Текст книги "Хроническая алкогольная интоксикация"

С позиций гомеостаза (Голиков С. Н., 1992) эти состояния следует связывать с колебаниями активности эрго– и трофотропных систем, вовлеченных в процесс реадаптации после завершения острого периода ААС. Поэтому цель терапии переходного периода – воссоздание нормоергического равновесия, которое способствует проведению более эффективной медикаментозной и суггестивной терапии впоследствии.

Псевдоабстинентный синдром, который иногда выделяется в качестве самостоятельного состояния, имеющего место после купирования острых проявлений ААС, также связан с установлением новых гомеостазирующих отношений в организме после перенесенного «адренергического криза» при ААС. Псевдоабстинентный синдром при наркоманиях включает три обязательных компонента: усиление влечения к пихоактивному веществу, депрессию или субдепрессию с сенесто-ипохондрическими расстройствами и вегетативными нарушениями, вызванными дисфункцией вегетативной нервной системы, сочетающей возбуждение эрготропного отдела вегетативной нервной системы с его истощением (цит. по: Стрелец Н. В., 2000).

Патогенез осложнений алкогольного абстинентного синдрома

Осложнений при ААС очень много, так как этиловый алкоголь оказывает мультисистемное действие на организм человека. Их целесообразно разделить на психические и соматические осложнения. К первым относятся алкогольные психозы, галлюцинозы, алкогольные энцефалопатии, алкогольные бредовые психозы, алкогольные нейропатии. К осложнениям со стороны ЦНС следует отнести судорожный синдром. Соматическими осложнениями являются: пневмония, панкреатит, гипогликемия, алкогольный кетоацидоз, инфекции, острая печеночная недостаточность, кровотечения, нарушения ритма сердца, артериальная гипертензия и многие, многие другие. Лица старше 60 лет представляют собой группу риска в плане развития осложнений. Зарубежные авторы отдельно выделяют демиелинизирующие процессы в нервной ткани, некоторые из которых могут быть ятрогенными (Norenberg, 1982; Illowsky, 1987; Charness, 1989).

Патогенез психических нарушений

Алкогольный делирий (типичный, мусситирующий и т. д.) является наиболее тяжелым и опасным для жизни осложнением ААС. При делирии возникают расстройства сознания с аффективными нарушениями (тревогой, страхом) и психопатологической гиперпродукцией, которые протекают на фоне выраженной эндогенной интоксикации.

В основе патогенеза делирия лежит изменение (срыв) нейроадаптации, возникшей вследствие отмены алкоголя у больных хроническим алкоголизмом. Образуются новые патохимические соотношения. В нейротрансмиттерный процесс преимущественно вовлечены (по крайней мере, в наибольшей степени изучены) ГАМК-, дофамин-, серотонин-, холинергические и НМДАергические системы ЦНС. С гиперфункцией глютаматергических систем, чутко реагирующих на отмену алкоголя, часто связывают предшествующие делирию судороги.

При алкогольном делирии выделяют три основных клинических синдрома: синдром органического поражения головного мозга, обусловленный преимущественно дефицитом ГАМК– и холинергической активности; психотический синдром, возникающий вследствие избытка дофаминергической афферентации и синдром вегетативного дисбаланса, обусловленный симпато-адреналовой активацией в организме (Кекелидзе З. И. с соавт., 2000).

Одним из клинически значимых последствий нейроадаптивного сдвига при делирии, которые можно отследить на молекулярном уровне, является нарушение транспорта ионов (дизиония), перенос которых является лиганд-контролируемым процессом, обеспечиваемым ГАМК, глютамат, холин– и дофаминергическими системами: прежде всего осмотически активных ионов Na⁺, Cl^-, а также K⁺, Mg⁺⁺ и Ca⁺⁺, участвующих в поляризации клеточных мембран. Возникает не только нарушение водно-электролитного равновесия, но и сбой обмена веществ, в которых перечисленные ионы осуществляют роль ко-факторов. В холинореактивных системах рецептор М-1 снижает калиевый вход в клетки, рецептор М-2 усиливает его; в дофаминореактивных системах рецептор Д-2 снижает кальциевый вход в клетки и увеличивает выход калия из них; в норадренергических системах рецептор a-1 снижает калиевый вход в клетки, рецептор a-2 его увеличивает и снижает кальциевый вход в них; в серотонинергических системах рецептор 5-НТ-1А увеличивает калиевый выход их клеток (гиперполяризация), рецептор 5-НТ-2А снижает калиевый вход в клетки; в ГАМКергических системах рецептор ГАМК-А усиливает вход хлора в клетки (гиперполяризация), рецептор ГАМК-В снижает вход кальция и увеличивает вход калия в клетки; в глютаматных системах рецептор НМДА увеличивает вход кальция в клетки и снижает выход калия из них; глицинергические системы блокируют вход хлора в клетки; опиатергические системы блокируют вход кальция в клетки и усиливают выход калия из них (цит. по: Katzung В., 1998). Вход кальция и натрия в клетки и снижение выхода калия из них сопровождаются деполяризацией клеточных мембран. Вход хлора в клетки и усиление выхода калия из них сопровождаются гиперполяризацией клеточных мембран (примечание наше).

Некоторые авторы считают ионный сдвиг одним из пусковых факторов в развитии делирия (Wetterling, 1987). Наряду с этанолзависимым снижением секреции вазопрессина это приводит к нарушению коллоидоосмотического равновесия и цитотоксическому отеку, при котором первоначальная дегидратация может сменяться внутриклеточной гипергидратацией). Развитие делирия зависит от длительности алкоголизации и может быть спровоцировано сопутствующими заболеваниями. Осложнениями делирия являются: пневмония и острая дыхательная недостаточность, нарушения ритма сердца и инфаркт миокарда, острая печеночная недостаточность, острая почечная недостаточность, рабдомиолиз, панкреатит, коллапс, кома, гипоксические судороги, отек мозга.

Алкогольные галлюцинозы связаны с длительным алкоголизмом и с частыми ААС в анамнезе больных. В основе психопатологической гиперпродукции лежит преобладание аутокоидов возбуждающих систем ЦНС. Среди последних особую роль отводят дофаминергическим системам и их рецепторам Д-2, Д-5, Д-7.

Алкогольные энцефалопатии (энцефалопатия Гайе – Вернике). Это группа заболеваний, которые наблюдаются при хроническом алкоголизме III стадии на фоне синдрома полиорганной недостаточности. Впервые энцефалопатия была представлена Карлом Вернике в 1881 г., причем его наблюдения ограничивались тремя пациентами. Провоцирующим фактором для развития энцефалопатии Вернике является дефицит тиамина – предшественника тиаминпирофосфата – ко-фактора ряда ключевых ферментов гликолиза и белкового обмена (транскетолазы, а-кетоглютаратдегидрогеназы, пируватдегидрогеназы). Тиаминпирофосфат образуется в организме при помощи пирофосфаткинеазы, которая переносит пирофосфатные группы от АТФ к тиамину, поступающему с пищей. Таким образом, он участвует в промежуточном обмене веществ.

Дефицит тиамина приводит к снижению пула тиаминпирофосфата и к нарушению окисления и фосфорилирования глюкозы. При хроническом алкоголизме промежуточный обмен веществ страдает не только из-за алиментарного дефицита тиамина, но и вследствие угнетения алкоголем гексокиназы и глюконеогенеза. На этом фоне введение экзогенной глюкозы не сопровождается ее полной биотрансформацией, а протекает фрагментарно, как бы застревая на тех реакциях, ферменты которых являются тиамин-пирофосфат-зависимыми. Блокада пируватдегидрогеназы приводит к накоплению лактата в нейронах, а нарушение ферментативного катализа б-кетоглютаровой кислоты ведет к образованию глютамата. Рост концентрации последнего возбуждает НМДАергические нейроны коры, гипоталамуса и других отделов ЦНС, что дополнительно усиливает НМДАергическую трансмиссию в ней, и без того высокую при ААС. Таким образом, назначение глюкозы при ААС без предшествующего ей введения тиамина пациенту с ААС способствует гиперактивации эрготропных систем за счет дополнительного усиления глютаматергической импульсации, а также вносит свой вклад в торможение гликолитических реакций в клетках печени, миокарда, ЦНС алкоголика. Тиаминпирофосфат также активно участвует в холинергических процессах, и его отсутствие сказывается на их интенсивности.

Начальные клинические признаки этого заболевания включают «глазные» симптомы, а также атаксию, нарастающую энцефалопатию, которая может иметь место вскоре после назначения растворов глюкозы, и другие неспецифические симптомы со стороны ЦНС.

Считают, что нистагм и офтальмоплегия (которые воспроизводятся экспериментально) не имеют прямого отношения к нейротоксическому действию этилового алкоголя (Victor M., 1953).

Другие проявления энцефалопатии Вернике, такие как атаксия, и собственно энцефалопатия целиком зависят от токсического действия этилового алкоголя. Часто ментальные нарушения проявляются по типу Корсаковского психоза (конфабуляторно-амнестического синдрома). Различные по глубине, эти нарушения иногда можно определить только при тщательном наблюдении за больным.

Не следует думать, что энцефалопатия Вернике осложняет течение только хронического алкоголизма (к слову, третьим пациентом с признаками энцефалопатии, которую описал Вернике, была женщина, отравившаяся серной кислотой). Группу риска в плане возникновения энцефалопатии Вернике представляют лица, у которых имеются авитаминоз группы В и нарушения промежуточного обмена, присутствующие в той или иной форме. Это – больные злокачественными опухолями (например, раком желудка), диабетом, синдромом иммунодефицита, лица с гипомагниемией (заметим, что ионы магния являются аллостерическими ингибиторами НМДА-рецепторов), женщины с длительным кровотечением во время менструального цикла, пациенты, находящиеся на диализе, больные в постоперационном периоде, после гепатолобектомии (Vidal, 2000), пьющие спортсмены, отработавшие свой ресурс, а также пациенты, принимающие фуросемид.

Энцефалопатия Вернике часто выявляется только при аутопсии, ее часто не диагностируют (Charness, 1989). Но даже при ее стертых клинических формах в ткани головного мозга находят патоморфологические изменения: атрофию мамиллярных тел и гипоталамуса, симметричные петехиальные кровоизлияния в этих зонах, пролифератичные изменения эндотелия в них, нарушение цитоархитектоники астроцитов, особенно переднего мозга и гипоталамуса (Cullen, 1994), т. е. там, где плотность НМДАергических рецепторов достаточно велика. Так, по данным CеnterwaП (1978), она может иметь место у 70 % больных с ААС, причем у 5 % из них энцефалопатия Вернике завершается прогредиентным развитием комы. M. Peng (1991) приводит другие цифры в отношениии неврологических нарушений, в целом имеющих место при хроническом алкоголизме: энцефалопатия – 56,2 %, инсульт – 15,2, нейропатия – 74,3, церебральная дегенерация – 11,4, миопатия – 16,7 %. По данным ретроспективного анализа историй болезни лиц, умерших в стационарах Ленинградской области (сведения Областного Бюро судебно-медицинской экспертизы, 1998), признаки энцефалопатии Вернике имели место в 57 % случаев (согласно симптоматике, изложенной в историях болезни).

Острые и хронические энцефалопатии завершаются дегенеративно-дистрофическими процесами в нейронах ЦНС и их окружении, наиболее частыми их исходами являются:

– алкогольная деменция в той или иной степени настигает любого человека с зависимостью от алкоголя. Дементные нарушения развиваются постепенно и обусловлены прогредиентными патохимическими нарушениями в серотонинергических, альфа-2-эргических и, особенно, холинергических нейронах головного мозга; на электронограммах они имеют черты сходства с некоторыми нейротрансмиттерными болезнями, такими как болезнь Альцгеймера или Ламберта-Итона (дегенерация аксонов мотонейронов).

Факторами риска в развитии алкогольного слабоумия считаются алиментарные причины, неврологические нарушения, сопутствующие алкоголизму, дефицит тиамина, никотиновой кислоты, гепатоцеребральная дегенерация, повторная черепно-мозговая травма, синдром Макиафава – Бигнами (некроз мозолистого тела и подлежащего белого вещества мозга); маркером алкогольной деменции может служить снижение концентрации соматостатина в спинномозговой жидкости (Martin, 1989), а также снижение уровня холинацетилазы (Arendt, 1983);

– мозжечковая дегенерация возникает вследствие гибели корковых клеток Пуркинье, обусловленной алкоголизацией с часто купируемым ААС; процесс формируется длительно; провоцирующими патохимическими факторами мозжечковой дегенерации считают дизионию (Kleinschmidt-DeMasters, 1981), которая часто развивается после неадекватной инфузионной терапии, а также дефицит тиамина;

– миелинолиз нейронов Варолиевого моста скорее можно отнести к ятрогенному осложнению, которое возникает после грубой коррекции ААС натрийсодержащими инфузионными средами; быстрое восполнение концентрации натрия в плазме крови расценивают в качестве главного пускового фактора демиелинизации аксонов нервных клеток (Малышев В. В., 1988; Charness, 1989; Norenberg, 1982); морфологическая картина выглядит в виде демиелинизации и вакуолизации аксонов основания Варолиевого моста и предлежащих областей (striatum, thalamus, cerebellum), с поражением кортико-спинальных проводящих путей; процесс охватывает симметричные части ponds и на макропрепарате выглядит в виде треугольника белого цвета, локализованного в основании Варолиевого моста (Wright, 1979); миелинолиз воспроизводится экспериментально при коррекции острой и хронической гипонатриемии (Illowsky, 1987).

Алкогольные бредовые психозы – алкогольный параноид, бред ревности и т. д. – возникают при длительно текущем алкоголизме. Одним из факторов, лежащих в основе этих нарушений, лежит дисбаланс тормозных и возбуждающих медиаторных систем ЦНС, с преобладанием «тонуса» последних, особенно дофаминергических систем головного мозга.

Алкогольная нейропатия возникает при длительном течении алкоголизма, которому сопутствуют алиментарные нарушения (особенно, дефицит тиамина и других витаминов группы В). При таком осложнении возникает демиелинизация периферических сенсорных и моторных нервных стволов.

Судорожный синдром при ААС связывают с гиперфункцией глютаматных рецепторов и нарушением соотношения в системе ГАМК/глютамат в коре головного мозга, что приводит к изменению режима работы каналов кальция в нейронах ЦНС, гиперкалигистии, нарушению кальциевого поглощения органеллами и стимуляции кальцийзависимых протеаз, фосфолипаз (и других ферментов), в результате действия которых происходит оксидантное разрушение органнел и клеток. Имеет значение избыточный синтез эндогенных Р-карболинов – обратимых ингибиторов бензодиазепиновой части ГАМКергических рецепторов (Шабанов П. С., 1999).

Причиной развития судорог также может быть изменение концентрации этанола в плазме крови при переходе интоксикации в абстиненцию, а также гипомагниемия, имеющая место у 25–30 % алкоголиков. Проведение факторного анализа показателей, включавших возраст, пол больных, ежедневное количество употребляемого алкоголя, длительность алкоголизации, наличие судорог в анамнезе во время предыдущего ААС, наличие судорог другой этиологии, температуры тела, ЧСС, АДсист., АДдиаст., ЧД и концентрацию этанола в плазме крови в период настоящего ААС, позволило установить отсутствие корреляции между перечисленными показателями и возникновением судорог при ААС, кроме показателя концентрации этанола в плазме крови. При низкой концентрации этанола (менее 1 мкг/л) судороги возникали у 31 % больных, при высокой концентрации (более 1 мкг/л) – не возникали вовсе. Сравнение проведено при Р<0,05 (Ratlev N. K., 2000).

Судороги при ААС в меньшей мере связаны с активацией каналов натрия, по сравнению с эпилептическими судорогами, и не требуют лечения «табельными» антиконвульсантами. У лиц с отягощенным анамнезом судорожный синдром чаще всего возникает в первые дни ААС, в интервале времени от 7 до 48 ч после последнего приема этанола. Судороги существенно отягощают течение заболевания. Подмечено, что у таких больных рецидив «запоя» происходит быстрее (Sellers, 1976). Факторами риска при этом являются: эпилепсия, хронический алкоголизм, ЧМТ, атрофия коры мозга, дегидратация, метаболические и алиментарные нарушения, инфекции, прием некоторых лекарственных препаратов «судорожных ядов» (изониазида, наркотических анальгетиков, камфары).

Соматические осложнения

Алкогольная гипогликемия развивается из-за алиментарного дефицита глюкозы и блокады глюконеогенеза, наиболее часто в течение 2—10 ч после приема спиртных напитков и может сохраняться в течение 6 и более часов даже после однократного их приема. Для ее развития бывает достаточно принять 0,7 г/кг этанола, что в среднем создает концентрацию в плазме крови в пределах 1‰ (100 мг%), достаточную для «остановки» глюконеогенеза. У алкоголиков или больных диабетом I типа гипогликемические состояния развиваются после употребления меньшего количества спиртного. Тяжелые гипогликемические состояния наблюдаются у лиц, находящихся на диете или употребляющих алкоголь, «не закусывая». Тяжелая и длительная гипогликемия развивается при сочетанном приеме этанола и лекарственных средств, таких как противодиабетические препараты (манинил, глибурид), бета-адреноблокаторы (пропранолол), а также веществ, используемых для снижения массы тела (гербалайф, фепранон, «пищевые добавки»). Летальность при гипогликемии, индуцированной приемом этанола, составляет 10 % (Service, 1995), у алкоголиков гипогликемическая кома развивается в 33 % случаев (Klatt, 1988).

Алкогольный кетоацидоз является грозным осложнением, которое часто «просматривают». Он развивается из-за накопления кетокислот в плазме крови, которые не окисляются (не эвакуируются в метаболических путях) вследствие дефицита НАД⁺. Обычно это состояние возникает после нескольких суток интенсивного приема спиртного в сочетании с ограниченным приемом пищи, например у алкоголиков во время запоя или в ранний период ААС, когда они не могут ни есть, ни пить из-за рвоты. Тем не менее у 40 % больных обнаруживается этанол в плазме крови, причем иногда на уровне интоксикации (Wrenn, 1991). Главным предрасполагающим фактором для развития алкогольного кетоацидоза является снижение запасов гликогена в печени (алкоголизм, многодневное интенсивное потребление спиртного, прием спиртного «без закуски», диеты, допускаемые с целью снижения массы тела, голодание, терапия парацетамолом, амфетаминами и т. д.). В основе кетоацидоза лежит избыток НАДН + Н+ и блокада глюконеогенеза, во время которой энергетическими субстратами, вместо глюкозы, становятся триглицериды. Однако их полной биотрансформации не происходит из-за потребления НАД⁺ в результате окисления этанола, вследствие чего триглицериды превращаются в недоокисленные продукты, такие как бета-гидроксибутират и ацетоацетат. Помимо этого, из-за имеющейся гипогликемии, в плазме крови компенсаторно увеличиваются концентрации аутокоидов, регулирующих уровень глюкозы в ней, таких как кортизол, глюкагон, гормон роста, адреналин, и снижается концентрация инсулина. Эти гормональные сдвиги практически не влияют на содержание глюкозы в плазме крови, однако они усиливают липолиз, предоставляя материал для дальнейшего образования кетонов. В условиях гипогликемии нарушается «сгорание жиров в пламени углеводов», и триглицериды откладываются в печени в виде жировых вакуолей, что существенно нарушает функции последней, поэтому алкогольный кетоацидоз может развиваться быстро и является жизнеопасным состоянием. В результате нарушения углеводного обмена возникают гипогликемия, дисиония (дефицит калия, магния, фосфора) и дегидратация. При отсутствии лечения процесс приобретает лавинообразный характер и приводит к тяжелым последствиям: обезвоживанию организма и связанным с ним гипертермии, гипотензии, олигурии, нарушениям кровообращения, кровотечениям из ЖКТ, спутанности сознания, коме и острой сердечной недостаточности, от которой больные и погибают. Часто кому вследствие алкогольного кетоацидоза ошибочно принимают за наркотическую или кому иной природы. Алкогольный кетоацидоз часто осложняется инфекцией, делирием, панкреатитом и имеет склонность к рецидивам, которые чаще всего возникают в интервале времени от 12 до 18 ч после его купирования (в 25 % случаев (Fulop, 1991)). Важно отметить, что в связи с поисковым поведением больные с зависимо стью к этанолу могут употреблять токсические спирты, вследствие чего к алкогольнному кетоацидозу присоединяется ацидоз метаболический и процесс становится декомпенсированным.

Острая печеночная недостаточность (ОПН) может иметь место у лиц с предшествующими алкогольными поражениями печени (по морфологии это алкогольный стеатоз, или жировая дистрофия печени, – в наименьшей степени, а также алкогольный гепатит, или стеатонекроз и цирроз Лаэннека, – в наибольшей степени. Нераспознанный цирроз имеется у 10 % хронических алкоголиков и чаще встречается у женщин (Tintinalli et al., 1992).

Гипотензия. Может быть результатом нарушения сократительной способности миокарда, вследствие его ишемии, инфаркта или алкогольной (дилатационной) кардиомиопатии. Наиболее частыми нарушениями ритма сердца, связанными с действием этанола, являются пароксизмы мерцания предсердий, фибрилляция предсердий. Желудочковая экстрасистолия и желудочковая тахикардия встречаются реже. Нарушения ритма сердца могут возникать после приема 90 мл виски у 70 % лиц (10 из 14), хронически потребляющих спиртное (Koskinen et al., 1987), сопровождаются чувством «дурноты», нехватки воздуха и могут вызывать декомпенсацию гемодинамики и развитие коллапса.

Нарушения ритма сердца могут возникать на любом этапе развития ААС. Длительный прием спиртного сопровождается эрозированием слизистых оболочек желудка и кишечника и осложняется кровотечениями. Они могут возникать в верхних этажах ЖКТ вследствие язвенной болезни желудка, разрывов его слизистой оболочки (синдром Мэллори – Вейса) и варикозно-расширенных вен пищевода, синдромов Рэндю – Ослера и Цоллингера – Эллисона, а также из опухолей. Кровотечения из нижних этажей ЖКТ часто обусловлены дивертикулитом, полипами, опухолями толстого кишечника, варикозами геморроидальных вен. Гипотензия и коллапс также могут быть следствием панкреатита и панкреонекроза. Длительная гипотензия сопровождается метаболическим ацидозом и приводит к острому тубулярному некрозу почек, ишемии миокарда и головного мозга.

Гипертоническая энцефалопатия является осложнением гипер-тензионного синдрома при ААС; она возникает на высоте гипертензии и сопровождается множественными очагами геморрагий, ишемией и отеком головного мозга.

Нарушения водно-электролитного баланса имеют место у тяжелых больных с гиповолемией, часто возникают при сочетанной патологии (ААС + ЧМТ; ААС + кровопотеря и т. д.), характеризуются разнонаправленными сдвигами (ацидоз метаболический – вследствие кетоацидоза, судорог, гиповолемии и гипоксии, алкалоз газовый – вследствие гипервентиляции и рвоты). Нарушениям КОС практически всегда сопутствуют нарушения обмена электролитов и связанные с ними дисгидрии. При ААС наиболее часто встречаются: дегидратация, возникающая вследствие потери натрия при гипергидрозе и гипертермии; гипергидратация, имеющая место при снижении экскреции натрия, связанной с патологией печени, и гипотоническая гипергидратация – наиболее опасное состояние, связанное с нарушением секреции антидиуретического гормона.

Основная роль ионов натрия заключается в обеспечении работы натрий-калиевого насоса и деполяризации клеточных мембран. Снижение интенсивности деполяризации в мембранах нейронов при ААС, на первый взгляд, может быть расценено позитивно. Однако натрий является самым осмотически активным катионом (140 мэкв/л), поэтому любые его потери всегда сопровождаются сдвигом водных секторов с развитием дегидратации и гипоосмии. Образование типа дегидратации (гипо– гипер– или нормотонического) зависит от пути, по которому происходили потери натрия у больного (гипергидроз, понос, формирование 3-го пространства в результате энтеросорбции, диализ, назначение диуретиков и т. д.), и от пути возмещения этих потерь. Натрий также является обменным катионом в поддержании КОС, в частности при восстановлении гидрокарбонатной буферной системы.

Гипонатриемия – снижение уровня натрия в плазме крови ниже 136 мэкв/л, тяжелой считают гипонатриемию ниже 105 мэкв/л (Хартиг, 1978).

Рвота и недостаточное поступление жидкости в организм больного, а также избыточное выведение ее почками являются основными причинами гипокалиемии, гипохлоремии и гипомагниемии. Гипокалиемией и гипомагниемией считаются состояния, когда уровни калия и магния в плазме крови составляют менее 3,5 мэкв/л и менее 1,6 мэкв/л соответственно. При ААС реже встречается гипокалиемический гипохлоремический алкалоз (осложнение терапии лазиксом).

Патогенез дисгидрий при ААС изучен недостаточно. Во многом эмпирическая и вместе с тем распространенная практика применения инфузионной терапии для лечения острого периода ААС требует разработки определенных алгоритмов в лечении дисгидрий, так как, в конечном счете, они являются следствием нейромедиаторных нарушений и могут определять течение абстинентного периода после купирования его острых проявлений.

Другими тяжелыми осложнениями ААС являются панкреатит и острая пневмония (с преимущественно Гр(-) флорой). Последняя очень часто сопутствует алкогольному делирию, причем 10 % больным требуется респираторная поддержка (Кекелидзе З. И. с соавт., 1997). Крайне тяжелым следует считать состояние больных, у которых на фоне ААС возникает субдуральная гематома вследствие ЧМТ.