Текст книги "Хроническая алкогольная интоксикация"

Стандартизованная оценка алкогольного абстинентного синдрома по шкале CIWA-a для сравнения эффективности медикаментозной терапии

Среди многообразия шкал стандартизованной оценки ААС (их около 18) популярностью пользуются две: шкала Ибера (см. ниже, табл. 3) и шкала CIWA-A (Clinical Institute for Withdrawal Assestment – for Alcohol), по которой проводят полуколичественную оценку ААС. Шкала Ибера субъективна, шкала CIWA-A общепризнана как наиболее объективный способ оценки психовегетативных нарушений, возникающих при ААС. Ее применяют для оценки ААС в сравнительных исследованиях лечебного действия лекарственных веществ, она особенно удобна при анализе качества лечения, в том числе после применения новых лекарственных препаратов (Афанасьев В. В., 1996; Sellers, 1976). Совокупность симптомов выражают в баллах («есть/нет» – при рутинном способе оценки) или рассчитывают «площадь под кривой» по типу AUC[6]6
  AUC – area under the curve (площадь под кривой), показатель, применяемый в фармакокинетических исследованиях.


[Закрыть]. Традиционная шкала включает 10 показателей ААС (тошноту и рвоту, тремор, гипергидроз, степень тревоги, ажитации, тактильные, слуховые, зрительные нарушения, головную боль, дезориентацию). В совместной работе, проведенной с И. В. Комаровым, нами был предложен планиметрический способ оценки показателей модифицированной шкалы CIWA-A в программе ЕxeП (см. рис. 11 и 12). Симптомы шкалы CIWA-A при клиническом улучшении состояния пациентов убывают.

Графическое отображение показателей CIWA-A в режиме “Radar” Microsoft Exell в едином масштабе измерений позволяет получить «площади под кривой», подобно тому как оценивают фармакокинетику лекарственных веществ (рис. 11 и 12). Это позволяет провести в автоматическом режиме планиметрическую оценку показателей шкалы CIWA-A и получить психосоматический «профиль» больных в динамике лечебного процесса. Редукция площади фигуры указывает на эффективность лечения и позволяет оценить силу действия лекарственного(ых) препарата(ов). Автоматические расчеты производятся по формуле, разработанной авторами (2000).

Рис. 11. Психосоматический «профиль» больных с ААС различных степеней тяжести (шкала CIWA-A момент поступления в стационар)

Условные обозначения:

А – легкая степень ААС, площадь под кривой, образованной показателями шкалы CIWA-A, составляет 11 209 (у.е.); Б – средняя степень тяжести ААС, площадь под кривой, образованной показателями шкалы CIWA-A, составляет 37 056 (у.е.); В – тяжелая степень ААС, площадь под кривой, образованной показателями шкалы CIWA-A, составляет 47 123 (у.е.). Измерение площадей производится автоматически в программе Exell.

Подчеркнем, что представленный прием измерения площади под кривой, образованной показателями шкалы CIWA-A, особенно удобен для проведения сравнительных исследований различных вариантов фармакотерапии при ААС: он в достаточной степени объективен и позволяет оценить силу действия применяемых лекарственных веществ (рис. 12).

Рис. 12. Сравнительная активность лечебного действия аминостигмина (Б), рибоксина (В) и пикамилона (Г) по сравнению друг с другом и контрольной группой (А), по степени редукции психосоматического «профиля» больных с ААС в первые сутки лечения(Обсчет показателей шкалы CIWA-A в Exell; по: Комаров И. В., 2000)

Клиническая оценка неосложненного алкогольного абстинентного синдрома

В течении алкоголизма выделяют три стадии, которые отражают динамику заболевания и выраженность психосоматических нарушений, возникающих при этом (далее цит. по: Софронов А. Г., 2001).

I стадия характеризуется развитием психической зависимости и нарастанием толерантности при минимальной выраженности физической зависимости. Психическая зависимость проявляется обсессивным влечением к употребляемому веществу. Формируется ритм алкоголизации. В клинической картине преобладают астенические расстройства с заострением личностных черт, эмоциональной лабильностью, раздражительностью, нарушением сна, повышенной отвлекаем остью, рассеянностью и плохим запоминанием. Эти явления купируются употреблением алкоголя. Другими словами, у больного, наряду с гедоническими эффектами, появляется психофизический дискомфорт в токсикоманической интоксикации.

Во II стадии «большие наркоманические синдромы» достигают в своем развитии максимальной выраженности. Влечение к употребляемому веществу компульсивное. Абстинентный синдром тяжелый. Меняется форма токсикоманической интоксикации: эйфория и другие связанные с переживанием удовольствия эффекты существенно ослабевают. Достижение психофизического комфорта становится самоцелью алкоголизации. Астения прогрессирует. Появляются выраженные аффективные расстройства и отчетливые личностные изменения. Манифестирует соматическая патология, обусловленная злоупотреблением алкоголя.

III стадия характеризуется ослаблением толерантности, глубокими и необратимыми психическими и соматическими расстройствами. Интеллектуальные и мнестические расстройства резко выражены. Больные резко астенизированы и эмоционально лабильны вплоть до недержания эффекта. Употребление алкоголя не обеспечивает психофизического комфорта.

Чем глубже стадия заболевания, тем тяжелее и с большими осложнениями протекает ААС (см. табл. 3).

ААС, кроме того, можно разделять по степени тяжести «адренергического синдрома», которую, на наш взгляд, целесообразно указывать в истории болезни: слабо выраженный (+), умеренной степени (++), тяжелый (+++).

Таблица 3

Классификация алкогольного абстинентного синдрома (по шкале F. Iber, 1993)

Проведем еще одну градацию ААС.

Легкая степень ААС. Симптомы появляются в первые 24 ч после снижения количества обычно употребляемого спиртного или полного прекращения его употребления. При этом алкоголь в плазме крови может быть обнаружен. Показатели шкалы CIWA-A выражены минимально и могут возникать в любой последовательности. Критерии «адренергического синдрома» (+): ЧСС – до 100 уд/мин; АДдиаст. – не менее 100 мм рт. ст., нормальная температура тела. Критика сохранена. Состояние характеризуется отсутствием делирия и галлюциноза. При отсутствии осложнений больные могут находиться в домашних условиях.

Средняя степень ААС. Симптомы появляются спустя сутки и более после отмены этанола, достигая максимума ко 2—3-му дню. Показатели шкалы CIWA-A могут возникать в любой последовательности и включают: бессонницу, тремор, тревогу, тошноту, гипергидроз, гиперрефлексию. Критерии «адренергического синдрома» (++): субфибрилитет (до 38 °C) или нормальная температура тела; ЧСС – в пределах 100–120 уд/мин; АДдиаст. – 100–110 мм рт. ст. Критика сохранена (при наличии обманов восприятия их оценивают критически). Состояние характеризуется отсутствием делирия и галлюциноза. Больные нуждаются в детоксикации и наблюдении медицинского персонала. При появлении осложнений перевод в ПИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Тяжелая степень ААС. Симптомы появляются спустя 2 суток и более после отмены этанола, достигая максимума ко 2—4-му дням. По показателям шкалы CIWA-A: эпизоды ажитации, возможна дезориентация, зрительные галлюцинации, делирий, могут иметь место судороги. Критерии «адренергического синдрома» (+++): увеличение температуры тела (38 еС и выше); ЧСС – в пределах более 120 уд/мин; АДдиаст. – более 110 мм рт. ст. Критика сохранена (при наличии обманов восприятия их оценивают критически). Больные нуждаются в госпитализации в ПИТ или ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

В заключение следует отметить, что тяжесть клинических проявлений ААС определяется совокупностью причин, среди которых нужно выделить:

– длительное нейротоксическое действие самого этанола и его метаболитов, которое обеспечивается стажем алкоголизации и количеством употребляемых спиртных напитков;

– частоту абстинентных синдромов в прошлом и качество проводимого лечения;

– алиментарные причины (дефицит витаминов, белков и микроэлементов и, особенно, голодание, которое предшествовало приему спиртного).

– сопутствующую алкоголизму патологию (заболевания сердца, печени, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, болезни почек, шизофрения, инфекции, гипотиреоз и т. д.);

– прием седативных и других средств с целью самолечения;

– травматические и другие повреждения, возникающие при ААС (ЧМТ, переохлаждение, ожоги, раны, кровотечения и т. д.);

– генетическую, половую, расовую толерантность к повреждающему действию этанола.

Клиническая картина осложнений хронической алкогольной интоксикации и алкогольного абстинентного синдрома

Распространенное мнение о «живучести» алкоголиков обусловлено бытовым представлением о характере и течении их заболевания. На самом же деле больные хроническим алкоголизмом представляют собой группу риска в отношении очень многих осложнений. У хронических алкоголиков практически всегда отягощен анамнез, поэтому при абстинентном синдроме и в ближайшем постабстинентном периоде всегда нужно иметь в виду возможность возникновения нарушений мозгового кровообращения, внутренних кровотечений, гнойно-септических осложнений, ЧМТ и, особенно, нарушений ритма сердца, от которых больные погибают как при оказании помощи на дому, так и в стационарах. Клиническая картина осложнений ААС изложена в той последовательности, как и их патогенез.

Осложнения со стороны психической сферы

Алкогольные делирии формируются в среднем в интервале времени от 48 до 96 ч (иногда и более) после прекращения приема этанола (см. табл. 4), редко – в пределах первых суток.

Таблица 4

Временные интервалы развития алкогольного делирия (цит. по: Victor M. Res. Publ. Assoc. 1953: 32: 526–573)

Практически всегда делирию предшествует изнуряющая бессонница и усиление тремора. Наиболее тяжелые делирии развиваются после судорог. Предрасполагающими факторами для развития делирия являются: инфекционные заболевания, имеющиеся у больного, тахикардия более 120 уд/мин (выявленная на момент первого осмотра больного), концентрация этилового алкоголя более 1 г/л, наличие делириозных эпизодов в анамнезе больного. Между перечисленными показателями и частотой развития делирия определяется жесткая корреляция: из 334 больных ААС у 6,9 % с наличием указанных признаков имел место делирий, причем «выпадение» хотя бы одного фактора не сопровождалось развитием делирия (Palmstierna, 2001). В рандомизированном исследовании 159 больных, проведенном T. Wettering с соавторами (1994), установлено наличие атаксии и невропатии при хронической интоксикации этанолом. Лабораторными предвестниками начинающегося делирия могут служить снижение хлоридов и калия плазмы, увеличение трансаминазной активности (АЛТ) и г-глюта-милтранспептидазы плазмы. Осложнениями делирия являются аритмии, коллапс, судорожный синдром и отек мозга.

З. И. Кекелидзе с соавторами (2000) выделяют три стадии в развитии алкогольного делирия, которые удобны в плане оказания специализированной помощи при неотложном состоянии.

I стадия (угрожающий делирий). Развивается преимущественно в вечернее время. У больных нарастают беспокойство, тремор, тревога и другие проявления «адренергического синдрома», появляется необъяснимый страх, возникает блеск в глазах. Затем нарушаются ориентировка во времени и в месте (осознание собственной личности сохраняется). Больные не могут различить, где они находятся – на улице или дома, не узнают окружающих их людей. Они беспокойны, постоянно теребят свою одежду, постельные принадлежности, крутят головой, с кем-то разговаривают, и их речь неразборчива. Эпизоды зрительных галлюцинаций провоцируют психомоторное возбуждение, во время которого больных следует фиксировать к кровати. Они вскрикивают, обращаются к родственникам, требуя чего-то, угрожают, предупреждают об опасности. Интересно отметить, что если такому человеку, например, дать ручку, представив ее зажигалкой, и попросить зажечь ее (шепотом), то он мгновенно сделает попытку исполнить просьбу и тут же забудет о ней. Может определяться субфебрильная температура тела, тахигиперпноэ. Выраженный гипергидроз и дегидратация. Эта стадия в большинстве случаев обратима, симптомы могут самопроизвольно устраняться. Делирий заканчивается так же неожиданно, как и начался. Изможденные бессонницей и возбуждением, больные засыпают глубоким сном и просыпаются просветленными, голодными и буквально без сил. В большинстве случаев они не помнят, что происходило с ними. Однако это происходит далеко не всегда, и такие больные нуждаются в лечении психолептиками, причем транспортировать больных следует в лежачем положении, а наблюдение за ними должно происходить в ОРИТ.

II стадия (свершившийся делирий). На фоне развернутого «адренергического синдрома» появляются галлюцинаторно-бредовые переживания, чаще всего неприятного содержания (преследования, уничтожения и т. д.), которые пугают больных. Обычно обманы восприятия страшные – они пугают больных. Это может усиливать психомоторное возбуждение и аффективные расстройства. Температура тела субфебрильная, одышка доходит до 22–24 мин. В этой стадии галлюцинаторно-бредовые переживания нарастают, зрительные, слуховые, тактильные обманы переплетаются друг с другом, «адренергический синдром» достигает своего пика, больные истощаются, двигательный компонент их возбуждения становится менее выраженным, может наступать кратковременный сон. Отсутствие помощи на этом этапе приводит к угнетению сознания, самопроизвольному снижению АД и редукции других признаков «адренергического синдрома». Протяженность второй фазы во многом зависит от сопутствующей патологии и оперативности лечебных мероприятий, и уже через несколько часов делирий может переходить в следующую завершающую фазу.

III стадия (угрожающий жизни делирий). Возбуждение больного стихает, высказывания больных отрывисты, непонятны, речь бормочущая, голос тихий, угасает реакция на команды. Появляются заторможенность, мидриаз, гипотензия, тахикардия, значения которых все более и более расходятся, одышка и тремор всего тела. Нарастают ригидность мышц затылка, сопор. Возникают кома, отек мозга, за которыми следует смерть больного. Это фаза декомпенсации, часто с необратимыми расстройствами внутренних органов и функциональных систем.

На каждой из стадий могут иметь место осложнения алкогольного делирия. Они включают: пневмонию РДС и острую дыхательную недостаточность, панкреатит, ОПН и ОпечН, прогредиентное угнетение сознания, жизнеопасные нарушения КОС, дегидратацию и другие осложнения.

Острый алкогольный галлюциноз проявляется на высоте абстинентного синдрома у хронических алкоголиков, часто после изнуряющей бессонницы. Клиническая картина обусловлена преимущественно вербальным галлюцинозом. Голоса живые, настоящие, в них вслушиваются, их анализируют и их пугаются. Психомоторного возбуждения нет, и если голоса не унижают достоинства больного или не пугают его, то он ведет себя даже спокойно, невозмутимо, однако это бывает довольно редко. Обычно больные испытывают сильнейший страх. В рассматриваемой ситуации голоса обычно осуждающие, упрекающие, ужасные, причем говорят «за глаза…», в третьем лице, будто что-то замышляют. Больных трудно отвлечь, они жадно вслушиваются, полностью поглощены услышанным и переживают ситуацию. Больные отвечают голосам, развивается бред, растет «агрессия вовне». Если больных удается отвлечь – они мрачны, угрюмы и плохо соображают. Когда галлюциноз проходит и состояние улучшается, им становится «неловко», больные сомневаются в реальности голосов и неохотно о них рассказывают. При полном прекращении галлюциноза и ААС больные осознают, что находились во власти слуховых обманов. Зрительные галлюцинации могут возникать в начале развития алкогольного галлюциноза и бывают кратковременными.

В целом алкогольный галлюциноз – явление преходящее, однако бывают случаи затяжного галлюциноза, который длится неделями (голоса становятся менее яркими, больные – более спокойными), и это состояние следует дифференцировать от шизофрении.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольные энцефалопатии. Классическое описание клинических признаков энцефалопатии Гайе – Вернике включают триаду симптомов:

энцефалопатию различной степени тяжести (от эмоциональной уплощенности, нарушения концентрации внимания до полной дезориентации во времени, месте, пространстве);

«глазные» симптомы (нистагм, диплопию, офтальмоплегию, стробизм, парез прямых мышц глаза, нарушение конвергенции глазных яблок, связанные с центральным парезом черепно-мозговых нервов: oculomotorius, abducens, vestibular nuclei (парез 6-й пары обычно билатеральный);

атаксию, которая развивается в результате полинейропатии и мозжечковых расстройств.

Энцефалопатия Вернике начинается с нарушения сознания больных по типу делирия, которое быстро нарастает во времени и доходит иногда до комы в течение суток (особенно при приеме токсических спиртов). В продромальном периоде больные могут предъявлять жалобы на головную боль, смазанность речи, у некоторых из них может быть рвота. Эти неспецифические признаки существенно затрудняют диагностику заболевания: при осмотре такие больные насторожены, частично ориентированы во времени и пространстве, их речь минимизирована и они не в состоянии поддерживать диалог, сосредоточивать внимание, фиксировать информацию, при этом иногда засыпают или галлюцинируют. У многих из них определяется синдром Корсакова.

Объективно отмечается обильная неврологическая симптоматика: апраксия, агонозия, дизартрия, симптомы орального автоматизма (хоботковый, оральный, хватательный рефлексы), иногда мозжечковые, диэнцефальные, глазные симптомы птоз, миоз, нистагм, снижение реакции на свет. У таких больных быстро нарастает гипертермия, прогрессирующее угнетение сознания, гипотензия, требующая инотропной поддержки. Перечисленные явления протекают на фоне гипертермии, тахигиперпноэ, дегидратации. Угнетение сознания заканчивается комой, осложняющейся остановкой дыхания или коллапсом.

Для диагностики энцефалопатии Вернике рекомендуется введение тиамина. В сложных случаях помогает компьютерная томография, при которой выявляют симметричное исчезновение рисунка вокруг III и IV желудочков мозга, а также атрофию мамиллярных тел.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольная деменция – осложнение длительно текущего хронического алкоголизма – проявляется нарушением функций памяти, глубина которых варьирует от легких расстройств в виде ретро-, антеградной и фиксационной амнезии до развития тотального слабоумия. Эти нарушения чаще осложняют течение ААС, но могут развиваться вне зависимости от него.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Мозжечковая дегенерация. Первоначально заболевание может проявляться дизартрией, затем – атаксией. Нистагм не определяется. Может возникать остро в виде внезапного прогрессирующего ухудшения состояния больных в течение нескольких недель, особенно после «обрыва запоя» (Victor, 1959).

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Миелинолиз нейронов Варолиевого моста. Проявляется бульбарными расстройствами, спутанным сознанием, комой, пара– и тетераплегией (или тетрапарезом). Подострое течение болезни характеризуется дизартрией, дисфагией, невозможностью высунуть язык, нарушением моторных процессов, симптомом «заклинивания» – затруднений движения головой и локтями, – несмотря на нормальное сознание и адекватную реакцию на ситуацию. Смерть развивается в результате отека мозга.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольные бредовые психозы (алкогольный параноид). Возникают при длительно текущем хроническом алкоголизме. Проявляются бредом преследования, преимущественно угрожающего характера, иллюзорным восприятием, чаще всего в интервале времени интоксикация/абстиненция. В окружающих их лицах больные видят конкретных врагов и знают их планы, отсюда формируется соответствующее поведение: подозрительность, страх, попытки спастись, двигательное возбуждение, злоба. Возрастает агрессия и т. д.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольная нейропатия – осложнение длительно текущего хронического алкоголизма, возникает в виде изолированного и (или) множественного поражения периферических нервов и проявляется фокальными и симметричными парастезиями, чувством онемения в конечностях, мышечной слабостью, нарушением перцепции и снижением сухожильных рефлексов.

Судорожный синдром. Чаще всего он возникает раньше делирия, в интервале 13–36 ч после последнего приема этанола. У лиц с отягощенным анамнезом (эпилепсия, прием ядов-конвульсантов) судороги могут указывать на начало ААС. Группой риска являются лица с многократно проводимыми детоксикациями в анамнезе. У 30 % больных с судорожным синдромом на фоне абстиненции впоследствии может развиваться делирий (Wibur et.al., 1981).

Судороги развиваются внезапно, по характеру они клонико-тонические, протекают с потерей сознания, могут быть единичными (у 40 % больных). У 60 % больных судороги повторяются в виде нескольких разрядов за 6—12-часовой интервал времени. Судороги существенно отягощают течение данной интоксикации и иногда могут служить «маркером» развития «запоя» в ближайшее время после купирования ААС. Появление судорог знаменует новый виток патогенеза ААС (риск развития повторных судорог или эпилептического статуса (Micromedex, Inc., 2001)), однако после судорог ААС протекает «мягче».

У каждого больного с ААС возможен рецидив судорог, их повторение является неблагоприятной клинической ситуацией. Ретроспективный факторный анализ таких признаков, как возраст, пол больных, прием этанола/сутки, длительность алкоголизации, наличие судорог в анамнезе, этиология судорог, частота ААС за последние годы, а также факторный анализ показателей текущего ААС (ЧСС, АДсист., АДдиаст., ЧД, уровень этанола в плазме крови) показал отсутствие корреляции между указанными признаками и судорожным синдромом. Ни один из признаков не мог служить предвестником развития судорог при ААС (Rathlev, 2000). Интересно отметить, что у больных с концентрацией этанола в плазме крови более 100 мг% частота судорог составила 0 %, в то время как в группе лиц, где уровень этанола был ниже 100 мг%, судорожный синдром отмечен в 36 % наблюдений.

Больных с судорожным синдромом следует наблюдать в ОРИТ. Транспортировку осуществлять в лежачем положении.

Соматические нарушения

«Алкогольная» гипогликемия проявляется слабостью, одышкой, тахипноэ, бледной, влажной кожей, нарастающей тревогой, иногда доходящей до возбуждения, головной болью. Гипогликемии тяжелой степени сопровождаются гипотермией, гипоалгезией, неврологической симптоматикой в виде нарушения функции черепно-мозговых нервов и даже транзиторными гемиплегиями. Гипогликемию следует заподозрить у любого больного ААС с нарушением ментальных функций. У лиц, находящихся без сознания, гипогликемическое состояние особенно опасно, так как его «просматривают». У подростков на фоне гипогликемии могут развиваться судороги. Гипогликемию при ААС этанолом следует купировать незамедлительно, так как она быстро прогрессирует в кому, сопровождаемую отеком головного мозга. Необратимые изменения в нейронах, в виде их некрозов, развиваются стремительно, и последующее восстановление уровня глюкозы крови не приводит к успеху. Первые симптомы гипогликемии наблюдаются при снижении уровня глюкозы крови от 3,33 ммоль/л до 2,78 мкмоль/л (500–600 мг/л) (Ионин М. Л., 1998). Важной особенностью ААС у лиц со сформированной зависимостью является то, что они не способны самостоятельно поддерживать уровень глюкозы в крови.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Алкогольный кетоацидоз и другие нарушения КОС. Начальные клинические признаки алкогольного кетоацидоза включают тошноту, рвоту и боли в эпигастральной области (по поводу которых часто вызывают бригаду Скорой помощи). Объективно определяются тахикардия, гиперпноэ, нормотензия, может быть положительный симптом Губер – Грицца. Артериальное давление повышено и снижается при неукротимой рвоте или желудочно-кишечном кровотечении. У больных тяжелым ААС при алкогольном кетоацидозе дыхание становится шумным, глубоким (типа Куссмауля), при этом регистрируется гипотермия. Нарушение сознания при алкогольном кетоацидозе чаще всего является следствием гипогликемии и (или) инсульта (Wrenn, 1991).

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

У любого возбужденного или дезориентированного больного с ААС также следует заподозрить гипонатриемию и дегидратацию. У таких больных снижен тургор кожи, тонус глазных яблок, виден сухой исчерченный язык, возникают тахикардия и постуральные реакции кровообращения. Многие больные с гипонатриемией дышат ртом. Однако перечисленные симптомы не являются специфическими, поэтому главным доказательством гипонатриемии является измерение концентрации натрия в плазме крови (и в моче при сохраненной функции почек). В условиях ААС гипонатриемия чаще всего сопровождается гипотонической гипергидратацией, причем «наводнение» внутриклеточного пространства является жизнеугрожающим состоянием. При снижении концентрации натрия в плазме крови ниже 115 мэкв/л быстро возникают центральные расстройства и отек мозга, что сопровождается угнетением сознания больных вплоть до сопора и комы и снижением судорожного порога. Впоследствии могут формироваться демиелинизирующие нарушения нервных проводников.

Острая гипокалиемия вызывает нарушение проводимости в миокарде и снижение его сократительной способности. Возникают тахикардия, опасность нарушений ритма сердца (желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков). На ЭКГ отмечаются снижение зубцов Т, интервала PR, депрессию сегмента ST, появление волны U, особенно в грудных (V1—V4) отведениях. Артериальное давление снижается, появляются парестезии мышц, атония кишечника и слабость дыхательной мускулатуры. Гипокалиемия всегда сопровождается метаболическим алкалозом.

Острая печеночная недостаточность. Клиническими признаками компенсированной недостаточности печени, обусловленной хроническим приемом алкоголя, являются потеря веса, анорексия, асцит, отеки ног, «звездочки» на ладонях, гепато/спленомегалия, гинекомастия, атрофия яичек. Часто наблюдаются тошнота, диарея. Последняя может служить ранним признаком недостаточности печени и поджелудочной железы, вызванных этанолом. Субъективно, больные могут предъявлять неспецифические жалобы на слабость, утомляемость, тошноту. Декомпенсация функции печени проявляется желтухой, кровотечениями из варикозных вен пищевода, печеночной энцефалопатией, печеночной комой, спонтанным бактериальным перитонитом (улиц с асцитом), сепсисом.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Гипотензия вследствие кровопотери проявляется симптомами внутреннего кровотечения:

АДсист. до 100 и ниже, вследствие гиповолемии;

бледность кожного покрова, обусловленная вазоконстрикцией;

тахикардия (более 100) из-за компенсаторной работы сердца;

нарушение ориентировочной реакции вследствие гипоперфузии головного мозга;

слабость как проявление гипоксии и ацидоза;

диафорез, обусловленный катехоламинемией;

рвота или мелена при наличии крови в желудке или кишечнике.

При кровопотере I степени (обычно составляет 15 % ОЦК, с потерей крови до 750 см³) наблюдается учащение пульса; при кровопотере II степени (кровопотеря до 20–25 % ОЦК, что составляет 1,000—1,250 мл³) отмечаются: тахикардия более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и незначительное увеличение АДдиаст., слабость, бледность кожного покрова, симптом «белого пятна», жажда. Индекс Альговера (ЧСС, АДсист.) составляет 1,0. При кровопотере III степени (тяжелая степень, с потерей 30–35 % ОЦК, что составляет 1,500—1,800 мл³) отмечают тахикардию более 120 уд/мин, тахипноэ более 24/мин, снижение АДсист. и АДдиаст., слабость, бледность, жажду, анурию. Индекс Альговера составляет 1,5. Кровопотеря IV степени является терминальной, с потерей 40–50 % ОЦК, что составляет 2,000—2,500 мл³. Давление и пульс не определяются, сознание нарушено, индекс Альговера равен 2,0.

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Гипертоническая энцефалопатия. Резко нарастает головная боль, возникают головокружение, рвота, снижение остроты зрения, психомоторное возбуждение, которое сменяется оглушенностью, сонливостью, дезориентировкой в месте и во времени. Имеются крайние проявления адренергического синдрома: тахикардия, гипергидроз, бледность лица. АД значительно превышает уровень давления при ААС, достигая 200 и выше мм рт. ст. (АДдиаст.) и 160 мм рт. ст. и выше (АДсист.).

Больные должны находиться в ОРИТ. Транспортировка в лежачем положении.

Осложнения «адренергического синдрома» возникают при сочетанной патологии (например, ААС + передозировка кокаином) либо на фоне соматических заболеваний, имевшихся у больного. Они проявляются в виде:

острой сосудистой недостаточности (снижение АДсист. до 100 и ниже, тахикардия, уменьшение пульсового давления, нарастающая бледность кожного покрова, похолодание носа, конечностей, угнетение сознания, двигательное беспокойство);

острой сердечной недостаточности (выраженная тахикардия, нарушение ритма сердца, цианоз губ, кожного покрова, видимое набухание вен шеи);

острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких (нарастающий цианоз, тахикардия, гипотензия, кашель с пенистой мокротой, одышка, наличие влажных хрипов в легких).

При перечисленных состояниях больные должны находиться в ОРИТ (транспортировка в лежачем положении).