Текст книги "Актуальные инфекции в практике медицинской сестры"

2.11. Вирусный гепатит Е

Гепатит Е (возбудитель – РНК-содержащий вирус) – острая инфекция, склонная к эпидемическому распространению преимущественно в регионах с жарким климатом, с большой частотой неблагоприятных исходов у беременных.

Источник инфекции – больной гепатитом Е.

Механизм заражения – фекально-оральный, основной путь передачи – водный.

Клиническая картина. Инкубационный период при гепатите Е составляет от 20 до 65 дней. Клинические проявления сходны с гепатитом А.

Преджелтушный период (чаще 3 – 7 дней) сопровождается диспепсическими жалобами – снижением аппетита, болями в эпигастральной области и правом подреберье, иногда тошнотой и рвотой. Реже, чем при гепатите А, повышается температура тела. Обычно появляется и прогрессирует общая слабость. При появлении желтухи самочувствие больных, как правило, не улучшается. Желтуха чаще кратковременная, как и синдром интоксикации. Закономерно определяется увеличение размеров печени и значительно реже, чем при гепатите А, увеличение селезенки.

Общая продолжительность клинических проявлений при гепатите Е обычно составляет 2 – 3 нед. Хронические формы заболевания и вирусоносительство не развиваются.

Особенностью гепатита Е является избирательная тяжесть течения инфекции с угрозой летального исхода у беременных женщин, особенно при заражении во второй половине беременности. Гепатит и беременность оказывают взаимно отягощающее влияние. При тяжелой форме гепатита Е характерно быстрое нарастание признаков интоксикации, развитие печеночной энцефалопатии, прекомы и комы (разд. 2.12). Заболевание сопровождается массивным геморрагическим синдромом – желудочно-кишечными, легочными, часто послеродовыми маточными кровотечениями. Характерен усиленный гемолиз эритроцитов, приводящий к гемоглобинурии и острой почечной недостаточности с олиго– и анурией.

Тяжелое течение инфекции часто сопровождается самопроизвольным прерыванием беременности, которое приводит к резкому ухудшению состояния больных. Вероятность выживания плода и рождения полноценного ребенка невелика. Летальность при гепатите Е среди беременных женщин достигает 20 %.

Осложнения: у беременных женщин – ОПН, геморрагический синдром с массивными кровотечениями, ОПочН.

Клинико-эпидемиологическая диагностика.

Клинические признаки:

– диспепсический синдром;

– увеличение размеров печени;

– изменение цвета мочи;

– желтуха;

– сохранение астеновегетативного синдрома в период возникновения желтухи;

– тяжелое течение гепатита во второй половине беременности.

Эпидемический анамнез: контакт с больными вирусными гепатитами (желтухой) в течение инкубационного периода (20 – 65 дней), поездки в регионы тропического и субтропического пояса, с высоким уровнем заболеваемости кишечными инфекциями («гепатит путешественников»).

Лабораторная диагностика. Диагноз гепатита Е подтверждается обнаружением в крови анти-ВГЕ класса IgM (ИФА).

Лечение и уход за больными. Лечение проводится как при гепатите А. При тяжелых формах гепатита Е, осложненных ОПН у беременных женщин, проводят интенсивную терапию. Акушерская тактика сводится к максимально возможному сохранению беременности, предупреждению выкидыша и преждевременных родов.

Специфическая профилактика не разработана.

2.12. Вирусный гепатит В

Гепатит В (возбудитель – ДНК-содержащий вирус) – инфекция с преимущественным поражением печени, протекающая в различных вариантах – острых и хронических, от вирусоносительства до прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточности (ОПН), цирроза и рака печени.

Источники инфекции – больные острым и хроническим гепатитом В.

Механизм заражения – гемоконтактный (парентеральный), пути передачи: естественные – половой и вертикальный; искусственные – переливание крови и ее компонентов, заражение в ходе операций, при различных лечебно-диагностических манипуляциях, разнообразных парентеральных процедурах, проводимых недостаточно обеззараженными инструментами многоразового использования, контаминированными вирусом. В настоящее время заражение преимущественно происходит при немедицинских парентеральных манипуляциях: нанесении татуировок, парентеральном введении наркотиков и их суррогатов; в быту – при незначительных контактах с кровью больного.

Клиническая картина. Острый (циклический) гепатит В может протекать в субклинической и манифестной форме. Манифестная форма может быть безжелтушной и желтушной. Наиболее частой среди манифестных форм является острая желтушная форма гепатита В.

Инкубационный период составляет от 50 до 180 дней, в среднем 2 – 4 мес.

Продромальный (преджелтушный) период обычно продолжается 4 – 10 дней, может увеличиваться до 1 мес. Как правило, интоксикация и диспепсический синдром умеренно выражены. Возможен астеновегетативный вариант со значительной общей слабостью, недомоганием, утомляемостью, разбитостью, сонливостью, головокружением. Нередко возникают боли в суставах (артралгический вариант преджелтушного периода гепатита В), возможна сыпь на коже. Закономерно на ранних сроках заболевания происходит увеличение печени. В конце преджелтушного периода происходит потемнение мочи и обесцвечивание кала. При обследовании больных уже в продромальный период удается выявить повышение активности АлАТ, а также HBsAg в крови. В редких случаях продромальный период отсутствует и первые клинические проявления гепатита совпадают с появлением желтухи кожных покровов.

Период разгара (или желтушный) в среднем продолжается 2 – 6 нед. Желтуха кожных покровов иногда сопровождается кожным зудом. Интоксикация проявляется общей слабостью, нарушением сна. У больных снижен аппетит, иногда до полного отвращения к пище, могут быть тошнота, рвота, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области и правом подреберье. Язык обложен серым или желтоватым налетом. Определяется увеличение печени – пальпируется ее болезненный гладкий край плотноэластической консистенции.

В период реконвалесценции гепатита В симптомы болезни постепенно угасают, но длительно сохраняются незначительные изменения функциональных проб печени, астения, вегетативные расстройства, ощущение дискомфорта в правом подреберье.

При затяжных формах увеличивается продолжительность клинико-биохимических проявлений периода реконвалесценции или, реже, разгара заболевания (от 3 до 6 мес.). Возможны обострения и рецидивы, сопровождающиеся усилением клинических или биохимических проявлений гепатита.

Прогноз при остром гепатите В в большинстве случаев благоприятный. Выздоровление наблюдается у 80 – 90 % больных. В 10 – 15 % случаев формируется хронический гепатит В (ХГВ).

ХГВ преимущественно имеет малосимптомное течение и нередко выявляется только по результатам лабораторного исследования (повышение активности АлАТ, маркеры вируса гепатита В). Вариантом ХГВ является хроническое носительство HBsAg (поверхностного антигена вируса гепатита В), при котором единственным проявлением инфекции служит длительное (более 6 мес., пожизненное) сохранение в крови HBsAg.

Первые проявления ХГВ часто соответствуют астеновегетативному (общая слабость, утомляемость, недомогание, периодическое ухудшение самочувствия, нарушение сна) и диспепсическому (снижение аппетита, ухудшение переносимости жирной пищи, дискомфорт в эпигастральной области, тошнота) синдромам. Желтуха выявляется редко. Важным признаком ХГВ служит стойкое увеличение размеров печени, плотная ее консистенция. Реже выявляется увеличение селезенки. У части больных ХГВ развиваются внепеченочные знаки: телеангиоэктазии – сосудистые «звездочки» и эритема ладоней. Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в кожу, кровоточивостью десен, носовыми кровотечениями и др. В ряде случаев ХГВ заканчивается циррозом печени и/или гепатоцеллюлярной карциномой.

Цирроз печени длительное время может быть клинически компенсированным и выявляться лишь с помощью инструментальных методов (УЗИ, ФГДС) и при морфологическом исследовании печени.

По мере прогрессирования цирроза (темпы которого могут быть различными) нарастает выраженность астенического, диспепсического, геморрагического синдромов, интоксикации, желтухи. К общим проявлениям относятся нарастающее похудание, гормональные расстройства, длительный субфебрилитет. Возникает и увеличивается портальная гипертензия (расширение вен на передней брюшной стенке, варикозное расширение вен пищевода, желудка), отечно-асцитический синдром (пастозность и отечность голеней и стоп, асцит), гиперспленизм. В крови обнаруживаются маркеры ВГВ. Неблагоприятный исход заболевания обусловлен развитием осложнений, формированием рака печени.

Осложнения: при остром гепатите В – ОПН, геморрагический синдром с развитием массивных кровотечений, вторичные бактериальные инфекции; при декомпенсации хронического гепатита В и в стадии цирроза печени – ОПН, портальная гипертензия с отечно-асцитическим синдромом, кровотечения (часто из варикозно расширенных вен пищевода), присоединение бактериальной инфекции (например, флегмоны кишки).

Наиболее грозным осложнением гепатита В является ОПН, которая служит причиной смерти больных. Развитие ОПН сопровождается усилением желтухи, геморрагическим синдромом (массивные кровотечения – желудочно-кишечные, легочные, маточные и др.; кровоизлияния в жизненно важные органы), «печеночным» запахом изо рта, уменьшением размеров печени. Характерна печеночная энцефалопатия, проявляющаяся психоневрологическими симптомами, утратой сознания от прекоматозных стадий до печеночной комы.

Клинико-эпидемиологическая диагностика.

Клинические признаки:

– астеновегетативный синдром (общая слабость, утомляемость, недомогание);

– боли в суставах;

– снижение и/или отсутствие аппетита, тошнота, рвота;

– боли в эпигастрии, правом подреберье;

– гепатомегалия;

– спленомегалия;

– изменение цвета мочи;

– желтуха.

Эпидемиологический анамнез. Указание на переливание крови или ее компонентов, оперативные вмешательства, инвазивные методы обследования, стоматологические манипуляции, лечение методом хронического гемодиализа, трансплантация органов и тканей. Контакт с больными вирусными гепатитами (желтухой), с инфицированными половыми партнерами (множественные сексуальные контакты); в быту – пользование общими бритвенными и маникюрными принадлежностями, зубными щетками, мочалками и т.п. при наличии больных острым или хроническим гепатитом В в окружении, нанесение татуировок и др. Дети первого года жизни, рожденные от инфицированных матерей, имеют вероятность заражения гепатитом В.

Риск заражения может быть связан с профессиональным контактом с кровью (медицинские работники), высокий риск заражения определяет как эпизодическое, так и регулярное потребление наркотиков. При сборе анамнеза учитывается инкубационный период (2 – 6 мес.).

Лабораторная диагностика. В гемограмме – лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, СОЭ нормальная; в моче – желчные пигменты и уробилиноген. Острый гепатит: повышение активности АлАТ в 10 раз и более по сравнению с нормой уже в преджелтушный период; повышение уровня билирубина в крови (преимущественно прямой фракции); при тяжелой форме (развитии ОПН) – снижение протромбинового индекса. Верификация диагноза основана на обнаружении маркеров вируса гепатита В методом ИФА. В начальном периоде острого гепатита В обнаруживают в крови HBsAg (указывает на инфицирование вирусом гепатита В) и маркеры, свидетельствующие о репликации вируса, – HBeAg и анти-HBcor IgM. Подтверждают наличие вирусной репликации по выявлению ДНК ВГВ в сыворотке крови методом ПЦР. После перенесенного заболевания в крови появляются антитела к HBsAg. Антитела к HBsAg могут быть результатом вакцинации.

Длительное (более 6 мес.) сохранение HBsAg в крови свидетельствует о большой вероятности развития ХГВ.

Биохимические показатели при ХГВ указывают на функциональную недостаточность печени: умеренно повышена АлАТ, снижен протромбиновый индекс, определяется диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и уменьшением уровня альбумина. Нередко выявляется анемия и тромбоцитопения, незначительно увеличена СОЭ.

В зависимости от репликативной активности возбудителя выделяют ХГВ с высокой и низкой репликативной активностью.

При ХГВ с низкой репликативной активностью в крови обнаруживают HBsAg, анти-HBeAg и анти-HBcor IgG. В этих случаях нормальная или близкая к норме активность АлАТ позволяет диагностировать интегративный тип ХГВ. Интегративный ХГВ, как правило, имеет доброкачественное течение.

ХГВ с высокой репликативной активностью (HBeAg-позитивный ХГВ) характеризуется сохранением в крови наряду с HBsAg маркеров репликации вируса (HBeAg, HBcor IgM, ДНК ВГВ). Больные ХГВ с репликативной активностью возбудителя представляют значительную опасность как источники инфекции. Эта форма отличается прогрессирующим течением и в 30 – 40 % случаев приводит к развитию цирроза печени и/или гепатоцеллюлярной карциномы.

Большое значение в диагностике ХГВ имеют морфологические данные, полученные при пункционной биопсии печени, позволяющие судить об активности некровоспалительных процессов и стадии фиброза печени.

Лечение и уход за больными. Больные госпитализируются в инфекционный стационар, где проводится комплексное лечение, включающее охранительный режим, адекватную диету, патогенетическую, по показаниям – интенсивную терапию. При легких и среднетяжелых формах гепатита В больные в острый период заболевания должны соблюдать полупостельный режим, важен полноценный сон, отсутствие психоэмоциональных нагрузок. При тяжелой форме необходим строгий постельный режим. Расширение режима должно быть постепенным.

Обязательно строгое соблюдение общегигиенических правил, контроль состояния полости рта, кожи. У больных с синдромом холестаза проводятся дополнительные мероприятия по уходу в связи с упорным кожным зудом и возникновением расчесов – ежедневная смена белья, протирание кожи 1 % раствором ментолового спирта.

При уходе за больными имеет значение контроль суточного баланса жидкости и регулярности стула. По показаниям назначают слабительные средства (магния сульфат, пищевой сорбит), очистительные клизмы.

Лечебное питание – обязательный компонент терапии гепатита В. Диета № 5 по калорийности и соотношению белков, жиров и углеводов соответствует физиологической норме. Пища должна быть химически и механически щадящей, теплой, приниматься 4 – 5 раз в сутки. Исключаются тугоплавкие жиры (свиной, говяжий, бараний), консервы, острые, соленые, жареные блюда, острые приправы, чеснок и т.п. Предпочтительны вареные, запеченные, тушеные блюда. Диета должна быть богата витаминами.

С целью детоксикации рекомендуется увеличение количества потребляемой жидкости до 1,5 – 2,0 л в сутки за счет щелочного питья, соков, 5 %-ной глюкозы, минеральных вод.

Больные острым гепатитом В нуждаются в лечебном питании и в периоде реконвалесценции (после выписки из стационара) с постепенным расширением диеты. Спиртные напитки исключаются в течение всего восстановительного периода (1 – 2 года после перенесенного острого гепатита В). При легких формах заболевания лечение может ограничиваться соблюдением режима и диеты в сочетании с назначением комплекса витаминов.

При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеросорбентов (полифепан, энтеродез др.) и инфузионных средств (раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, гемодез и др.). Используют препараты, способствующие коррекции нарушения обмена веществ: витамин С, витамины группы В, жирорастворимые витамины Е, А, рибоксин. В период ранней реконвалесценции применяют гепатопротекторы (эссенциале, силибор, карсил, легалон), метилурацил и др.

Наибольшего внимания требует лечение тяжелых форм болезни. Увеличивается объем дезинтоксикационных вливаний (до 3 л в сутки) с добавлением растворов альбумина, плазмы. При отсутствии эффекта в комплексную терапию включают глюкокортикостероидные препараты (60 – 120 мг преднизолона в сутки), ингибиторы протеиназ (контрикал), диуретики, спазмолитики, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения вторичных бактериальных инфекций. С появлением признаков ОПН больных лечат в условиях отделения интенсивной терапии. Дополнительно применяют плазмаферез с частичным плазмообменом, гемосорбцию, плазмасорбцию, лимфосорбцию, гипербарическую оксигенацию.

При нарушении сознания особое значение имеет наблюдение и уход за больными. Для предупреждения аспирации рвотных масс, слюны, слизи больного укладывают на бок со слегка запрокинутой головой. С целью профилактики пролежней больных периодически поворачивают, кожу протирают камфорным спиртом.

Для уменьшения аутоинтоксикации регулярно промывают желудок (через назогастральный зонд) и делают высокие или сифонные клизмы. Проводят постоянную ингаляцию увлажненного кислорода через носовые катетеры. При психомоторном возбуждении вводят седативные средства. Длительная механическая фиксация больных недопустима.

При гепатите В получен положительный эффект от применения противовирусных препаратов (ламивудин, энтекавир и др.), рекомбинантных препаратов альфа-интерферона (реаферон, реальдирон, интрон А, роферон А). Противовирусное лечение назначают при репликативной форме ХГВ и в случаях затяжного течения острого гепатита В.

Специфическая профилактика. Для активной иммунизации используют генноинженерные вакцины. Прививки против гепатита В включены в календарь прививок. Первую вакцинацию проводят всем новорожденным (в первые 24 ч жизни ребенка). Дети из групп риска (родившиеся от матерей – носителей HBsAg, больных гепатитом В или перенесших его в третьем триместре беременности, не имеющих результатов обследования на маркеры гепатита В, а также от матерей, принадлежащих к группам риска: наркозависимых, из семей, в которых есть носитель HВsAg, больной острым или хроническим гепатитом В) получают вторую дозу вакцины в возрасте 1 мес., третью дозу – в возрасте 2 мес., четвертую – в возрасте 12 мес. (схема 0 – 1 – 2 – 12). Все дети, не относящиеся к группам риска, получают 3 прививки с трехмесячным интервалом между ними (схема 0 – 3 – 6).

Дети старше 1 года, подростки и взрослые, не привитые ранее и не болевшие гепатитом В, вакцинируются по схеме 0 – 1 – 6 (первая доза – в момент начала вакцинации, вторая доза – через месяц после первой прививки, третья доза – спустя 6 мес. после первой вакцинации).

Медицинские работники подлежат ревакцинации против гепатита В каждые 7 лет.

Для экстренной профилактики применяют донорский гипериммунный иммуноглобулин против гепатита В (пассивная иммунизация), оказывающий защитный эффект при использовании не позднее 48 ч после вероятного заражения. При проведении экстренной профилактики у лиц, не иммунизированных в прошлом, иммуноглобулин сочетают с вакцинацией.

2.13. Вирусный гепатит D

Гепатит D (возбудитель – лишенный оболочки РНК-содержащий вирус) – инфекция человека с гемоконтактным механизмом инфицирования, вследствие биологических особенностей возбудителя протекает исключительно в виде ко– или суперинфекции при гепатите В со склонностью к тяжелому и хроническому течению.

Источник инфекции – больной острым или хроническим гепатитом D.

Механизм передачи – гемоконтактный (парентеральный), искусственные пути передачи – переливание крови и ее компонентов, заражение в ходе операций, при различных лечебно-диагностических манипуляциях, разнообразных парентеральных процедурах, производимых недостаточно обеззараженными инструментами многоразового использования, контаминированными вирусом; при нанесении татуировок, парентеральном введении наркотиков и их суррогатов. Реализация естественных путей передачи инфекции – полового и вертикального – маловероятна.

Клиническая картина. Острый гепатит D чаще развивается при одновременном инфицировании В– и D-вирусами – коинфекция. Инкубационный период составляет 20 – 40 дней. Преджелтушный период сопровождается лихорадкой, болями в суставах. Клинические проявления желтушного периода соответствуют острому гепатиту В. Нередко через 2 – 3 нед. от его начала возникает клинико-биохимическое обострение. Заболевание чаще протекает в среднетяжелой форме и завершается выздоровлением.

При суперинфицировании вирусом гепатита D больного хронической формой гепатита В или носителя НВsAg острый гепатит D развивается редко, но обычно в тяжелой или фульминантной (молниеносной) форме. Отмечается яркая желтуха кожных покровов и склер, выраженная интоксикация, геморрагический синдром, увеличение печени и селезенки, возникают признаки ОПН.

У большинства больных суперинфицирование вирусом гепатита D приводит к возникновению хронического гепатита D. Возможно различное течение заболевания – от субклинических форм до манифестных, быстро прогрессирующих с развитием цирроза печени.

Манифестные формы в начальной стадии проявляются астеническим синдромом – быстрой утомляемостью, общей слабостью, снижением трудоспособности, диспепсическими симптомами. Редко возникает умеренная желтуха. Выявляется увеличение печени и селезенки. Цирроз печени имеет типичные клинические и лабораторные признаки.

Течение заболевания волнообразное с частыми обострениями.

Осложнения: как при гепатите В.

Клинико-эпидемиологическая диагностика.

Клинические признаки:

– признаки острого гепатита (астеновегетативный и диспепсический синдромы, желтуха, гепатомегалия);

– ухудшение состояния больного ХГВ (диспепсический синдром; гепатомегалия; появление желтухи покровов, геморрагического синдрома, признаков ОПН).

Эпидемиологический анамнез. Указание на переливание крови или ее компонентов, оперативные вмешательства, инвазивные методы обследования и лечения, парентеральное потребление наркотиков, татуировки и др. в течение 2 – 6 мес. до начала заболевания. Наличие у пациента хронической инфекции, вызванной вирусом гепатита В.

Лабораторная диагностика. Для подтверждения диагноза используют определение антител к вирусу гепатита D и РНК ВГD, которые обнаруживаются в крови при наличии НВsAg. Репликативную фазу (острый гепатит D и обострение хронического) отражают РНК ВГD в ПЦР и наличие анти-ВГD IgМ.

Для оценки активности хронического гепатита D используют пункционную биопсию печени и исследование биоптата.

Лечение и профилактика аналогичны гепатиту В.