Текст книги "Хроническая алкогольная интоксикация"

Осмотр больного с алкогольным абстинентным синдромом

При любой степени тяжести состояния пациента внешний осмотр должен быть направлен на выявление патологических симптомов, в наибольшей степени угрожающих жизни пациента. Первоначально оценивают степень компенсации дыхания, кровообращения, состояние нервной системы. Проходимость дыхательных путей оценивают по тяжести одышки, частоте и ритму дыхания, «втягиванию» межреберных мышц при дыхательных движениях, осиплости голоса, афонии, цианозу. Тахипноэ свыше 35–40 вдохов/мин может указывать на ААС тяжелой степени, гипернатриемию, воспалительные заболевания системы дыхания, а при отсутствии гипертензии – на возможность декомпенсации гемодинамики.

Адекватность кровообращения оценивают по ритму сердца, АД, необходимому для тканевой перфузии, и периферическому кро во то ку (симптом «бело го пятна»).

Состояние сознания (его изменения по типу делирия, онейроида, сумеречного состояния или угнетение сознания по типу оглушения, сопора, комы) могут указывать на сопутствующие ААС отравления депримирующими или стимулирующими средствами. Тонус мышц, цвет кожного покрова: желтушность, розоватость, свидетельствующая о поражении печени, отравлении СО и (или) антихолинергическими препаратами. Разлитой цианоз сине-черного цвета является признаком отравления метгемоглобинообразователями. Геморрагии в конъюнктивальную оболочку могут сопутствовать гипертензии (в том числе гипертонической энцефалопатии), адено-вирусной инфекции; истечение жидкости из носа, наружного слухового прохода и состояние сосцевидного отростка могут указывать на травму головы.

При отсутствии нарушений сознания, гемодинамики и дыхания проводят общее обследование больного с «головы до пят» по анатомическим областям, обращая внимание на выраженность «адренергического синдрома». При необходимости параллельно с осмотром проводят лечебные мероприятия, некоторые из которых могут служить диагностическими тестами в дифференциальной диагностике (например, проба с налоксоном, церукалом и т. д.).

При общем обследовании необходимо выявить признаки травмы (в том числе шеи), кровотечения, инфекций (истечение жидкости, гноя из наружного слухового прохода), обратить внимание на наличие прикуса языка, окраску кожного покрова, запах, исходящий от больного, и т. д.

Обязательными являются осмотр живота (оценка размеров печени, состояния поджелудочной железы, выявление перитонеальных симптомов, признаков асцита), аускультация сердца и легких.

Всем больным с ААС необходимо выполнить простейшее неврологическое обследование, включающее оценку функций черепно-мозговых нервов; выявить парезы (параличи), патологические стопные знаки, оболочечные симптомы; оценить зрачки: нистагм (может указывать на степень опьянения), диаметр и реакцию зрачков на свет, реакцию на боль, феномены диссоциации. Это доступно любому врачу «первого контакта» и часто имеет определяющее значение для выявления осложнений ААС. При возможности проводят осмотр глазного дна.

Исследование зрачков позволяет выявить: миоз (свидетельство поражения среднего мозга и Варолиевого моста, повышение внутричерепного давления вследствие сдавления ствола мозга, отравлений холиномиметиками, опиатами, резерпином, клофелином и т. д.); мидриаз (указывающий на гипоксическое поражение ствола мозга, отравления адреномиметиками или холиноблокаторами); анизокорию, которая может быть признаком внутричерепной гематомы. Следует помнить, что в практике встречаются больные с врожденной анизокорией. В истории болезни следует зафиксировать диаметр зрачков в миллиметрах. При исследовании роговичных рефлексов следует обратить внимание не столько на их выраженность, сколько на симметричность. При выявлении дисфагии (оценка глоточного рефлекса) необходимо принимать экстренные меры по госпитализации больного, поскольку последняя может указывать на поражение ствола мозга. Глотательный рефлекс оценивают по состоянию небной занавески (проба с ватным тампоном по задней стенке глотки). Поперхивание при глотании 2–3 мл воды также может указывать на бульбарные расстройства.

Оценка функций мышечной системы (птоз век, «парез взора», «плавающий взор», отсутствие смыкания век на световое раздражение, парезы мимической мускулатуры, нарушения глотания, ограничение движений в конечностях, изменение тонуса мышц в конечностях) может дать неоценимую информацию врачу первого контакта о состоянии черепно-мозговых нервов, ствола мозга, его полушарий, мозжечка и других отделов ЦНС.

При исследовании ответов на болевые раздражители следует помнить, что в области надбровья, крыльев носа, красной каймы губ реакция на боль может сохраняться даже при глубоком угнетении сознания, на уровне сопора и комы 1.

У больных с ААС следует с особой тщательностью и многократно выявлять наличие менингеального симптомокомплекса – ригидности мышц затылка и симптома Кернига. Наличие алкогольных нейропатий и положительный симптом Лассега могут маскировать последний. Чтобы правильно оценить симптом Кернига, следует поднять прямую ногу и затем согнуть ее в колене (согнутая в колене нога не разгибается; часто выявляется болевая реакция; при церебральной патологии симптом двусторонний). Препятствовать оценке ригидности мышц затылка могут остеохондроз шейного отдела позвоночника и вертеробазилярная патология, поэтому баллотирование головы надо проводить несколько раз, каждый раз завершая ее перкуссией костей черепа.

Патологические стопные знаки включают рефлексы Бабинского (разгибание большого пальца ноги) и Оппенгеймера (разгибание большого пальца ноги при проведении с нажимом по поверхности tibiae, от колена к стопе). Оценивают двусторонность рефлексов (возникают при отеке мозга, кровоизлиянии в ткань мозга, могут иметь место при нейроинфекциях), асимметричность рефлексов (выявляют динамику состояния больного). В оценке стопных знаков есть много маскирующих моментов: эти рефлексы сохраняются длительное время и встречаются у больных, перенесших в прошлом мозговую катастрофу; в то же время быстрое исчезновение стопных знаков не должно успокаивать врача – их следует оценивать многократно.

Подчеркнем, что при неврологическом обследовании больного с ААС крайне важно выявить наличие асимметрии как свидетельства церебральной патологии.

Феномены диссоциации (соответствие «пульс – давление», «температура – пульс») могут указывать на поражение различных центров головного мозга, также они могут свидетельствовать о кровопотере.

Обнаруженные симптомы важно сопоставлять друг с другом, многие из них являются неспецифическими, однако их совокупность может указывать на важные изменения, происходящие в организме больного (например, сниженный тургор кожи, мягкие глазные яблоки, сухой язык и низкое артериальное давление могут указывать на гипонатриемию и обезвоживание, а парастезии, гипотония мышц, тахикардия, атония кишечника – на гипокалиемию). Выявление 2–3 неврологических признаков при осмотре больного с ААС указывает на возможную церебральную патологию, имеющуюся у этого больного. Это обстоятельство должно служить поводом для транспортировки больного в стационар с последующим вызовом невропатолога для проведения дифференциальной диагностики.

Перед проведением лечения больного на дому желательно провести экспресс-оценку мочи, по возможности крови на сахар.

Следует помнить, что контакт с больным может быть затруднен, в том числе по причинам его негативного отношения к происходящему (особенно когда просьба о медицинской помощи была высказана родственниками, без участия больного). Это обстоятельство не должно препятствовать обследованию больного до начала проведения лечебных мероприятий, особенно при проведении последних на дому.

Пациенты также могут отрицать злоупотребление спиртными напитками, скрывать длительность текущего «запоя», поэтому любые анамнестические сведения о больном являются информацией, которой не следует пренебрегать.

Диагностика и дифференциальная диагностика алкогольного абстинентного синдрома

Диагностика типичного, неосложненного ААС трудностей не представляет. Более сложными являются ситуации, когда больные попадают в стационары по поводу других заболеваний и ААС проявляется у них в качестве осложнения (например, у больных с острой пневмонией или в постоперационном периоде). Наиболее сложные для диагностики случаи возникают при наличии у больных сопутствующих заболеваний или при осложненных формах ААС. В таких случаях начальные симптомы ААС очень легко «просмотреть», так как они не типичны для этого заболевания (например, острая порфирия у алкоголика с ААС, которая может первично проявляться полиневропатией и мышечной слабостью или изменением цвета мочи). Из-за сходства со многими заболеваниями осмотр лиц с ААС должен быть тщательным и многократным, с подробной регистрацией в динамике обнаруженных клинических признаков. При сборе анамнеза, если возможно, необходимо выяснить подробности, сопутствовавшие настоящему ААС.

В дифференциальной диагностике следует исключить травму головы, органов живота, переломы ребер, судорожный синдром иного происхождения, острый панкреатит, инфекции (легких, мозга), гипогликемию, тиреотоксикоз, прием токсических спиртов, хроническую субдуральную гематому и другие отравления, а также острый приступ шизофрении. Для практики неотложной медицины в дифференциальной диагностике удобен мнемонический прием: «ЗИНОЧКА ГДеЖ?», где:

3 – запах, исходящий от больного; зрачки (размер зрачков больного);

И – инфекции;

Н – низкое артериальное давление;

О – отравление;

Ч – черепно-мозговая травма;

К – кома;

А – алкогольный кетоацидоз;

Г – гипертермия (гипогликемия, гипотермия)

Д – делирий и другие острые психические расстройства;

Ж – живот.

Запах Некоторые вещества издают характерный запах, по которому можно предположить их наличие (см. табл. 5). Порог ощущения запаха «спиртного» в выдыхаемом воздухе определяется при содержании этанола в крови не ниже чем 0,3 %, при увеличении этой концентрации до 1,2 % запах ощущается у всех больных. При высокой температуре окружающей среды обонятельный порог понижается, при низкой температуре воздуха он повышается. При приеме некоторых лекарственных средств порог ощущения запаха и восприятие запахов могут изменяться.

Таблица 5

Характерный запах при некоторых состояниях и отравлениях токсическими веществами (по аналогии с известными продуктами)

Инфекции. Тяжелые формы ААС, осложненные делирием, особенно его формами, протекающими с нарушением сознания, могут иметь черты сходства с бактериальными менингитами (менингококковый сепсис, менингококкемия): сильная головная боль, озноб, рвота, тахикардия, транзиторная очаговая симптоматика. Отличительными признаками менингококковой инфекции даже при молниеносной форме ее развития является нарастание температуры тела в течение первых часов от начала заболевания. Однако следует подчеркнуть, что раннее начало инфекционно-токсического шока при менингитах может быть ошибочно принято за ААС (больные бледные, циантичные, дезориентированные, их конечности холодные, отмечается тахикардия, возбуждение с эйфорией и чувством страха одновременно). Важными особенностями быстротекущей генерализованной менингококковой инфекции являются: специфическая сине-багровая сыпь (по типу экзантемы и/или экхимозов, которые в течение суток появляются на конечностях, затем – на ягодицах и туловище и сливаются в крупные геморрагии), признаки ДВС (кровянистые выделения из носа, геморрагии на конъюнктивах, которые появляются позже экзантем), явления менингизма и отсутствие гипертензии как признака адренергического синдрома. Характерна резистентность гемодинамики на введение вазопрессоров, олигурия в ответ на введение объем-замещающих растворов и допамина. Более сложным является дифференциальный диагноз между острой интоксикацией этанолом и вирусными менингитами (менингоэнцефалитами), которые протекают менее остро по сравнению с менингококкемией. На догоспитальном этапе важно помнить, что при малейшем подозрении на менингит диагноз ставят в пользу последнего.

Лептоспироз, особенно в начале заболевания, может протекать с элементами холинергического синдрома (гипотензия, брадикардия, гипергидроз, гиперемия лица, инъецированность сосудов склер) и иметь сходство с ААС, осложненным печеночной недостаточностью вследствие цирроза печени. Увеличение печени и анемия существенно затрудняют дифференциальную диагностику. Тщательный сбор анамнеза, с целью выявления инкубационного периода, который при лептоспирозе составляет около 10 дней, и сезонности заболевания (лептоспироз чаще возникает летом), а также внимательное обследование больного с определением гипертермии, болей в мышцах (особенно икроножных), капил-ляротоксикоза позволяют различить эти два заболевания.

Следует помнить, что у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, снижен иммунитет, в связи с чем высока вероятность сопутствующих инфекционных заболеваний, таких как туберкулез, системные грибковые поражения легких (особенно видами aspergillus, mucor, criptoccoccus) и, особенно, пневмонии, вызываемые Гр(-) флорой (S. pneumonie, L. monocytogenes, H. Influence). Пневмонии у лиц с острой интоксикацией этанолом диагностируют в 19 % случаев (Wrenn, 1991).

Низкое артериальное давление может быть обусловлено нарушениями ритма сердца, инфарктом миокарда, кровотечениями, септическими состояниями, многократной рвотой, диареей, гипотермией, гипертермией, отравлениями другими ядами и дегидратацией (изо-, гипо– или гипертонической) при тяжелом ААС и алкогольном делирии. В основе патофизиологических нарушений при таких состояниях лежат первичное снижение сократительной способности сердечной мышцы, потеря жидкости и перераспределение электролитов между экстра– и интрацеллюлярным пространством или дилатация сосудов, что может приводить к декомпенсации системной гемодинамики и развитию гипотензии.

Гипотензия, возникающая вследствие потери жидкости, венодилатации или артериальной дилатации, чаще сопровождается рефлекторной тахикардией. Гипотензия с брадикардией характерна для интоксикаций лекарственными средствами (сердечными гликозидами, мембранодепрессантами, симпатолитиками, блокаторами каналов кальция, клофелином, барбитуратами), промышленными ядами (цианидами, фторсодержащими соединениями, ФОС), при гипотермии. Подавляющее большинство отравлений лекарственными и промышленными соединениями сопровождается гипотензией и тахикардией. Гипертермии также могут сопутствовать гипотензия и тахикардия.

Частой причиной гипотензии является кровопотеря, обусловленная суицидальными попытками (резаные раны вен предплечья) и внутренними кровотечениями вследствие соматической патологии (из желудка и расширенных вен пищевода). Анамнез заболевания, приведшего к внутреннему кровотечению, больные могут скрывать. Симптомами внутреннего кровотечения являют ся:

гипотензия (АДсист. до 100 и ниже) вследствие гиповолемии, бледность кожного покрова, обусловленная вазоконстрикцией, тахикардия (более 100 уд/мин) из-за компенсаторной работы сердца,

нарушение ориентировочной реакции вследствие гипоперфузии головного мозга,

слабость как проявление гипоксии и ацидоза,

диафорез, обусловленный катехоламинемией,

рвота или мелена при наличии крови в желудке или кишечнике.

При кровопотере I степени наблюдается учащение пульса; II степени – тахикардия более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и незначительное увеличение АДдиаст., слабость, бледность кожного покрова, симптом «белого пятна», жажда, индекс Альговера составляет 1,0; при кровопотере III степени отмечают тахикардию более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и АДдиаст., слабость, бледность, жажду, анурию, индекс Альговера составляет 1,5; кровопотеря IVстепени является терминальной: давление и пульс не определяются, сознание нарушено, индекс Альговера равен 2,0.

Клинически на догоспитальном этапе трудно различить кровопотерю II и III степеней. У молодых людей на фоне острой интоксикации этанолом потеря крови может составлять не менее 30 % ОЦК, до того как разовьется падение АД.

Отравления другими соединениями. Отравления лекарственными средствами, которые угнетают ЦНС, вызывают сужение зрачков, гипергидроз и другие признаки раздражения холинореактивных систем и могут напоминать интоксикацию этонолом. Однако чаще всего имеют место отравления, возникающие в результате сочетанного действия этанола и лекарственных препаратов. В таких случаях следует обратить особое внимание на наличие у пострадавшего медиаторных синдромов:

– холинергический синдром: миоз, спазм аккомодации, брадикардия, тоны сердца глухие, бронхорея, хрипы в легких, диарея, влажная кожа и слизистые оболочки, слезотечение, саливация, урчание в животе (дефекация), мочеиспускание, миофибрилляции, судороги; этот синдром возникает при отравлении холиномиметиками, ФОС, резерпином, барбитуратами, сердечными гликозидами, метионином, героином в ранней фазе его действия;

– антихолинергический синдром: возбуждение/ажитация, делирий, мидриаз, паралич аккомодации, тахикардия, тоны сердца усилены, часто определяют 3-й тон на аорте, нормотензия, слизистые оболочки и кожный покров сухие, кожа теплая, розовая (иногда наблюдаются увеличение температуры тела и сыпь у старших подростков), перистальтика кишечника снижена или отсутствует, нарушение оттока мочи; этот синдром возникает при отравлении антигистаминными средствами, антидепрессантами, нейролептиками седативными, холиноблокаторами, алкалоидами белладонны, амитриптилином;

– адренергический синдром: мидриаз/зрачки не изменены, гипертензия, рефлекторная брадикардия (при возбуждении Р-адренергических систем), тахикардия (при возбуждении Р-адренергических систем), тоны сердца громкие, ритм галопа, определяется 3-й тон на аорте, на верхушке сердца, аорте, стволе легких, сухие слизистые оболочки, бледная влажная кожа (при возбуждении а-адренергических систем), перистальтика кишечника снижена, тонус мышц увеличен; этот синдром возникает при отравлении кокаином, эфедроном, амитриптилином (в ранней фазе действия), средствами от насморка, в которые входят адреномиметики, при отравлении синтетическими амфетаминами, эуфиллином, кофеином, фенциклидином, LSD, иМАО, тиреоидными гормонами;

– симпатолитический синдром: миоз, гипотензия, брадикардия, тоны сердца глухие, иногда раздвоены, угнетение дыхания, перистальтика кишечника снижена, гипотония мышц (бледная/«мраморная», влажная, холодная кожа при блокаде Р-адренергических систем, тахикардия и мидриаз при блокаде а-адренергических систем); этот синдром взникает при отравлении симпатолитиками, клофелином, Р-адреноблокаторами, блокаторами каналов кальция, резерпином, опиатами и их гомологами (в поздней фазе действия).

В дифференциальной диагностике важное значение имеет оценка запаха, исходящего от больного и выполнение направленных химико-токсикологических исследований, после установления медиаторного токсиндрома.

Некоторые лекарственные средства могут усиливать клинические проявления ААС (адреномиметики, психостимуляторы, холиноблокаторы), другие – их ослаблять (бензодиазепины, нейролептики). Больные часто принимают снотворные, сердечные средства, аспирин и другие анальгетики для устранения явлений ААС. Следует помнить, что на фоне адренергического синдрома при ААС любые вещества будут проявлять фармакологическое действие по типу коэргизма (усиления действия) или антагонизма, что делает возможным развитие развернутых побочных эффектов (см. табл. 6).

Таблица 6

Побочные эффекты некоторых лекарственных веществ на фоне ААС

Черепно-мозговая травма и другие травмы. Частота ЧМТ при ААС объясняется не только возможным эффектом опьянения, нарушением координации движений или отсутствием критики к своему состоянию. У лиц, хронически употребляющих спиртные напитки, имеется остеопороз костей черепа, и незначительный удар по голове у таких людей сопровождается трещинами и переломами костей черепа с развитием субдуральной гематомы. При этом неврологические нарушения (такие как анизокория, снижение показателей шкалы Глазго, изменение ментальных функций и др.) могут не определяться (Micromedex, Inc., 2001).

При ЧМТ происходят нарушения микрогемо– и ликвородинамики головного мозга, разрывы сосудов различных степеней, вазодилатация, набухание ткани мозга, повышение внутричерепного давления и сдавление здоровых частей головного мозга. В результате этого изменяется метаболизм в нейронах и их аксонах, нарастает внутриклеточный ацидоз и отек клеток. В результате этого растет внутричерепное давление и снижается перфузионное давление в головном мозге.

Для поддержки перфузии мозговой ткани увеличивается систолическое давление (рефлекс Кушинга). Это приводит к внутричерепной гипертензии, которая проявляется тошнотой, рвотой, диффузной головной болью, брадикардией на фоне артериальной гипертензии, возбуждением больного и психическими нарушениями. В тяжелых случаях нарастает декомпенсация гемодинамики, дыхания.

Таким образом, подъем систолического давления при ЧМТ на фоне ААС может служить маркером роста внутричерепного давления.

Исключением являются случаи, связанные с кровотечением, гиповолемическим шоком и спинальной травмой. Судороги и рвота при ЧМТ могут указывать на внутричерепное кровотечение, что затрудняет дифференциальную диагностику.

При делирии и ЧМТ могут возникать снижение моторного возбуждения, гипергидроза и гипертензии, определяемых при первичном контакте с больным на догоспитальном этапе или в стационаре. Такая динамика клинической картины может отражать ухудшение состояния больных, свидетельствуя о переходе делириозных расстройств на новый, более тяжелый, этап или о декомпенсации состояния больного, обусловленной ЧМТ. В любом случае быстрое нарастание оглушения и спутанного сознания может служить признаками субдуральной гематомы или другого внутримозгового повреждения, которые часто «просматривают». В 22 % случаев их определяют только на аутопсии (Micromedex, Inc., 2001), поэтому всякое быстрое изменение клинической картины у больных с делирием и ЧМТ является признаком, указывающим на неблагополучие.

Среди других механических повреждений, сопутствующих ААС, следует отметить травмы груди (закрытые и открытые) с переломами ребер, напряженным пневмотораксом, эмфиземой средостения, ушибами и ранениями сердца, тупая травма живота, травмы конечностей и т. д.

Наиболее частыми причинами смерти при травмах, возникающих на фоне ААС, являются:

– апноэ, обусловленное ЧМТ, спинальной травмой, переломами шейных позвонков (часто происходят при нырянии на мелководье в нетрезвом виде);

– напряженный пневмоторакс со смещением средостения (характеризуется возбуждением, наполнением вен шеи, одышкой, нарастающим цианозом, подкожной эмфиземой, отсутствием дыхательных шумов на стороне повреждения, смещением трахеи в противоположную сторону от места повреждения, резким ухудшением состояния больного, несмотря на вентиляцию 100 %-ным кислородом, шоком);

– тампонада сердца (характеризуется наполнением вен шеи, срединным положением трахеи, тахикардией, высоким венозным давлением, сохранностью легочных шумов с обеих сторон, гипотензией, нитевидным пульсом, шоком);

– электротравма (характеризуется ожогом, фибрилляцией желудочков, асистолией);

– контузия миокарда вследствие прямого удара;

– наружное или внутреннее кровотечение.

Кома. Дифференциальная диагностика наиболее сложная из-за множества причин, вызывающих кому (см. табл. 7.). Удобным приемом является мнемоническое запоминание основных из них: АТОМИК (где: А – алкоголь, Т – травма, О – отравление, М – метаболические нарушения, И – инфекция, К – карбон – отравление окисью углерода). Любые анамнестические сведения, полученные от окружающих, являются чрезвычайно полезными (быстрое или медленное начало развития заболевания, наличие продромальных явлений: головных болей, судорог, температуры, травмы в анамнезе, предшествовавший коме прием спиртного, его количество и состав и т. д.). Причиной коматозных состояний может быть ОНМК. Прием спиртных напитков в больших количествах сопровождается увеличением частоты инсультов (ишемических и геморрагических) за счет взаимодействия этанола с цитокинами и эйкозаноидами и гиперпродукцией NO на фоне гиперкоагуляции.

Таблица 7

Наиболее частые причины коматозных состояний

Алкогольный кетоацидоз возникает у людей, употребляющих спиртные напитки в течение нескольких дней, или у лиц, находящихся в запое и вынужденно прекративших прием спиртного из-за тошноты, рвоты, болей в животе и (или) анорексии. Ключевыми моментами для распознавания этого состояния являются анамнез и лабораторные показатели больного (КОС, уровень калия в плазме крови, анионный промежуток, осмолярный промежуток). При таком осложнении всегда следует подозревать отравление токсическими спиртами (изопропиловым, метанолом, этиленгликолем) или некоторыми лекарственными средствами (салицилатами, изониазидом, железом), клиническая картина которых имеет черты сходства с алкогольным кетоацидозом.

Метаболический ацидоз также может развиваться вследствие кровопотери, септических состояний. Последние могут явиться провоцирующим фактором развития алкогольного кетоацидоза у лиц с зависимостью от этанола (Micromedex, Inc., 2001).

Между алкогольным кетоацидозом и диабетическим кетоацидозом также существуют черты сходства (тошнота, рвота, дыхание Куссмауля, запах ацетона изо рта, кетонурия (до ++++), увеличение ацетата плазмы крови, анионного промежутка, компенсаторный газовый алкалоз). Однако диабетический кетоацидоз развивается вследствие дефицита инсулина, сопровождается гипергликемией (более 10–16 ммоль/л) и глюкозурией, чего нет при алкогольном кетоацидозе. При лактатацидозе кетоны в моче от сут ст вуют.

Наиболее сложной является дифференциальная диагностика алкогольного и диабетического кетоацидозов у лиц с диабетическим поражением почек, так как при последнем состоянии глюкозурия и кетонемия могут отсутствовать. Наиболее сложные ситуации для выбора тактики лечения возникают при сочетании диабета, диабетического и алкогольного кетоацидозов.

Гипотермия. Интоксикационную гипотермию следует отличать от гипотермии, сопутствующей некоторым септическим состояниям, метаболическим нарушениям (гипогликемии, гипотиреозу, диабетическому кетоацидозу, гипопитуитаризму), отравлениям психотропными средствами (нейролептиками, наркотиками, фенотиазинами, тетрациклинами, антидепрессантами, СО) и холодовой травмы. У людей старческого возраста интоксикация этанолом практически всегда сопровождается гипотермией. При подозрении на гипотермию необходимо измерять температуру тела в двух местах: в подмышечной впадине и ректальную! При коме вследствие холодовой травмы, в отличие от гипогликемической комы, гиперинсулинизма, инфаркта миокарда, ОНМК, температура тела в прямой кишке составляет менее 34 °C. Следует отметить, что при переохлаждении у лиц с нераспознанным гипотиреозом, протекающим на фоне интоксикации этанолом даже легкой степени, быстро развивается тиреоидная кома (таким людям после употребления спиртных напитков следует находиться в теплом поме ще нии).

Делирий может возникать при различных заболеваниях (см. табл. 8) и характеризуется нарушением когнитивных функций и изменением уровня сознания. Основные симптомы: нарушение восприятия и мышления (иллюзии, галлюцинации, дизинтерпретации), колебания поведения, расстройства сна (и его фаз). Существует шкала оценки делириозных расстройств, предназначенная для определения минимальных расстройств восприятия и сознания больного, MMSE (Mini Mental State Exam). После того как делириозные нарушения констатированы, следует определить вызвавшую их причину: лекарственные средства (провести химико-токсикологическое исследование биосред), инфекционные заболевания (оценить формулу крови), метаболические расстройства (определить необходимые показатели метаболизма), выполнить анализ мочи, газов крови (гипоксическая природа делирия). Фармакологическая диагностика отчасти позволяет исключить энцефалопатию Вернике (тиамин 100 мг в вену), алкогольный галлюциноз (галоперидол 5—10 мг в вену), дебют шизофрении (галоперидол 5—10 мг в вену), интоксикационные антихолинергический или адренергический психозы, вызванные психотропными средствами (галантамин до 30 мг в вену), менингиты (пенициллин 200 000–400 000 ед/кг массы тела/сутки). Более сложными для дифференциальной диагностики являются случаи гипотиреоза, печеночной энцефалопатии, хронической субдуральной гематомы, опухолей головного мозга, эпилепсии, требующие специальных методов исследования. Абстинентные синдромы при отмене наркотиков (иногда Р-адреноблокаторов) могут иметь черты, иногда трудноотличимые от алкогольного делирия.

Таблица 8

Наиболее частые причины возникновения делирия

Многие лекарственные вещества, не относящиеся к холиноблокаторам, которые принимают больные по поводу сопутствующих заболеваний, способны оказывать центральное антихолинергическое действие. Антихолинергический потенциал некоторых веществ указан в таблице 9.

Таблица 9

Антихолинергические свойства нехолинергических веществ (цит. по: Tune L., Carr S., Hoag F. Anticholinergic effects of drugs commonly prescribed for the elderly: potential means for assessing risk of delirium // Am. J. Psychaitry, 1992, 149: 1393–1394)

Живот. Боли в животе, тошнота, рвота могут возникать при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, алкогольном кетоацидозе, при приеме лекарственных веществ, таких как холиномиметики, сердечные гликозиды, тиазидные диуретики, стероидные гормоны, оральные контрацептивы, антикоагулянты, бета-адреноблокаторы. Кишечная колика сопутствует отравлениям тяжелыми металлами (таллием, ртутью, свинцом), токсическими спиртами (см. табл. 10) и ботуллиническим токсином.

Таблица 10

Клинико-лабораторные признаки, определяемые при отравлении спиртами (цит. по: Goldfrank L. (ed.), Goldfranks Toxicologic Emergencies, 5th ed, 1994)