреоидэктомии, лечения радиоактивным йодом или применения антитиреоидных препаратов группы тиоурацила, после лечения глюкокортикостероидными гормонами.

Определение ¹³¹I, связанного с белками плазмы. Проба в основном дает информацию о содержании в крови тироксина.

Алгоритм:

1) вводят внутрь ¹³¹I;

2) через 48 ч, когда весь ¹³¹I поглощен белками, берут кровь из вены;

3) белки плазмы пускают в осадок трихлоруксусной кислотой. При диффузном токсическом зобе концентрация ¹³¹I, связанного с белками плазмы, через 48 ч достигает 0,5 % и более на 1 л плазмы по отношению ко всему количеству введенного препарата при норме 0,27 % ± 0,024 %.

Трийодтиронин-тест подавления. Механизм данной пробы заключается в способности трийодтиронина при нормальной функции щитовидной железы подавлять поглощение ею ¹³¹I путем уменьшения секреции ТТГ. До проведения пробы выявляют поглощение ¹³¹I щитовидной железой через 2 и 24 ч. Затем семь дней пациент принимает внутрь трийодтиронина гидрохлорид в дозе 100 мкг в день. Через семь дней проводят повторное исследование накопления ¹³¹I щитовидной железой. При диффузном токсическом зобе накопление ¹³¹I снижается незначительно. У здоровых людей происходит падение накопления ¹³¹I щитовидной железой более 50 % от начального показателя.

Самым достоверным методом, характеризующим функциональную активность щитовидной железы, является оценка содержания в сыворотке крови уровня тироксина и трийодтиронина, а также определение активности тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) связывать меченый трийодтиронин. При токсическом зобе увеличивается уровень общего тироксина и трийодтиронина. Способность ТСГ связывать меченый трийодтиронин резко падает (коэффициент – менее 0,87). Недостатком является то, что метод определения уровня свободных гормонов щитовидной железы технически сложен.

Сканирование щитовидной железы. Метод основан на выявлении пространственного распределения радиоактивного йода в щитовидной железе. Это позволяет оценить топографические, морфологические и функциональные патологии в железе, доступные разрешению этим методом. Исследование проводят с помощью специального прибора – сканера. В зависимости от разновидности сканера получают изображение распределения ¹³¹I в щитовидной железе в виде черно-белых штрихов или фотографии. Радиоактивный йод принимают внутрь натощак. Сканирование позволяет установить активность различных отделов щитовидной железы, определить расположение морфологически измененной ткани, выявить загрудинное расположение, а также определить «горячие», «теплые» и «холодные» узлы. Наибольшее поглощение замечают в «горячем» узле. В настоящее время обследование проводят с помощью γ-камеры, обладающей высокой разрешающей способностью и позволяющей фиксировать γ-лучи на светочувствительной бумаге после применения дозы радиоактивного йода.

У беременных и детей исследование проводят аналогично, но с использованием ¹³²I. Период полураспада данного вещества составляет 2,5 ч. Через сутки он практически полностью выходит из организма.

Исследование интенсивности основного обмена. Основной обмен – это количество энергии (в калориях), которое получается при минимальных процессах метаболизма человека натощак в условиях полного покоя для поддержания его нормальных жизненных функций в течение суток. В основе метода лежит установление количества поглощенного кислорода и выделенной углекислоты за единицу времени. Исследование основного обмена дает информацию об интенсивности окислительных механизмов, активаторами которых являются гормоны щитовидной железы – тироксин и трийодтиронин.

Алгоритм определения основного обмена

1. Основной обмен определяют натощак рано утром, но не ранее чем через 12 ч после последнего приема пищи накануне. За три дня до исследования из пищевого рациона исключают мясо, рыбу, яйца, так как в них содержатся аминокислоты, значительно увеличивающие обмен веществ, а также исключают лекарства, оказывающие седативное действие, так как они тормозят метаболизм.

2. Необходимы определенные условия для проведения пробы. Пациент должен лежать в постели, не должно быть звуковых раздражителей, температура воздуха должна быть 18–20 °C.

3. Исследование проводят в основном в течение 10 мин.

4. Полученные во время исследований цифры основного обмена выражают в килоджоулях и сравнивают по таблицам Харриса, Бенедикта с нормальными, или должными, величинами основного обмена в тех же единицах измерения в зависимости от пола, массы тела, возраста и роста.

Для исследования основного обмена применяют аппараты Крога, Книппинга, Холдена, Белау и др. При диффузном токсическом зобе основной метаболизм, как правило, увеличен (норма ± 10 %), но это имеет диагностическое значение только при средних и тяжелых формах заболевания. Ускорение основного обмена наблюдается также при гипертонии (первичная и вторичная), эмфиземе легких, лейкозе, акромегалии, лихорадке, беременности, вегетоневрозах. Это указывает на низкую информативность этого метода исследования. Положительным является то, что этот метод можно использовать в процессе лечения для контроля эффективности проводимой терапии.

Гипотиреоз

Гипотиреоз – патологический процесс, характеризующийся недостаточной секреторной активностью щитовидной железы, недостаточностью гормонов тироксина и трийодтиронина.

Диагностика

1. Исследование крови. Нередко наблюдается анемия, чаще всего нормохромная, В₁₂-дефицитная. Иногда возникает лейкопения с относительным лимфоцитозом. Часто наблюдается повышенная СОЭ. Наблюдаются гиперхолестеринемия как следствие снижения метаболизма и выделения с желчью холестерина, увеличение уровня креатинкиназы. Нередко в крови увеличена концентрация липопротеидов. Обнаруживаются гипоальбуминемия и гипоглобулинемия (также из-за нарушения белково-синтетической функции печени). Иногда в крови выявляется высокий титр аутоантител к тиреоглобулину или микросомным белкам щитовидной железы.

2. Диагностические пробы. Для постановки диагноза гипотиреоза используют определение в крови содержания тиреотропного гормона (ТТГ), общего тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃), СБЙ, радиоизотопные тесты. При гипотиреозе СБЙ падает на 47 %.

Поглощение ¹³¹I щитовидной железой снижено. Но снижение поглощения ¹³¹I щитовидной железой наблюдается также при лечении тиреоидными препаратами, салицилатами, во время диагностики с использованием йодсодержащих препаратов (после введения йодконтрастных средств прентгенологических исследований).

Проба с тиротропин-рилизинг-гормоном (ТРГ). Проба осуществляется за счет способности ТРГ увеличивать концентрацию ТТГ и применяется для дифференциальной диагностики первичного гипотиреоза, вторичного (гипофизарного) и третичного (гипоталамического). В качестве ТРГ используют синтетический тиролиберин, который вводят внутривенно струйно в дозе 200–500 мкг в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида. С помощью радиоиммунологического метода определяют уровень ТРГ в крови. Исследование производят натощак и через 30 мин., час и два часа после введения гормона. В норме максимальное повышение уровня ТТГ в крови по сравнению с исходным наблюдают на 30-й минуте, а на 120-й минуте концентрация падает до исходного. При первичном гипотиреозе наблюдаются высокий начальный уровень ТТГ в крови и положительная реакция передней доли гипофиза на ТРГ (уровень ТТГ в крови не снижается на 120-й минуте).

Данную пробу можно применять и для диагностики первичного доклинического гипотиреоза тогда, когда базальный уровень ТТГ в крови в пределах нормы. При вторичном (гипофизарном) гипотиреозе отмечается низкий начальный уровень ТТГ в крови и отсутствие положительной реакции передней доли гипофиза на стимуляцию ТРГ, что указывает на нарушение ее секреторной способности. Третичный (гипоталамический) гипотиреоз характеризуется уменьшением начального уровня ТТГ в крови и нормальной реакцией гипофиза на ТРГ.

Проба с тиротропином. Механизм пробы основан на способности тиротропина увеличивать функцию щитовидной железы и применяется для дифференциальной диагностики первичного и вторичного гипотиреозов. Перед проведением анализа определяют базальный уровень в крови Т₄ и Т₃ и поглощение ¹³¹I щитовидной железой. На следующие сутки вводят подкожно 10 ЕД тиротропина и повторно проводят вышеперечисленные пробы. При первичном гипотиреозе уменьшается уровень Т₄ и Т₃, величина поглощения ¹³¹I не изменяется. Недостаток в том, что при атрофии щитовидной железы поглощение ею ¹³¹I не меняется и при вторичном гипотиреозе.

Основной обмен при гипотиреозе уменьшен (ниже 10 %). Для постановки диагноза гипотиреоза величина основного обмена определенного значения не имеет, так как, кроме гипотиреоза, уменьшение основного обмена наблюдается также при ожирении, гипопитуитаризме, неврогенной анорексии, нефрозах, сердечной недостаточности, анемии, на фоне приема седативных препаратов. Но метод служит хорошим дополнением к проведенным тестам и оценке общего состояния пациента.

Болезнь Иценко – Кушинга

Заболевание, причиной которого является первичное поражение подкорковых и стволовых структур головного мозга. В дальнейшем поражаются гипофиз и кора надпочечников с клиническим проявлением, характерным для поражения последней.

Диагностика

1. Исследование крови. В крови часто наблюдаются повышение уровня гемоглобина, эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения и лимфоцитопения. В активной стадии заболевания отмечается увеличение концентрации фибриногена, уменьшение фибринолитической активности крови с одновременной гипергепаринемией. Несомненно, это основная причина развития геморрагических осложнений. Часто определяются гиперхолестеринемия, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия, гипернатриемия, гиперхлоремия, гипокалиемия. При необходимости определяют гипофосфатемию, снижение активности щелочной фосфатазы, что является фактором развития остеопороза. Нередко отмечаются сниженная толерантность к углеводам, гипергликемия, глюкозурия. Часто в плазме крови увеличена концентрация АКТГ, кортизола, суммарных 17-ОКС, свободных и связанных с белком 11-ОКС, ренина.

2. Исследование мочи. В моче определяются белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Увеличивается выход с мочой 17-ОКС, 17-КС, кортизола. При хроматографии 17-ОКС, выделившихся с мочой, отмечают увеличение тетрагидрокортизола и уменьшение тетрагидрокортизола. В активной стадии болезни Иценко – Кушинга уровень АКТГ и кортикостероидов увеличивается в плазме крови к вечерним часам, самые высокие цифры – ночью, минимальные значения – в утренние часы. Выход 17-ОКС с мочой в ночные часы больше, чем в утренние, чего не бывает в норме.

3. Рентгенодиагностика. Большую информацию может дать рентгенологическое исследование полости черепа – краниография. На краниограмме выявляют остеопороз костей черепа. Величина турецкого седла (место расположения гипофиза) обычно не изменена, но костная ткань его также подвергнута остеопорозу. Специфически выражен остеопороз тел позвонков в виде «рыбьих» позвонков.

4. Пневмосупраренография – рентгенологическое исследование надпочечников. Метод основан на введении кислорода в околопочечное пространство (или ретроперитонеум) с дальнейшим получением снимков. На снимках определяется гиперплазия обоих надпочечников, имеющих негомогенную структуру.

Надпочечники увеличены, если площадь правого больше 7,8 см², а левого – 8,7 см². Наиболее информативными методами диагностики заболеваний надпочечников считаются их радиоизотопная визуализация с применением 19-йодхолестерина, а также эхография, компьютерная томография и МРТ.

Гипогонадизм

Гипогонадизм – синдром, характеризующийся действием патогенного фактора на половые железы, вследствие чего происходит резкое снижение их эндокринной функции.

Различают мужской и женский гипогонадизм. Каждый, в свою очередь, делится на первичный и вторичный в зависимости от уровня поражения.

Женский первичный гипогонадизм

Женский первичный гипогонадизм – синдром, обусловленный возникновением патологического процесса в яичниках с падением их эндокринной активности ниже нормы.

Лабораторная и инструментальная диагностика

1. Анализ крови. В крови увеличивается уровень гонадотропных гормонов, а уровень эстрогенов значительно уменьшается, что говорит о гипофункции яичников и повышенной активности передней доли гипофиза, которые реагируют по принципу обратной связи. Работа эндокринной системы подчинена некоторым специфическим принципам, не свойственным для других систем организма. Например, согласно принципам иерархии и обратной связи железы эндокринной системы подразделяются на уровни, и активность желез низких уровней (щитовидная, надпочечники, половые железы) подчинена концентрации гормонов железы более высокого порядка – гипофиза, на который, в свою очередь, влияют либерины (релизинг-факторы – активаторы аденогипофиза) и статины (ингибиторы синтеза тропных гормонов гипофиза) среднего отдела гипоталамуса. Но концентрация в крови гормонов периферических желез задает активность работы центральных желез – гипоталамуса и гипофиза. Этим объясняется уменьшение в крови эстрагенов с одновременным увеличением гонадотропного гормона.

2. Анализ мочи. В моче увеличивается концентрация гонадотропных гормонов с резким уменьшением уровня эстрогенов.

3. Рентгенологическое исследование. С целью обнаружения рентгенологических признаков первичного женского гипогонадизма целесообразно провести пневмопельвиографическое исследование. На пневмопельвиограммах обнаруживается интенсивно выраженная гипоплазия матки и яичников. Нарушение гормонального фона способствует самым разнообразным изменениям во всем организме. В частности, эстрогены необходимы для нормального роста и развития женского скелета. Степень изменений отмечается даже рентгенологически. На снимках костно-суставной системы отмечают задержку сроков созревания скелета, остеопороз (чаще всего – в костях лучезапястного сустава и позвоночника). При краниографическом исследовании часто обнаруживают гиперпневматизацию пазух, малые габариты турецкого седла, а также «ювенилизацию» (выпрямленность) его спинки.

Женский вторичный гипогонадизм

Женский вторичный гипогонадизм – синдром, характеризующийся уменьшением синтеза гонадотропных гормонов передней доли гипофиза, вследствие чего происходит резкое снижение секреции эстрогенов яичниками, проявляющееся аменореей, обратным развитием вторичных половых признаков, гипоплазией наружных половых органов и матки.

Лабораторная и инструментальная диагностика

1. Анализ крови. Концентрация гонадотропных гормонов и эстрогенов в периферической крови снижена.

2. Анализ мочи. Эстрогены и гонадотропные гормоны в моче не определяются.

3. Рентгенодиагностика. На снимках при краниографическом обследовании часто можно обнаружить первопричину болезни – опухоль межуточно-гипофизарной зоны, поэтому рентгенологические снимки должны быть выполнены обязательно. Наилучший вариант – магнитно-резонансная томография с высоким разрешением, данные которой позволят наилучшим образом оценить расположение опухоли.

Первичный мужской гипогонадизм

Первичный мужской гипогонадизм – синдром, обусловленный недостаточным функционированием семенников вследствие их непосредственного поражения этиологическим фактором.

В основе дополнительных методов исследования лежат лабораторные и рентгенологические данные.

Лабораторная и инструментальная диагностика

1. Анализ крови. Снижен уровень тестостерона, концентрация гонадотропных гормонов в крови увеличена.

2. Анализ мочи. В моче увеличено выделение гонадотропных гормонов и резко снижено присутствие тестостерона.

3. Рентгенологическое обследование. В случае, если причиной заболевания является врожденное недоразвитие яичек или поражение их до полового созревания, на рентгенограмме кисти с лучезапястным суставом наблюдается отставание костного возраста от паспортного, что указывает на задержку созревания скелета. В костях лучезапястного сустава и позвоночника нередко определяется остеопороз. На снимках краниографии часто можно наблюдать гиперпневматизацию пазух, уменьшенные размеры турецкого седла и выпрямленность его спинки. Возможно проведение простатографии (рентгенологическое исследование предстательной железы), данные которой свидетельствуют о резком уменьшении предстательной железы и изменении ее формы.

Вторичный мужской гипогонадизм

Вторичный мужской гипогонадизм – синдром, обусловленный поражением гипоталамо-гипофизарных эндокринных структур с развитием гонадотропной недостаточности и снижением синтеза андрогенов.

Диагностика

1. Исследование крови. В крови уменьшен уровень гонадотропных гормонов и тестостерона.

2. Исследование мочи. В анализах мочи снижены показатели всех половых гормонов – гонадотропных тестостерона.

3. Для диагностики вторичного мужского гипогонадизма существуют диагностические пробы. С целью оценки функциональной активности яичек проводят пробу с хорионическим гонадотропином. Хорионический гонадотропин активирует гландулоциты яичка (структуры железистой ткани, продуцирующие андрогены). Хорионический гонадотропин вводят внутримышечно по 1500 ЕД каждый день в течение пяти дней с дальнейшим определением экскреции 17-КС с мочой (белок, дающий наибольшую информацию о функции половых желез). У пациентов со вторичным гипогонадизмом, в отличие от больных первичным гипогонадизмом, экскреция 17-КС с мочой возрастает.