Текст книги "Хроническая алкогольная интоксикация"

Алкоголизм и черепно-мозговая травма (посткоммоционный синдром)

Особенности психики больных, перенесших черепно-мозговую травму, характеризуются повышенной истощаем остью, утомляемостью, возбудимостью, склонностью к психогенным реакциям. Эти черты психопатизируют личность больных и создают напряженные конфликтные отношения с окружающими, что может явиться предпосылкой к пьянству и алкоголизму.

Обычно черепно-мозговая травма предшествует развитию алкоголизма и ускоряет его течение. Сопутствующая травматической болезни астеническая симптоматика определяет в целом более низкую толерантность к спиртным напиткам и раннее появление измененных форм опьянения. Оно наступает при употреблении сравнительно невысоких доз алкоголя. Чаще опьянение протекает по типу эксплозивной, дисфорической или истерической формы, иногда с преобладанием депрессивного аффекта и сопровождается поведенческими расстройствами, агрессивностью. В ряде случаев измененное опьянение может наблюдаться даже после сравнительно легких черепно-мозговых травм (например, у боксеров) уже на этапе бытового пьянства. Для состояний измененного опьянения, наблюдающегося у лиц, перенесших мозговую травму, характерна нестабильность аффекта с его быстрой истощаемостью, когда беспричинная агрессивность и возбуждение быстро сменяются упадком сил, слезливостью, раскаянием, аутоагрессивным поведением. Подобные эксцессы обычно завершаются психофизическим истощением и терминальным сном. В дальнейшем часто наблюдаются палимпсесты, а иногда и амнезии.

Абстинентные расстройства у этих больных характеризуются выраженностью вегетативного компонента, прежде всего резкими головными болями. Могут наблюдаться обморочные состояния, судорожные припадки. Прогрессивно нарастает снижение памяти, интеллекта.

Черепно-мозговая травма создает благоприятный фон для развития пьянства и алкоголизма. В этих случаях речь идет о взаимовлиянии двух болезненных процессов и их одновременном утяжелении. Злокачественность подобных течений определяется также и тем, что клинические особенности алкоголизма при сочетании его с мозговой травмой – агрессивное поведение в опьянении, судорожные припадки – увеличивают вероятность повторных травм головного мозга. Прогноз в этих случаях, как правило, неблагоприятный.

Алкогольные психозы

У больных алкоголизмом могут наблюдаться острые и хронические алкогольные психозы.

Алкогольный делирий (или белая горячка) встречается в повседневной психиатрической практике наиболее часто. Он развивается в состоянии абстиненции, обычно через 12–48 ч после употребления алкоголя. Психоз возникает остро вечером, в ночное время или под утро. На первое место в клинической картине выступают яркие зрительные галлюцинации, появляющиеся на фоне расстройств сознания и нарушения ориентировки в окружающем. Больной видит себя в иной обстановке, его окружают устрашающие фигуры животных, людей, чертей, фантастических чудовищ. Характерно преобладание в галлюцинациях образов мелких животных, насекомых – крыс, змей, пауков, тараканов, клопов и т. п. Зрительные галлюцинации имеют для больных все свойства реальных предметов и обычно сочетаются с галлюцинациями слуховыми, осязательными, обонятельными. Наблюдаются страх, тревога. Больной возбужден, пытается спастись от преследователей, бандитов бегством, обороняется, прячется, нападает. В таком состоянии он очень опасен для себя и окружающих, что обязательно должно быть принято во внимание при организации надзора, транспортировке в психиатрический стационар и уходе. Помимо психопатологических расстройств отмечается целый ряд характерных соматоневрологических нарушений: тремор языка и рук, гиперемия лица, повышение температуры тела, тахикардия, полиневриты. Могут наблюдаться явления сердечно-легочной недостаточности, что иногда приводит к смертельному исходу. Длится приступ белой горячки 3–4 дня и обычно завершается длительным сном. В дальнейшем сохраняются отрывочные воспоминания о периоде психоза.

Алкогольный галлюциноз может протекать как остро, так и хронически. Центральным симптомом в клинической картине являются слуховые галлюцинации. Больной слышит голоса, которые бранят, оскорбляют его, обещают расправиться, грозят ему убийством. Под влиянием подобных галлюцинаций, которые всецело овладевают сознанием больного, он может вести себя неправильно, совершать агрессии, суицидные попытки, нелепые поступки. Особую опасность представляют собой голоса императивного содержания. Иногда у больных возникают вторичные бредовые идеи преследования, отношения. Сознание при этом практически остается ясным. В случае острого течения психоз длится от нескольких дней до нескольких недель. Хронический алкогольный галлюциноз характеризуется затяжным течением. Нередко больные предъявляют формальную критику к патологическим расстройствам. Это, однако, нисколько не исключает возможности опасных действий с их стороны, особенно при наличии императивных галлюцинаций.

Так же хронически обычно протекают бредовые алкогольные психозы. Чаще других наблюдается алкогольный бред ревности. Больные убеждены в супружеской неверности. Их патологическая деятельность заключается в сборе «доказательств» и получении признания. Они начинают следить за женами, встречают их с работы, устраивают осмотры. Пятнана белье, синяки на теле, частые телефонные звонки и т. п. интерпретируются в плане бреда. Обычно алкогольный бред ревности является систематизированным. Поведение больных грубо неадекватное. Они запирают жен, уходя на работу, избивают их, требуя «признания», надевают на них «пояса верности». Иногда совершают нападение на мнимых любовников. В происхождении алкогольного бреда ревности большую роль играет нарушение половой функции: усиление под влиянием алкоголя полового влечения при снижении потенции.

На завершающих этапах заболевания чаще всего наблюдаются психические расстройства церебрально-органического характера, для которых характерны грубые нарушения памяти и интеллекта. Возникновению алкогольных энцефалопатий в большинстве случаев предшествует многолетнее злоупотребление алкоголем. Нередко отмечаются физическое истощение, явления гиповитаминоза, полиневропатии. У многих больных присутствуют сопутствующие соматические заболевания – гепатиты, циррозы печени, миокардиострофия, панкреатиты. Абстинентный синдром протекает тяжело и сопровождается грубыми неврологическими расстройствами.

Алкогольная энцефалопатия Гайе – Вернике. Болезнь развивается остро, клиническая картина напоминает тяжело протекающий алкогольный делирий. Больные заторможены, сонливы, испытывают однообразные зрительные обманы. Слуховые галлюцинации монотонны. В ночное время симптоматика может обостряться и напоминать профессиональный делирий. Болезнь может протекать молниеносно, когда смертельный исход наступает в течение первой недели со дня появления психотической симптоматики; при менее злокачественном течении явления делирия выражены незначительно, отмечается характерная неврологическая симптоматика (атаксия, гиперкинезы, параличи глазодвигательных нервов). Исходом заболевания может быть полное выздоровление, психоорганический синдром различной степени выраженности, а в некоторых случаях – глубокое слабоумие с грубыми нарушениями памяти.

В 1887 г. выдающийся русский психиатр С. С. Корсаков впервые описал хронический алкогольный психоз, при котором характерные расстройства памяти (амнестический синдром) сочетались с явлениями полиневрита. Больные не в состоянии запомнить текущие события, забывают только что прочитанное, услышанное, увиденное. По этой причине они не знают, где они находятся, кто их окружает, не могут назвать число, месяц – амнестическая дезориентировка в пространстве и времени. Память на события прошлого сохраняется в большей степени. Однако часто воспоминания больных о прошлом носят характер вымысла либо правдоподобного (псевдореминисценции), либо фантастического (конфабуляции). Это психоз по имени автора, описавшего его, носит название корсаковского психоза.

Редкой формой алкогольных энцефалопатий является алкогольный псевдопаралич. Он возникает или после перенесенного делирия, или постепенно формируется в процессе многолетнего злоупотребления алкоголем. Психические и неврологические нарушения имеют сходство с дементной формой прогрессивного паралича. Больные некритичны, бездеятельны, иногда благодушны, в ряде случаев наблюдается раздражительность или ипохондричность. Присутствуют грубые расстройства памяти, конфабуляторные бредовые идеи фантастического содержания, когнитивные нарушения, явления полиневропатии. У ряда больных может наблюдаться обратное развитие симптоматики с улучшением памяти, но полного восстановления психической деятельности не происходит.

Глава III
Патоморфология алкогольной болезни

Этиловый спирт, будучи водорастворимым и жирорастворимым веществом, проникает через все клеточные и тканевые мембраны, достигая всех клеток организма.

Таким образом, он является политропным токсическим веществом, под действием которого происходят изменения клеточного метаболизма, которые, накапливаясь, вызывают изменения на субклеточном, клеточном и тканевом уровнях. Эти изменения, в свою очередь, могут выявляться при морфологических исследованиях на электронно-микроскопическом, светооптическом и макроскопическом уровнях.

Этанол в силу своих физико-химических свойств и особенностей биологического и токсического действия резко выделяется из широкого круга психоактивных соединений, обладающих способностью вызывать развитие зависимости. Систематическое употребление этилового алкоголя, в отличие от большинства других психоактивных веществ, с высокой долей вероятности приводит к развитию патологических процессов в разных органах и тканях организма.

Возникающие в результате воздействия этилового спирта морфологические изменения обусловлены его прямым и опосредованным действием. Прямое токсическое действие этанола основано на его способности оказывать мембранотропное и конформационное действие и непосредственно взаимодействовать с неэтерифицированными жирными кислотами. Опосредованное действие заключается во влиянии на белковый синтез, последствиях каскада метаболических расстройств, возникающих при его окислении, а также токсическими эффектами ацетальдегида и продуктов его метаболизма. Морфологическую картину дополняет комплекс возникающих при этом компенсаторно-приспособительных изменений.

Этиловый спирт при хроническом алкоголизме не является постоянно присутствующим в крови токсическим агентом, поскольку происходит чередование алкогольных эксцессов и периодов отсутствия его влияния. Поэтому морфологическая картина зависит от конкретной фазы и фиксируется в момент наступления летального исхода.

Таким образом, встречаются сочетания острой алкогольной интоксикации и проявления алкогольной болезни. В случае смерти от острого отравления этиловым спиртом, которому не предшествовал период длительного злоупотребления алкоголем, морфологическая картина будет представлена только проявлениями острой интоксикации.

Угнетение механизмов синтеза белка, прежде всего в результате подавления белково-синтетической функции печени, выражается в снижении уровней альбумина, глобулинов, факторов свертывающей системы крови. Это является одной из основных причин развития диспроотеинозов (белковых дистрофий) в паренхиматозных органах.

Такое действие на белковый синтез в первую очередь сказывается в органах и тканях с интенсивной ферментативной активностью (головной мозг, миокард, печень, скелетные мышцы).

Снижением на 15–20 % синтеза белка в миокарде, прежде всего с преимущественным нарушением процесса включения аминокислот в короткоцепочные белки, обусловлены метаболические изменения в сердечной мышце, которые могут быть выявлены при морфологическом исследовании.

Результат воздействия алкоголя на белковый синтез состоит в нарушениях процессов тканевой репарации, что проявляется удлинением временных промежутков развития воспалительных и репаративных процессов. Это имеет важное значение при трактовке результатов морфологических исследований в случаях определения давности повреждений у лиц, длительно злоупотреблявших алкогольными напитками.

Употребление алкоголя, превышающее в пересчете на условный чистый 100 %-ный этанол 0,8–1,0 грамм на килограмм веса тела человека в сутки (или в среднем 60–80 г/сутки) увеличивает риск развития токсических поражений (цирроза печени, кардиомиопатии и др.). При превышении суточных доз риска (токсических дозах) этанол начинает окисляться не только при участии алкогольдегидрогеназы (так окисляются такие «эндогенные» спирты, как ретинол, эстрадиол и т. д.), но и каталазным и микросомальным путем, что влечет за собой активацию перекисного окисления липидов, изменение свойств биологических мембран, образование психоактивных соединений, гиперпродукции ацетальдегида и других токсичных метаболитов.

Этанол влияет на витаминный балланс, прежде всего на обмен витаминов группы В, что проявляется характерными изменениями головного мозга, периферических нервов, печени.

Морфологические изменения, которые характеризуют алкоголизм, не возникают внезапно. Им предшествует длительный период накопления повреждений органов и тканей, сопровождающийся развитием разнообразных компенсаторных процессов, позволяющих сохранять функции поврежденных органов, что нашло отражение в концепции В. С. Паукова и Ю. Ф. Ерохина (2003) о стадийности алкогольной болезни (по клинико-морфологическим проявлениям), которая рассматривает три ее стадии:

I – эпизодических острых интоксикаций;

II – доклинической, или пьянства;

III – алкоголизма и его осложнений.

Несомненно, что относительно быстрому процессу развития алкоголь-обусловленных хронических патологических процессов способствует «северный тип» употребления алкоголя в субтоксических и токсических дозах, высокий удельный вес крепких среди употребляемых алкогольных напитков.

При этом возможно наступление летального исхода от острого отравления этиловым спиртом на любой стадии, а также наступление смерти от любой иной, не обусловленной алкоголем, патологии. Однако смерть может наступить и от острой дисфункции какого-либо жизненно важного органа вследствие его алкогольного повреждения.

С точки зрения морфологов, хроническая алкогольная интоксикация признается болезнью («алкогольная болезнь»), так как известны этиологический фактор, тяжесть поражения, пропорциональная длительности применения алкоголя, доза, возможная ремиссия после прекращения его приема, темп прогрессирования, связанный с индивидуальной чувствительностью, наличие органов-мишеней (головной мозг, сердце, печень, поджелудочная железа).

Патоморфологические изменения кожи, подкожной клетчатки, мышц, костной ткани и сухожилий, крови

Одним из самых заметных проявлений хронической алкогольной интоксикации считается расширение сосудов носа и склер. При этом нос может быть увеличен в размере, отечен.

Характерным заболеванием у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, является ринофима – отек, сочетающийся с ангиоматозом и гиперплазией сальных желез носа, осложняющийся воспалительной инфильтрацией. Это проявляется в увеличении объема, деформации носа, что придает ему вид «виноградной грозди» с багрово-синюшным оттенком.

Постоянно поражается подкожная клетчатка. Особенно характерны ее изменения на лице, где она самая рыхлая и имеет интенсивно развитую сосудистую систему. Подкожная клетчатка лица становится отечной и уплотненной. Кожа лица имеет багровый оттенок, иногда – слегка синюшный за счет венозного застоя, реже – сероватый или желтоватый, отчетливо заметна сеть расширенных подкожных капилляров. Характерно увеличение в объеме и уплотнение век, сглаженность морщин, что придает лицу некоторый «монголоидный облик». Часто выявляется венозное полнокровие конъюнктивы.

Все вышеперечисленное вместе с усилением пористости придают лицу характерный вид. У женщин зачастую лицо приобретает лунообразную форму, отмечаемую при гиперкотицизме, что делает эту категорию женщин похожими друг на друга. Причиной этого является, прежде всего, застойное полнокровие и постоянно поддерживаемый отек подкожной клетчатки с ее последующим фиброзированием и новообразованием сосудов. Этот процесс основан на гидрофильности и липотропности этанола, а также вызываемого им повышения порозности сосудистых стенок. Этому способствуют такие алкогольобусловленные процессы, как: электролитные нарушения, гиперемия микроциркуляторного русла, эндокринные сдвиги, нарушения, связанные с развивающейся патологией печени, гипоксия из-за развития сердечной и легочной недостаточности и др.

Среди кожных изменений при алкоголизме могут встречаться яркие сосудистые звездочки (телеангиоэктазии) и пальмарная эритема. Достаточно часто у хронических алкоголиков выявляются рубцовые изменения, обусловленные перенесенными травмами, ожогами, отморожениями, гнойными процессами, а также татуировки.

К проявлениям хронической алкогольной интоксикации у мужчин относят внешне различимые признаки феминизации, в том числе гинекомастию и атрофию яичек, выпадение волос, в то время как у женщин – явления маскулинизации.

При наружном осмотре может быть обнаружено увеличение объема околоушных желез, обусловленное «гигантским паротитом».

Каждый из указанных признаков, а также контрактура Дюпюитрена в отдельности не свидетельствуют о злоупотреблении алкоголем и могут встречаться при самых разных заболеваниях. Однако сочетание нескольких из них свидетельствует об имевшем место регулярном употреблении алкогольных напитков (поэтому их называют «алкогольными стигмами»).

В молодом возрасте (как правило, до 30–35 лет) у многопьющих лиц нередко отсутствуют такие физические маркеры хронической алкогольной интоксикации, как гинекомастия, гигантский паротит, багровый оттенок лица, наибольшая специфичность и объективность этих маркеров формируется в возрастном «коридоре» 30–65 лет.

Изменения костной и мышечной ткани

У алкоголиков находили утолщение костей черепа, а также отмечали потерю костной массы на 25 % (Цейтлин О. Я., 2002).

Типичными для хронических алкоголиков являются снижение мышечной массы вплоть до кахексии на поздних стадиях и ожирение – на ранних.

Повышенная «упитанность» на ранних стадиях алкоголизма обусловлена способностью этилового спирта выступать в качестве пищевого субстрата (его энергетическая ценность составляет 7,1 ккал/г). При систематическом употреблении алкоголя в количествах, не превышающих 5—10 % энергетической ценности пищевого рациона, он не оказывает влияния или увеличивает уровень энергопоступлений, способствуя увеличению массы тела.

При употреблении алкоголя в больших количествах (до 50 % от общей энергетической ценности пищевого рациона у больных алкоголизмом) значительно снижается поступление в организм различных пищевых веществ, в том числе белков, витаминов, микроэлементов и других нутриентов, что ведет к развитию парциальной пищевой недостаточности и, соответственно, снижению массы тела с уменьшением объема жировой клетчаки и мышечной атрофии, особенно плечевого пояса (что особенно заметно в пожилом возрасте).

Рабдомилоиз у алкоголиков может встречаться при синдроме позиционного сдавления, а также в результате судорог. Иногда описывают спонтанный рабдомилоиз при алкогольных эксцессах. На практике это бывает крайне редко. Макроскопически при рабдомилоизе мышцы тусклые, выглядят желтовато-кричневатыми, пестрыми. Микроскопически отмечаются поля некроза мышечных волокон, кровоизлияния, фуксинофильная дегенерация миоцитов с реактивно-регенераторными изменениями вокруг. Вероятно развитие миоглобинурийного нефроза.

У некоторых больных из-за токсического действия алкоголя образуется так называемая контрактура Дюпюитрена (B. G. Dupuytren) – поражение сухожилий 4–5 пальцев рук, ног. Сухожилие уменьшается в размерах и тянет за собой кожу, постепенно формируется измененная кисть или стопа с резким ограничением подвижности в их суставах.

Изменения крови

При алкогольной болезни происходит увеличение среднего диаметра эритроцитов на 47 % и их среднего корпускулярного объема на 12 % (Морозов Ю. Е., 1998).

Под влиянием алкоголя уменьшается или прекращается выработка фактора Касла, в результате чего может возникнуть анемия. В результате нарушения всасывания в кишечнике витамина К изменяется синтез протромбина в печени, что обусловливает склонность к кровотечениям.

Тяжелые анемии и лейкопения чаще встречаются у злоупотребляющих алкоголем стариков (An’ia et al., 1994; Eichner and Hillman, 1970). У многопьющих часто выявляется тромбоцитопения (Cowan, 1971).

Патоморфология нервной системы

Головной мозг является одним из главных органов-мишеней алкоголя. С воздействием на него связано ощущение алкогольного опьянения, а из-за изменений метаболизма в нервной ткани формируется алкогольная зависимость.

При хронической алкогольной интоксикации может развиться симптомокомплекс, называемый хронической алкогольной энцефалопатией (Пауков В. С., Угрюмов А. И., 1997). Морфологическими эквивалентами ее являются изменения со стороны разных отделов вещества головного мозга, его оболочек, ликворной и сосудистой систем.

Наиболее характерные макроскопические изменения со стороны головного мозга: помутнение и диффузный или лобно-теменной фиброз мягких мозговых оболочек, придающий им белесоватый цвет; внутренняя гидроцефалия, увеличение объема и уплотнение Пахионовых грануляций, атрофия головного мозга с утоньшением извилин. При атрофии мозга чаще всего поражаются инсула, сильвиева борозда, мозолистое тело, реже – лобные, височные, теменные и затылочные доли.

Микроскопически может выявляться утолщение мягких мозговых оболочек за счет их фиброза. Описывают очаги выпадения пирамидных клеток коры больших полушарий в глубоких слоях (преимущественно в III–IV–V слое в виде островков, расположенных вокруг наиболее пораженных сосудов), нейронов мозжечка и ядер олив, дистрофические изменения невроцитов с их гиперхроматозом, липофусцинозом, сморщиванием. В нервных клетках могут обнаруживаться тигролиз и утолщение отростков, жировое перерождение, сморщивание ядра.

Встречаются жировое перерождение нервных волокон и дегенеративные изменения волокон радиального слоя. Поражаются клетки коры, подкорковых узлов, мозжечка и спинного мозга. В стволовой части мозга и спинном мозге (особенно в голевских пучках) наблюдается распад волокон. Часть нервных клеток погибают, образуя островки, расположенные возле наиболее пораженных сосудов, вокруг которых отмечается скопление продуктов распада. В некоторых нервных клетках – сморщивание, децентрализация и лизис ядер.

В мозжечке при хронической интоксикации алкоголем обнаруживают атрофические, дистрофические и некробиотические изменения, которые приводят к гибели и выпадению клеток Пуркинье и разрастанию бергмановской глии.

Возможно обнаружение пролиферации глии, в том числе по ходу сосудов и капилляров (периваскулярный глиоз), а также вокруг невроцитов (сателлитоз).

Со стороны мозговых сосудов при длительном употреблении алкоголя возникают склеротические изменения, вокруг сосудов могут выявляться отложения пигмента коричневого цвета, в том числе гемосидерина, как результат имевших место геморрагий. В сосудистых сплетениях мозга некоторые авторы описывают наличие кист, развитие фиброза стромы ворсин (Науменко В. Г., Митяева Н. А., 1984).

Известно клиническое состояние, характерное исключительно для хронической алкогольной интоксикации – алкогольный делирий, при котором может наступить летальный исход. Макроскопически при этом, как правило, выявляются атрофические изменения полушарий, наиболее выраженные в лобных долях. Отмечается увеличение объема третьего и боковых желудочков, набухание или выраженный отек мозга. Геморрагический синдром непостоя нен.

Микроскопически находят дистрофические изменения нервных клеток с уменьшением их числа, множественными очагами нейронофагии и клеточного опустошения, особенно выраженными в III и IV слоях коры головного мозга. Могут выявляться кровоизлияния в стволе мозга, а также диффузные явления токсико-аноксической энцефалопатии, в том числе выраженный зернистый распад и вакуольная дистрофия нейроцитов, ишемические изменения нейронов. Отмечается преимущественное поражение стволовых, в частности гипоталамических, отделов мозга (Галеева Л. Ш., 1973; Москвичев В. Г. с соавт., 2005).

Редко встречающимся алкогольным поражением является так называемый геморрагический пахименингит. При нем твердая мозговая оболочка спаяна с мягкой мозговой оболочкой в области пахионовых грануляций. Она утолщенная, белесоватая, склерозированная. Микроскопическими в ней обнаруживаются фиброз и проявления геморрагий различной давности. Данный диагноз представляет значительные трудности, так как требует проведения дифференциальной диагностики с хроническими субдуральными гематомами, тем более что, по мнению некоторых авторов (Бегоян А. Г. с соавт., 1977), этиологически он связан с субдуральными геморрагиями, возникающими при алкогольных интоксикациях и связанных с ними травмами.

Алкогольное поражение периферической нервной системы проявляется алкогольной полинейропатией, морфологическим эквивалентом которой является распад миелина и осевых цилиндров в ее волокнах с развитием богатой сосудами соединительной ткани. Поражаются, прежде всего, двигательные нервы: раньше всего – лучевой нерв и перинеальные нервы нижних конечностей. Вовлекаются в патологический процесс грудные и диафрагмальные нервы. Нередко поражаются зрительный нерв и сетчатка, в клетках которой отмечаются дегенеративные изменения, обусловливающие алкогольную амблиопию, реже – слуховой нерв.

Помимо описанных изменений, обусловленных воздействием этанола на вещество мозга, выделяются два симптомокомплекса, имеющие несколько иную этиологию и характерную симптоматику.

Первый из них – комплекс изменений, характеризующий болезнь Гайе – Вернике (которая встречается нередко вне всякой связи с алкоголизацией организма), сопровождающуюся поражением сосудистой системы мозга с развитием геморрагий. В основе заболевания – дефицит витаминов В₁ и В₆. Его характерными признаками являются резкое локальное полнокровие определенных областей вещества мозга и периваскулярные двусторонние кровоизлияния диапедезного характера.

Изменения отмечаются в сосковидных телах, гипоталамусе, вокруг III желудочка, в среднем мозге, вокруг водопровода. Они редки в зрительном бугре, белом веществе мозжечка и мозолистом теле. Иногда кровоизлияния отсутствуют и отмечается гиперемия в указанных областях мозга.

При длительно протекающем заболевании обнаруживаются проявления ранее имевших место гемодинамических расстройств.

Микроскопическими проявлениями синдрома Гайе – Вернике являются наличие большого количества гиперемированных сосудов в зонах поражения, с их расширением по типу варикозного, иногда создающим впечатление ангиоматоза, наличие периваскулярных геморрагий, признаков ранее имевших место кровоизлияний в виде периваскулярных отложений гемосидерина и пигмента коричневого цвета. Невроциты изменены мало, отмечается пролиферация астроцитарой глии и микроглии с образованием характерных узелков. Может иметь место истинная нейронофагия (Тимошкина С. В. с соавт., 2001). Изредка возможно выявление зернистых шаров. В зонах поражения возможно обнаружение разреженного нейропиля.

Вторым является редко встречающийся синдром Макияфавы – Биньями, который проявляется центральным некрозом мозолистого тела с развитием отека, демиелинизацией и геморрагиями. Данный вид патологии возникает при «кутежном типе» алкоголизма, употреблении больших количеств красного вина, характеризуется быстрым развитием, неуклонно прогрессирующим течением с развитием летального исхода через 2–4 года после появления первых симптомов. При морфологическом исследовании – водянка мозга, очаги размягчения в мозолистом теле. Отмечаются симметричная демиелинизация с образованием кист, дегенерация аксонов мозолистого тела, центрального белого вещества полушарий, хиазмы, средних ножек мозжечка.

К очень редким осложнениям хронической алкогольной интоксикации относятся центральный понтинный миелоз – симметричное уменьшение содержания миелина в периферической нервной ткани и олигодендроцитах моста мозга. Клинически это парапарез или квадрипарез. Демиелинизация кортико-бульбарного тракта проявляется дизартрией и дисфагией.

Принципиально важно отметить, что и нарушения мозгового кровообращения (ишемия мозга, тромбоз внутримозговых артерий, внутримозговые геморрагии) у лиц моложе 50 лет также могут быть объяснены злоупотреблением алкоголем (Огурцов П. П. и Жиров И. В., 2001; Banyasz T., 1987).

Патоморфология сердечно-сосудистой системы

Для поражений алкогольной этиологии характерно поражение мелких внутриорганных сосудов. Сосудистая патология во многом обусловливает распространенность поражений большинства органов и тканей. Общепринята точка зрения о слабой выраженности явлений атеросклероза у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом.

Патология мелких сосудов возникает вследствие многократных алкогольных эксцессов, которые приводят к венозно-капиллярному полнокровию, отеку эндотелиальных клеток с усилением в них пиноцитоза, деструкции митохондрий. В результате повышается проницаемость сосудистых стенок, происходит их набухание, пропитывание интимы плазменными белками, набухание базальной мембраны и появление в ней очагов деструкции, развивается отек и мукоидное набухание периваскулярной стромы (Пауков В. С., 1996).

При хронической алкогольной интоксикации вследствие этого происходит утолщение базальных мембран, в сосудах мелкого калибра возникают очаги слущивания эндотелия и вакуолизация мышечной стенки. В крупных сосудах отмечается атрофия мышечной оболочки.

Исходом многократных алкогольных эксцессов является склероз и гиалиноз стенок мелких артерий, периваскулярный склероз. В артериях среднего калибра фиброз может захватывать все слои стенки. Развитию данных процессов у алкоголиков способствуют эпизоды повышения артериального давления, сопровождающие фазу острой алкогольной интоксикации и вызывающие схожие изменения.

При хронической алкоголизации отмечаются венозное полнокровие внутренних органов, дистония сосудов микроциркуляторного русла с наличием стазов, сладжей, иногда с периваскулярными геморрагиями (Пауков В. С., Угрюмов А. И., 1997). Указанные процессы ведут к тканевой гипоксии и являются основой многих алкоголь-обусловленных процессов во всех органах и тканях.