Текст книги "Лечебное питание при болезнях почек"

Диета № 7.

8. Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит – неспецифический воспалительный процесс в почечной паренхиме с преимущественным поражением межуточной ткани и вовлечением лоханки и чашечек.

Заболевание по данным биопсии встречается в 4–6 раз реже, чем хронический гломерулонефрит. Женщины составляют две трети заболевших, причем 70 % больных находятся в возрасте от 20 до 40 лет.

Классификация

I. По локализации:

1) односторонний;

2) двусторонний;

3) тотальный;

4) сегментарный.

II. По возникновению:

1) первичный;

2) вторичный.

III. Клинические формы:

1) гипертоническая;

2) нефротическая;

3) септическая;

4) гематурическая;

5) анемическая;

6) смешанная.

IV. По течению:

1) латентное;

2) рецидивирующее.

V. По фазе заболевания (при рецидивирующем течении):

1) обострение;

2) ремиссия.

VI. Осложнения:

1) симптоматическая артериальная гипертензия;

2) анемия;

3) хроническая почечная недостаточность (указать степень).

Этиология

Возбудителями заболевания могут быть грамнегативные и грампозитивные микроорганизмы, грибы. Наиболее часто это кишечная палочка, протей, стафилококк. Причинами восхождения инфекции в почечные лоханки являются первичный везикоуретральный рефлюкс, внутрипочечный рефлюкс, вторичный везикоуретральный рефлюкс вследствие обструкции мочевого пузыря и беременности, воспаление или отек мочевого пузыря в зоне впадения мочеточников, обструкция почечной лоханки конкрементом, стриктуры мочеточников.

Патогенез

Течение хронического пиелонефрита свидетельствует об участии иммунных механизмов. Несомненна связь с HLA-A3 антигеном гистосовместимости. У больных пиелонефритом, в отличие от больных хроническим гломерулонефритом и даже с инфекцией мочевыводящих путей, в моче обнаруживаются иммунные комплексы, содержащие антитела к возбудителю. Характерным является то, что указанные возбудители из ткани почек не высеваются. Бактерии, покрытые антителами, обнаруживаются у 86 % больных с морфологически подтвержденным хроническим пиелонефритом и у всех больных в активной фазе болезни. Выявлена зависимость между количеством иммунных комплексов и иммуноглобулина A в циркулирующей крови. Вторым моментом патогенеза является способность адгезии возбудителя к слизистой оболочке. Это относится, в частности, ко всем штаммам E. coli. На поверхности эпителия верхних отделов мочевого тракта имеются соответствующие рецепторы к кишечной палочке и другим антигенам, которые вырабатывают антитела и выводят их наружу. При пиелонефрите число рецепторов в 10—100 раз больше, что, по-видимому, обусловливает предрасположенность к аутоиммунным реакциям. Генетическая обусловленность развития хронического пиелонефрита доказывается тем, что у этой группы больных только половина клубочков имеет четкую связь с нормальными проксимальными канальцами, 15 % – c атрофированными и треть вообще не имеют связи с ними. Существование такого числа заведомо ущербных клубочков программирует предрасположенность к заболеванию и его необратимость. Для реализации генетической предрасположенности и иммунных нарушений в заболевании хроническим пиелонефритом необходим неспецифический механизм – нарушение уродинамики. Оно обеспечивает попадание в почечную ткань мочи, содержащей иммунные комплексы (а не микроб как таковой). При этом, чем выше плотность рецепторов слизистой оболочки к E. coli, например, тем вероятность пиелонефрита выше. Обычно благодаря низкому давлению в лоханке моча как бы высасывается ею из почечной ткани. Нарушение оттока мочи неизбежно приводит к ее застою и прекращению высасывания. Более того, развиваются пиеловенозные и пиелососочковые рефлюксы. Данная ситуация создает благоприятные условия для воспалительной реакции, распространяющейся на почечную ткань. Иммунные комплексы при этом расположены очагами, что объясняет почти полное отсутствие общих иммунологических реакций при лабораторных исследованиях у больных хроническим пиелонефритом.

Патологическая анатомия

Характерными для хронического пиелонефрита изменениями принято считать крупные рубцы, лимфо– и гистиоцитарные инфильтраты, участки расширенных канальцев, часть которых забита коллоидными массами, – так называемая тиреоидоподобная трансформация канальцев. В период обострения в интерстиции можно обнаружить экссудат, содержащий перитубулярные и внутриканальцевые скопления полиморфноядерных лимфоцитов. Клубочки поражаются благодаря распространению на них воспалительного процесса, а также вследствие развития их ишемии. В воспаление вовлекаются капилляры, а формирование интерстициального склероза приводит к их рубцеванию. Гломерулосклероз, таким образом, является очень важным и обязательным компонентом поражения клубочков при пиелонефрите.

Клиническая картина

Наиболее частые жалобы на зябкость поясницы, частое обильное и ночное мочеиспускание. Возможны тупые постоянные боли в пояснице (чаще односторонние), обусловленные растяжением лоханки. Иногда наблюдается субфебрильная температура тела. Нередки общая слабость, быстрая утомляемость, тошнота, отсутствие аппетита.

Данные физикального исследования весьма скудны и характеризуют осложнения заболевания: артериальную гипертензию, анемию и хроническую почечную недостаточность. При отсутствии осложнений обследование органов кровообращения, дыхания и пищеварительной системы не обнаруживает изменений, связанных с хроническим пиелонефритом. При наличии сопутствующего нефроптоза (чаще у худощавых пациентов) удается пальпировать почку. Возможна болезненность при поколачивании по пояснице (чаще с одной стороны).

Течение

Заболевание протекает длительно, с рецидивами и ремиссиями (возможно многолетними). На позднем этапе повышается артериальное давление, развиваются почечная недостаточность, анемия.

Дополнительные методы исследования

При исследовании крови в фазе обострения заболевания можно выявить нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, небольшое ускорение СОЭ, положительные «острофазовые» реакции при биохимическом исследовании. Мочевой синдром при хроническом пиелонефрите характеризуется лейкоцитурией. Количество лейкоцитов говорит об остроте процесса. Они попадают в мочу в результате интерстициального воспаления из воспаленной слизистой оболочки мочевыводящих путей. Эритроциты в моче являются следствием капилляро-канальцевого блока и разрыва капилляров канальцев. Возможно развитие форникальных кровотечений в результате воспаления сосочков, повреждения слизистой конкрементами при мочекаменной болезни. Протеинурия обычно небольшая, но может достигать 1–2 г/л. Более важным, чем остальные мочевые проявления, считается наличие гипостенурии. Снижение плотности мочи, показатель нарушения ее концентрирования почками – следствие отека мозгового слоя и воспаления. Гипостенурия может быть единственным признаком хронического пиелонефрита в течение длительного времени, иногда ряда лет.

При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение преднизолонового теста. Тест положителен, если после введения 30 мг преднизолона за 1 час с мочой выделяется более 400 000 лейкоцитов, значительная часть которых – «активные». Более точные сведения о количественном содержании лейкоцитов в моче получают при проведении пробы Нечипоренко (в 1 мл мочи) и Каковского – Аддиса (в суточном количестве мочи). Важным симптомом является бактериурия. Если число бактерий в 1 мл мочи превышает 100 000, то необходима идентификация микробной флоры и определение ее чувствительности к антибиотикам и уросептикам посевом мочи на питательные среды. Исследование бактериурии может быть информативным лишь до начала антибактериальной терапии.

Для оценки функционального состояния почек необходимо проведение проб Зимницкого и Реберга.

Инструментальные исследования (экскреторная урография и ультразвуковое) позволяют выявить снижение выделительной функции почек, деформацию лоханок и сдавление шеек чашечек, неровность контуров почки вследствие рубцевания, нарушение тонуса мочеточников, очаговые изменения плотности почечной паренхимы. Важнейшим диагностическим признаком пиелонефрита является асимметрия данных инструментальных исследований. Для раздельной оценки функционального состояния каждой из почек применяется хромоцистоскопия, с забором мочи из мочеточников, радионуклидные методы (ренография с гиппураном, меченным 131J, сканирование почек).

Диагностика

Решающими в постановке диагноза хронического пиелонефрита являются сочетание мочевого синдрома с гипостенурией и лейкоцитурией, данные инструментальных исследований, свидетельствующих об асимметричном поражении чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек.

Формулировка развернутого клинического диагноза.

Пример 1. Хронический пиелонефрит, правосторонний, латентный.

Гипохромная анемия.

Пример 2. Хронический рецидивирующий пиелонефрит, двухсторонний, в фазе обострения. Хроническая почечная недостаточность III стадии, анемия.

Дифференциальный диагноз

Хронический пиелонефрит необходимо прежде всего дифференцировать с заболеваниями, характеризующимися мочевым синдромом. Наиболее актуально распознавание хронического пиелонефрита и хронического гломерулонефрита, а также инфекций мочевыводящих путей и рефлюкс – нефропатии, протекающих с преобладанием в мочевом синдроме лейкоцитурии. В сложных дифференциально – диагностических случаях решающее значение принадлежит данным нефробиопсии.

Хронический гломерулонефрит в большей степени, чем пиелонефрит, характеризуется экстраренальными симптомами (отеками, гипертензией, нефротическим синдромом), дизурические явления встречаются редко. Для мочевого синдрома, в отличие от пиелонефрита, характерны выраженная (иногда массивная) протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия, отсутствуют пиурия и бактериурия. Инструментальные исследования выявляют симметричное поражение почечной паренхимы и интактность чашечно-лоханочной системы.

Инфекция мочевыводящих путей – бактериальное воспаление без поражения почечной ткани (уретрит, цистит, пиелоуретероцистит) – вне обострения характеризуется бессимптомным течением. При обострениях возникает лихорадка, могут быть ознобы и поты, боли при остром растяжении лоханок (обструкция мочевыводящих путей), дизурические явления (частое и болезненное мочеиспускание), лейкоцитурия и бактериурия. Основным отличием этой патологии от хронического пиелонефрита является интактность почечной ткани на высоте обострения – отсутствие снижения удельного веса мочи.

Рефлюкс-нефропатия – хронический деструктивный процесс почечной ткани, вызванный пиелоренальным рефлюксом. В отличие от пиелонефрита воспаление существует только, пока есть рефлюкс, отсутствует механизм самопрогрессирования. Хотя инфицирование почечной ткани способно вызвать значительные, в том числе рубцовые, повреждения органа, при эффективной (хирургической) ликвидации рефлюкса рецидивы бактериального воспаления прекращаются. Морфологические изменения при рефлюкс-нефропатии похожи на таковые при пиелонефрите, однако очаговые отложения иммунных комплексов в пунктате почки отсутствуют.

Лечение

Терапия хронического пиелонефрита должна базироваться на обязательном восстановлении нормальной уродинамики, определении вида возбудителя и его чувствительности к антибактериальным средствам, необходимо учитывать степень активности воспалительного процесса, функциональную способность почек.

Существенных ограничений режима не требуется, стационарное лечение показано лишь при выраженных обострениях и осложнениях заболевания. Диета больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертензии и почечной недостаточности мало отличается от обычного пищевого рациона. При гипертензионном синдроме необходимо умеренное ограничение поваренной соли (6–8 г/сутки) с одновременным приемом гипотензивных препаратов. Из антибактериальных средств наиболее эффективны антибиотики. Широко используются антибиотики пенициллинового ряда (метициллин, оксациллин), левомицетин, цефалоспорины (цефалексин, цефазолин), антибиотики-макролиды (эритромицин, олеандомицин), реже – аминогликозиды (гентамицин, канамицин). Высокими антибактериальными свойствами обладают комбинированные сульфаниламидные препараты (бисептол). Широко применяют препараты налидиксовой кислоты (невиграмон) и нитрофурановые препараты (фурадонин), для улучшения почечного кровотока: трентал, курантил, венорутон, гепарин, адаптогены и иммуностимуляторы.

Лечение ХПН

Иногда удается добиться ремиссии длительной, в течение месяцев, фитотерапией (брусника, березовые почки, можжевельник) и обильным питьем. В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение (Железноводск, Ессентуки). Больные подлежат диспансерному наблюдению.

Лечебное питание

Диета больных хроническим пиелонефритом без артериальной гипертензии, отеков и ХПН мало отличается от обычного пищевого рациона, т. е. рекомендуется питание с полноценным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов. Этим требованиям соответствует молочно-растительная диета, разрешаются также мясо, отварная рыба. В суточный рацион необходимо включать блюда из овощей (картофель, морковь, капуста, свекла) и фруктов, богатых калием и витаминами С, Р, группы В (яблоки, сливы, абрикосы, изюм, инжир и др.), молоко, молочные продукты (творог, сыр, кефир, сметана, простокваша, сливки), яйца (отварные всмятку, омлет). Суточная энергетическая ценность диеты составляет 2000–2500 ккал. На протяжении всего периода заболевания ограничивается прием острых блюд и приправ.

При отсутствии противопоказаний больному рекомендуется употреблять до 2–3 л жидкости в сутки в виде минеральных вод, витаминизированных напитков, соков, морсов, компотов, киселей. Особенно полезен клюквенный сок или морс, так как он обладает антисептическим влиянием на почки и мочевыводящие пути.

Форсированный диурез способствует купированию воспалительного процесса. Ограничение жидкости необходимо лишь тогда, когда обострение заболевания сопровождается нарушением оттока мочи либо артериальной гипертензией.

В периоде обострения хронического пиелонефрита ограничивается употребление поваренной соли до 5–8 г в сутки, а при нарушении оттока мочи и артериальной гипертензии – до 4 г в сутки. Вне обострения, при нормальном АД, разрешается практически оптимальное количество поваренной соли – 12–15 г в сутки.

При всех формах и в любой стадии хронического пиелонефрита рекомендуется включать в диету арбузы, дыни, тыкву, которые обладают мочегонным действием и способствуют очищению мочевыводящих путей от микробов, слизи, мелких конкрементов.

При развитии ХПН уменьшают количество белка в диете, при гиперазотемии назначают малобелковую диету, при гиперкалиемии ограничивают калийсодержащие продукты.

При хроническом пиелонефрите целесообразно назначать на 2–3 дня – преимущественно подкисляющую пищу (хлеб, мучные изделия, мясо, яйца), затем на 2–3 дня подщелачивающую диету (овощи, фрукты, молоко). Это меняет рН мочи, интерстиция почек и создает неблагоприятные условия для микроорганизмов.

9. Почечная недостаточность

Почечная недостаточность – патологическое состояние, характеризующееся нарушением почечной регуляции химического гомеостаза организма с частичным или полным нарушением образования и (или) выделения мочи. Выраженная почечная недостаточность проявляется уремией – клиническим синдромом аутоинтоксикации, развивающимся в связи с задержкой в организме азотистых метаболитов и других токсических веществ, нарушением водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза с вторичными расстройствами обмена веществ, дистрофией тканей и дисфункцией всех органов и систем.

По течению различают острую и хроническую почечную недостаточность. Острая почечная недостаточность возникает внезапно вследствие острого, чаще всего обратимого поражения почек, сопровождающегося резким снижением диуреза (олигурией) вплоть до почти полного прекращения поступления мочи в мочевой пузырь (анурия). Хроническая почечная недостаточность обычно развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы почек.

Острая почечная недостаточность

Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают внезапное прогрессирующее нарушение основных функций почек или единственной почки вследствие воздействия эндогенных или экзогенных факторов, что характеризуется быстрым снижением функции почек, накоплением в крови конечных продуктов азотистого обмена, в частности мочевины и креатинина.

ОПН наблюдается при операциях на сердце в 5—20 % случаев, при тяжелой травме – 5—20 %, при приеме антибиотиков – 1—10 %, в больницах общетерапевтического и общехирургического профиля – 1–4 %.

Оценивая тяжесть ОПН, руководствуются показателем креатинин-сыворотки. К умеренной форме относят его содержание менее 30 мг/л, к выраженной – более 30 мг/л. Клиническое проявление ОПН зависит от нарушения гомеостаза, задержки в крови продуктов азотистого обмена, изменений в водно-электролитном балансе и кислотно-основном состоянии. ОПН является грозным осложнением при ряде состояний, которое может приводить к серьезным и потенциально летальным поражениям. Однако у большинства больных ОПН является процессом обратимым и при ней возможно полное выздоровление. Это очень важный факт, который должен учитываться клиницистами.

Этиологические факторы делят на четыре основных вида:

1) преренальные;

2) ренальные;

3) постренальные;

4) аренальные.

Преренальные причины ОПН

К ним в первую очередь относят состояния, сопровождающиеся длительным снижением артериального давления в результате кровотечения, тяжелой травмы, больших операций. При этом наступающие нарушения в большом круге кровообращения приводят к такому падению кровотока в корковом слое почек, что внутрипочечные механизмы не способны удержать на необходимом уровне клубочковую фильтрацию, и наступает ее снижение. В ответ на нарушение внутрипочечной гемодинамики развивается стойкий спазм капилляров и ишемия коры почек. Ишемия может вызвать позднее нарушение целостности и функциональной способности канальцев. Все это приводит к олигоанурии. Ишемия почек играет особенно большую роль в начальной фазе ОПН, когда морфологические изменения в почке еще не наступили. В этом периоде (шока и коллапса) наступает усиление катаболических процессов в тканях, что вместе с нарушением секреторной функции почек приводит к повышению азотемии. Шокогенная этиология остается и при ОПН на почве переливания несовместимой крови, когда развивается гемолитический шок, а также при синдроме размозжения, электротравме, распространенных ожогах, бактериемическом шоке. Но в этих случаях, кроме падения кровяного давления и развития в почке ишемии, воздействуют еще и токсические продукты массивного распада тканей и наступающий внутрисосудистый тромбоз. К преренальным этиологическим факторам относится потеря больших количеств воды и электролитов при неукротимой рвоте, поносе, длительном бесконтрольном применении диуретиков. При этом снижается объем циркулирующей плазмы и крови, что приводит к падению почечного плазмотока и снижению клубочковой фильтрации. Потеря основных электролитов (калия и натрия) приводит к снижению тонуса сосудов. А это поддерживает состояние коллапса. Таким образом, создается порочный круг, и если его не разорвать устранением дефицита воды и электролитов, ликвидацией гиповолемии и другими лечебными мероприятиями, то длительное нарушение кровообращения в почках довольно быстро приведет к морфологическим изменениям паренхимы почек и в первую очередь ее дистальных канальцев. Так, функциональные нарушения переходят в морфологические повреждения структуры эпителия канальцев почки. Вместе с тем причиной развития ОПН может быть и эндогенная интоксикация, обусловленная такими тяжелыми заболеваниями, как непроходимость, перитонит, токсикозы беременных и др. К ренальным факторам развития ОПН относят поражение почечной паренхимы при отравлениях специфическими нефротоксическими веществами – солями ртути, хлороформа, фосфора, меди, четыреххлористым углеродом, уксусной кислотой, ядовитыми грибами, лекарственными препаратами (сульфаниламидами, антибиотиками, рентгеноконтрастными веществами, барбитуратами), восходящей инфекцией моче-выводящих путей и другими факторами. Нефротоксические вещества обладают способностью вызвать некробиотические изменения в клетках эпителия канальцев. Известны случаи, когда при недостаточном приеме жидкости наступала кристаллизация сульфаниламидного препарата в просвете канальцев почек и вследствие этого их механическая окклюзия. Это тяжелое поражение известно как «сульфаниламидная почка».

Постренальные причины ОПН связаны с нарушением прохождения мочи по мочевыводящим путям, что наблюдается при почечно-каменной болезни (окклюзия мочеточников конкрементами), опухолях тазовых органов, аденоме и раке предстательной железы. Механическое сдавление мочевыводящих путей, затрудняющее и прекращающее отток мочи и повышающее внутриканальцевое давление, вызывает стойкий сосудистый спазм и ишемизацию почек, приводит к частичному или полному прекращению мочеотделения и развитию ОПН.

Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек, анатомически или функционально единственной почки, удаления обеих почек по витальным показаниям (при злокачественной гипертонии). Не исключено и случайное удаление единственной почки. Эти состояния бывают крайне редко и обычно являются следствием критических ситуаций. Этиологические факторы ОПН при различных патологических состояниях нередко сочетаются.

Многообразие причин ОПН позволяет считать это состояние полиэтиологичным и предполагать существование различных патогенетических механизмов его развития. При преренальной ОПН основным пусковым механизмом является гипоксия почки. Поглощение почкой кислорода в период шока значительно уменьшается (примерно на 50 %). В результате ишемизации и гипоксии почечной ткани особенно страдает кора почки. Нередко резкая ишемия коры почек является причиной развития кортикального некроза. Важное значение в патогенезе ОПН имеют также замедление и остановка кровотока в мозговом веществе почки. В результате наступающих изменений свертывающей системы крови и ее сгущения в прямых сосудах мозгового слоя наступает стаз крови. Переполнение прямых сосудов кровью нарушает ее отток из юкстамедуллярной зоны, а это ведет к повышению интерстициального давления на границе коркового и мозгового слоев почки. Для нормального оттока крови из всей почки необходимым условием является равновесие между давлением крови в дугообразных венах и интерстициальным давлением. Отсутствие этого равновесия может нарушить отток крови из почки. В ответ на повышение интерстициального давления повышается давление в канальцах почки, а это создает препятствие клубочковой фильтрации, которая снижается на 50–60 %. Все это приводит уже к анатомическим изменениям в паренхиме почки, в частности к некробиозу канальцев. Однако следует иметь в виду, что лишь в 30 % случаев ОПН поражение канальцев носит тотальный характер. В большинстве случаев сохраняются нетронутыми примерно 10 % нефронов. Этим и объясняется, что чаще при ОПН наблюдается не анурия, а олигурия, при которой выделяется мочи до 300–500 мл. При острой почечной недостаточности, вызванной закупоркой мочевых путей, механизм поражения почек несколько иной. При нарушении прохождения мочи в этих случаях развиваются рефлексы, конечным из которых является пиеловенозный. В тех случаях, когда степень отека интерстициальной ткани почки невысока и поэтому нет механического сдавления артериол клубочков и капилляров канальцев, вполне возможно полное и немедленное восстановление функции почки после ликвидации окклюзии и восстановления прохождения мочи. Не имеет значения, как этого удастся достигнуть – ликвидацией непосредственной причины окклюзии или отведением мочи путем пиело– или нефростомы. Если к окклюзии мочевых путей присоединяется инфекция и развиваются воспалительные изменения интерстициальной ткани почки, то время полного восстановления функции почки после восстановления прохождения мочи увеличится. В тех случаях, когда окклюзия продолжается свыше 6–8 дней, возникают тяжелые некробиотические изменения канальцевого эпителия. Важную роль в патогенезе ОПН играют наступающие нарушения гомеостаза (постоянства объема и состава внеклеточной жидкости, ее осмолярности и рН, выделения продуктов азотистого обмена), усиление катаболических процессов (распада тканевых белков, жиров и углеводов), задержка электролитов и повышенное образование воды, понижение содержания бикарбонатов и развитие вследствие этого ацидоза. Острая блокада функции почек в начальной фазе ОПН до некоторой степени компенсируется деятельностью других органов и систем. В первую очередь это происходит за счет усиления функции слизистой оболочки желудка и кишечника. В это время вместе с желудочным и кишечным соком в просвет кишечника выделяется до 4 г сухой мочевины. Частично она выделяется и через кожные покровы. Однако компенсаторные возможности организма небеспредельны. Этим и объясняется быстро наступающее тяжелое состояние больных и высокая летальность при отсутствии необходимого лечения. Анатомические изменения в почках при ОПН зависят от ее формы. Обычно почки несколько увеличены в размерах, напряжены. В чашечно-лоханочной системе возможны воспалительные изменения, участки кровоизлияния. Если в основе ОПН лежит окклюзионный процесс, то эти изменения более выражены, имеется пиелоэктазия, гидрокаликоз, кровоизлияния в слизистую оболочку лоханки. Несмотря на многообразие этиологических факторов ОПН, клиническая картина заболевания, исключая первые 2–3 дня, характеризуется однообразием.

Различают четыре стадии ОПН:

1) начальную;

2) олигоанурическую;

3) стадию восстановления диуреза (некоторые авторы ее называют полиурической или диуретической);

4) стадия выздоровления (восстановления).

Начальная стадия ОПН кратковременная, длится от момента воздействия патологического фактора до развития клинических проявлений и продолжается от нескольких часов до 3 суток. Первым и ведущим симптомом ОПН является олигоанурия. В клинической картине этой стадии преобладают симптомы основного заболевания, вызвавшего ОПН. В основе их лежат шок и коллапс, которые и обусловливают клиническую картину. Шок может продолжаться всего несколько часов. Однако уже в первые сутки диурез заметно снижается. Одновременно увеличивается задержка жидкости, появляется гиперазотемия, концентрация мочевины в сыворотке крови уже на вторые сутки может достигнуть 16–32 ммоль/л (96—192 мг%). В моче в это время часто наблюдаются умеренная протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. В крови – сгущение, проявляющееся увеличением гематокрита, повышением гемоглобина, числа эритроцитов. Одним из важных симптомов в этот период является нарушение концентрационной способности почек, в результате снижается относительная плотность мочи и развивается изогипостенурия.

Олигоанурическая стадия является основной стадией болезни. Именно в это время в организме происходят наиболее тяжелые нарушения гомеостаза и наблюдается наиболее высокая летальность. Значительно угнетается мочеобразование вплоть до полного ее прекращения, т. е. развивается олигурия, постепенно переходящая в анурию. В разные дни болезни количество мочи может меняться, то увеличиваясь, то вновь уменьшаясь, поэтому и стадия эта называется олигоанурической. Относительная плотность мочи низкая (1002–1008), количество белка резко увеличено (от 2 до 60 %). В осадке мочи эритроциты, лейкоциты, слущенный эпителий, цилиндры. В крови значительный лейкоцитоз (до 30 000—60 000) с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Быстро нарастает гиперазотемия и к 5—6-му дню болезни содержание мочевины в сыворотке крови составляет 32–50 ммоль/л, креатинина – 500–900 мкмоль/л. Миграция калия из клеток в сосудистое русло приводит к гиперкалиемии до 6–8 ммоль/л, что является грозным показателем в течении болезни. Параллельно растет в сыворотке крови уровень фосфора до 4–5 ммоль/л, магния – до 2–3 ммоль/л. Гиперкалиемия приводит к снижению кожной чувствительности, парестезии, угнетению сухожильных рефлексов. Нарушение водно-электролитного баланса у больных ОПН проявляется гипонатриемией, метаболическим ацидозом. Все эти изменения во внутренней среде организма ведут к адинамии, мышечным подергиваниям, брадикардии, аритмии, повышению артериального давления, одышке, отеку легких, пневмонии, энтероколиту. В результате гиперазотемии у многих больных наблюдаются неврологические и психические расстройства (спутанность сознания, кома, ступор, возбуждение, гипорефлексия, нарушения поведения). Отмечаются потеря аппетита, тошнота, рвота, метеоризм, возможны непроходимость кишечника, желудочно-кишечные кровотечения. Очень опасно в этой стадии инфицирование, которое часто приводит к гибели больных. Нередко в этой стадии ОПН появляются запоры вследствие пареза кишечника. В дальнейшем может развиться понос, так как компенсаторное выделение продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта ведет к уремическому гастроэнтероколиту. Особо следует отметить, что у больных с ОПН нередко развивается так называемый абдоминальный синдром, который может симулировать клиническую картину перитонита. Со стороны органов дыхания наблюдается одышка, обусловленная интерстициальным отеком легких вследствие повышенной проницаемости альвеолярных капилляров на фоне гипергидратации. Вследствие гиперволемии, интоксикации калием страдает сердечно-сосудистая система. Отмечается значительное повышение венозного давления. При олигоанурии, особенно вначале, больных беспокоят боли в поясничной области за счет спазма сосудов, развития интерстициального отека в почках и растяжения почечной капсулы. При благоприятном течении олигоанурическая стадия длится около двух недель и затем переходит в стадию восстановления диуреза.

Стадия восстановления диуреза обычно протекает в два этапа: первый – ранняя диуретическая фаза; второй – фаза полиурии. К концу второй недели от начала болезни постепенно увеличивается диурез и в течение 4–5 дней суточное количество мочи возрастает до 3–4 л и даже больше. Полиурия обычно продолжается в течение 10–12 дней. Электролитные нарушения изменяются в сторону гипокалиемии, гипернатриемии, алкалоза. В этой стадии некоторое время возможны нарушения сердечного ритма, желудочно-кишечные кровотечения. Своевременная коррекция этих изменений позволяет нормализовать внутреннюю среду организма. Постепенно нормализуется диурез, хотя концентрационная способность почек остается сниженной на протяжении 2–3 недель. Постепенно исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитное равновесие. Восстановление эритропоэза происходит медленно, поэтому анемия носит затяжной характер.