Текст книги "Читаем 1000 анализов"

7.2.5. Ранняя реполяризация желудочков

Данный феномен встречается у 20% больных с сердечно-сосудистой патологией (чаще всего у пациентов с наджелудочковыми нарушениями сердечного ритма).

Это не болезнь, но пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями, у которых наблюдается данный синдром, в 2–4 раза чаще страдают нарушениями ритма и проводимости.

К признакам ранней реполяризации желудочков (рис. 11) относятся:

Рис. 11. ЭКГ при синдроме ранней реполяризации желудочков

• подъем сегмента ST;

• поздняя дельта-волна (зазубрина на нисходящей части зубца R);

• зубцы высокой амплитуды;

• двугорбый зубец P нормальной продолжительности и амплитуды;

• укорочение интервалов PR и QT;

• быстрое и резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях.

7.2.6. Ишемическая болезнь сердца

При ишемической болезни сердца (ИБС) нарушено кровоснабжение миокарда. На ранних стадиях изменений на электрокардиограмме может не быть, на поздних стадиях они весьма заметны.

При развитии дистрофии миокарда изменяется зубец Т и появляются признаки диффузных изменений миокарда. К ним относятся:

• уменьшение амплитуды зубца R;

• депрессия сегмента S–Т;

• двухфазный, умеренно расширенный и плоский зубец Т практически во всех отведениях.

ИБС встречается у больных с миокардитами различного генеза, дистрофическими изменениями миокарда и атеросклеротическим кардиосклерозом.

7.2.7. Стенокардия

При развитии приступа стенокардии на ЭКГ можно выявить смещение сегмента S–Т и изменения зубца Т в тех отведениях, которые расположены над зоной с нарушением кровоснабжения (рис. 12).

Рис. 12. ЭКГ при стенокардии (во время приступа)

Причины стенокардии – гиперхолестеринемия, дислипидемия. Кроме того, спровоцировать развитие приступа могут артериальная гипертензия, сахарный диабет, психоэмоциональные перегрузки, испуг, ожирение. В зависимости от того, в каком слое сердечной мышцы возникает ишемия, различают:

• субэндокардиальную ишемию (над ишемизированным участком смещение S–Т ниже изолинии, зубец Т положительный, большой амплитуды);

• субэпикардиальную ишемию (подъем сегмента S–Т над изолинией, Т отрицательный).

Возникновение стенокардии сопровождается появлением типичной боли за грудиной, как правило, спровоцированной физической нагрузкой. Эта боль имеет давящий характер, продолжается несколько минут и проходит после употребления нитроглицерина. Если боль длится более 30 мин и не снимается приемом нитропрепаратов, можно с большой вероятностью предполагать острые очаговые изменения.

Неотложная помощь при стенокардии заключается в купировании боли и предотвращении повторных приступов. Назначаются анальгетики (от анальгина до промедола), нитропрепараты (нитроглицерин, сустак, нитронг, моночинкве и другие), а также валидол и димедрол, седуксен. При необходимости проводят ингаляции кислорода.

7.2.8. Инфаркт миокарда

Инфарктом миокарда называется развитие некроза сердечной мышцы в результате длительного нарушения кровообращения в ишемизированном участке миокарда.

Более чем в 90% случаев диагноз устанавливается с помощью ЭКГ. К тому же кардиограмма позволяет определить еще и стадию инфаркта, выяснить его локализацию и разновидность.

Безусловным признаком инфаркта является появление на ЭКГ патологического зубца Q, который характеризуется избыточной шириной (более 0,03 с) и большей глубиной (треть от зубца R).

Возможны варианты QS и QrS. Наблюдаются смещение S–Т (рис. 13) и инверсия зубца Т.

Рис. 13. ЭКГ при переднебоковом инфаркте миокарда (острая стадия). Имеют место рубцовые изменения задненижних отделов левого желудочка

Иногда встречается смещение S–Т без наличия патологического зубца Q (мелкоочаговый инфаркт миокарда).

Признаки инфаркта миокарда:

• патологический зубец Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

• смещение дугой вверх (подъем) сегмента S–Т относительно изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

• дискордантное смещение сегмента S–Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

• отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

По мере того как развивается болезнь, меняется ЭКГ. Данная взаимосвязь объясняются стадийностью изменений при инфаркте.

Выделяют 4 стадии развития инфаркта миокарда:

• острейшую;

• острую;

• подострую;

• стадию рубцевания.

Острейшая стадия (рис. 14) продолжается несколько часов. В это время на ЭКГ в соответствующих отведениях резко поднимается сегмент S–Т, сливаясь с зубцом Т.

Рис. 14. Последовательность изменений ЭКГ при инфаркте миокарда: 1 – Q-инфаркт; 2 – не Q-инфаркт; А – острейшая стадия; Б – острая стадия; В – подострая стадия; Г – рубцовая стадия (постинфарктный кардиосклероз)

В острой стадии происходит формирование зоны некроза и появляется патологический зубец Q. Амплитуда R снижается, сегмент S–Т остается приподнятым, а зубец Т становится отрицательным. Продолжительность острой стадии в среднем составляет около 1–2 недель.

Подострая стадия инфаркта протекает на протяжении 1–3 месяцев и характеризуется рубцовой организацией очага некроза. На ЭКГ в это время происходит постепенное возвращение сегмента S–Т на изолинию, зубец Q уменьшается, а амплитуда R, напротив, растет. Зубец Т остается отрицательным.

Рубцовая стадия может растянуться на несколько лет. В это время происходит организация рубцовой ткани. На ЭКГ зубец Q уменьшается или исчезает совсем, S–Т располагается на изолинии, отрицательный Т постепенно становится изоэлектрическим, а затем положительным.

Такую стадийность нередко именуют закономерной динамикой ЭКГ при инфаркте миокарда.

Инфаркт может локализоваться в любом отделе сердца, но чаще всего возникает в левом желудочке.

В зависимости от локализации различают инфаркт передней боковой и задней стенок левого желудочка. Локализацию и распространенность изменений выявляют с помощью анализа изменений ЭКГ в соответствующих отведениях (табл. 6).

Таблица 6. Локализация инфаркта миокарда

Значительные трудности возникают при диагностике повторного инфаркта, когда новые изменения накладываются на уже измененную ЭКГ. Помогает динамический контроль со снятием кардиограммы через короткие промежутки времени.

Клинически типичный инфаркт характеризуется жгучей сильной загрудинной болью, которая не проходит после приема нитроглицерина.

Встречаются и атипичные формы инфаркта:

• абдоминальная (боли в сердце и животе);

• астматическая (кардиальная боль и сердечная астма или отек легких);

• аритмическая (кардиальная боль и нарушения ритма);

• коллаптоидная (кардиальная боль и резкое падение артериального давления с обильным потовыделением);

• безболевая.

Лечение инфаркта – крайне сложная задача. Она, как правило, тем труднее, чем больше распространенность поражения. Вместе с тем, по меткому замечанию одного из русских земских врачей, иногда лечение крайне тяжелого инфаркта проходит неожиданно гладко, а порой неосложненный, простенький микроинфаркт заставляет доктора расписаться в бессилии.

Неотложная помощь состоит в купировании болей (для этого применяют наркотические и не наркотические анальгетики), устранении страхов и психоэмоционального возбуждения с помощью седативных средств, уменьшении зоны инфаркта (используют гепарин), поочередной ликвидации других симптомов в зависимости от степени их опасности.

После завершения стационарного лечения больные, перенесшие инфаркт, отправляются в санаторий на реабилитацию.

Заключительный этап – длительное наблюдение в поликлинике по месту жительства.

7.2.9. Синдромы при электролитных нарушениях

Нарушения содержания электролитов в крови наблюдаются при целом ряде различных заболеваний. Более того, эти нарушения могут стать причиной патологических состояний.

Определенные изменения ЭКГ позволяют судить о динамике содержания электролитов в миокарде. Справедливости ради, следует сказать, что далеко не всегда имеется отчетливая корреляция между уровнем электролитов в крови и содержанием электролитов в миокарде.

Тем не менее выявляемые с помощью ЭКГ электролитные нарушения служат существенным подспорьем врачу в процессе диагностического поиска, а также при выборе правильного лечения.

Наиболее хорошо изучены изменения ЭКГ при нарушении обмена калия и кальция (рис. 15).

Рис. 15. ЭКГ-диагностика электролитных нарушений (А. С. Воробьев, 2003): 1 – норма; 2 – гипокалиемия; 3 – гиперкалиемия; 4 – гипокальциемия; 5 – гиперкальциемия

7.2.9.1. Гиперкалиемия

Признаки гиперкалиемии:

• высокий заостренный зубец Т;

• укорочение интервала Q-Т;

• снижение амплитуды Р.

При выраженной гиперкалиемии наблюдаются нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Гиперкалиемия встречается при диабете (ацидозе), хронической почечной недостаточности, тяжелых травмах с размозжением мышечной ткани, недостаточности коры надпочечников, других заболеваниях.

7.2.9.2. Гипокалиемия

Признаки гипокалиемии:

• снижение сегмента S-Т книзу;

• отрицательные или двухфазные Т;

• появление U.

При выраженной гипокалиемии появляются предсердные и желудочковые экстрасистолы, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Гипокалиемия встречается при потере солей калия у больных с выраженной рвотой, поносами, после длительного приема мочегонных, стероидных гормонов, при ряде эндокринных заболеваний.

Лечение состоит в восполнении дефицита калия в организме.

7.2.9.3. Гиперкальциемия

Признаки гиперкальциемии:

• укорочение интервала Q-Т;

• укорочение сегмента S–Т;

• расширение желудочкового комплекса;

• нарушения ритма при значительном повышении кальция.

Гиперкальциемия наблюдается при гиперпаратиреозе, разрушении костей опухолями, гипервитаминозе D и избыточном введении солей калия.

7.2.9.4. Гипокальциемия

Признаки гипокальциемии:

• увеличение длительности интервала Q–Т;

• удлинение сегмента S–Т;

• снижение амплитуды Т.

Гипокальциемия наблюдается при снижении функции паращитовидных желез, у пациентов с хронической почечной недостаточностью, тяжелых панкреатитах и гиповитаминозе D.

7.2.9.5. Гликозидная интоксикация

Сердечные гликозиды давно и успешно применяются при лечении сердечной недостаточности. Эти средства незаменимы. Их прием способствует снижению частоты сердечных сокращений и более энергичному изгнанию крови во время систолы. В результате улучшаются показатели гемодинамики и уменьшаются проявления недостаточности кровообращения.

При передозировке гликозидов появляются характерные ЭКГ-признаки (рис. 16), которые в зависимости от выраженности интоксикации требуют либо корректировки дозы, либо отмены препарата. Больные при гликозидной интоксикации могут ощущать тошноту, рвоту, перебои в работе сердца.

Рис. 16. ЭКГ при передозировке сердечных гликозидов

Признаки гликозидной интоксикации:

• снижение ЧСС;

• укорочение электрической систолы;

• снижение сегмента S-Т книзу;

• отрицательный зубец Т;

• желудочковые экстрасистолы.

Выраженная интоксикация гликозидами требует отмены препарата и назначения препаратов калия, лидокаина и бета-блокаторов.

8. Лабораторные показатели, используемые при эндокринных заболеваниях

Как правильно сдавать гормональные анализы

Для анализа крови на гормоны берется кровь из вены, обычно в области локтевого сгиба. Как правило, достаточно получение 3–5 мл крови. Так как прием пищи может оказать влияние на целый ряд гормонов, следует приходить на анализ утром после ночного голодания. В срочных и тяжелых случаях возможно взятие крови на анализ независимо от времени суток и приема пищи.

Очень важно сдавать анализы в утренние часы (с 08.00 до 09.00), так как многие гормоны имеют суточный ритм секреции. Например, часто используемый для оценки функции щитовидной железы тиреотропный гормон имеет максимальный уровень в крови в 07.00–08.00 и в несколько раз снижается к полудню. Поэтому анализы крови на этот гормон, взятые после 11.00, могут ввести в заблуждение врача и неправильно оценить результаты ваших исследований.

Женщины перед сдачей гормональных анализов должны помнить, что уровень гормонов, регулирующих половую функцию (эстрадиол, ЛГ, ФСГ, прогестерон, пролактин), зависят от фаз менструального цикла и их нормативы разработаны для начала (фолликулярной фазы), середины (овуляторного периода) и конца цикла (лютеиновой фазы). Поэтому, если не было специальных указаний врача, анализ крови на указанные гормоны следует сдавать на 5–7-й день от начала цикла (считая со дня начала менструации).

Необходимо иметь в виду, что секреция многих гормонов (АКТГ и кортизол, СТГ, пролактин, инсулин, катехоламины и др.) существенно изменяется при физических нагрузках и различных стрессовых состояниях (физическая и психическая травма, переохлаждение, инфекция и т. д.), поэтому накануне и в день сдачи гормональных анализов необходимо избегать интенсивных физических упражнений и психоэмоциональных нагрузок. Не следует сдавать анализы при повышении температуры тела, на фоне инфекционных заболеваний (ангина, ОРЗ и др.).

Искажению результатов гормональных тестов способствует прием многих лекарственных препаратов. Например, прием феназепама или церукала (и многих других препаратов) даже накануне сдачи анализа может привести к значительному повышению уровня в крови такого гормона, как пролактин и соответственно неправильной постановке диагноза врачом. Желательно, чтобы все медикаменты, которые принимает больной, были отменены за 7–10 дней до взятия крови на гормоны, а если это невозможно сделать, больной должен предупредить врача о том, какие лекарства принимает.

Наконец, нужно проинформировать врача о наличии у вас сопутствующих болезней (если врач сам об этом не спросил), так как известно много заболеваний внутренних органов, которые могут привести к снижению или повышению выработки некоторых гормонов (например, хронические заболевания печени и почек, системные болезни соединительной ткани и др.).

8.1. Сахарный диабет и другие нарушения углеводного обмена

8.1.1. Глюкоза крови

Глюкоза является важнейшим энергетическим материалом и используется во многих процессах, происходящих в организме, который через нервную и эндокринную системы тщательно «следит» за тем, чтобы концентрация этого вещества в крови поддерживалась в строгих рамках. Так, у здоровых людей содержание глюкозы в крови, полученной из пальца (капиллярная кровь) утром до завтрака, варьируется от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Следует иметь в виду, что при биохимическом анализе определяют глюкозу в венозной крови, нормативы для которой несколько отличаются от указанных выше.

Иногда уровень глюкозы выражают в мг% (в некоторых глюкозоанализаторах и наборах тест-полосок). Пересчет из одной системы измерений в другую можно осуществить с помощью формул:

• уровень глюкозы (мг%) = уровень глюкозы (ммоль/л) × 18;

• уровень глюкозы (ммоль/л) = уровень глюкозы (мг%) / 18.

Так как глюкоза в крови – это основной источник энергии для органов и тканей в организме человека, то, когда ее уровень становится ниже нормы (это состояние называется гипогликемией), могут развиваться серьезные изменения со стороны головного мозга, вплоть до развития комы.

Чаще всего гипогликемии возникают у больных сахарным диабетом, которые вводят себе инсулин или принимают сахароснижающие таблетки, нарушающих режим питания или двигательной активности: после пропусков в приеме пищи, при чрезмерной физической нагрузке и употреблении алкоголя. Наиболее тяжелые и длительные гипогликемии наблюдаются у больных с инсулиномой – опухолью, происходящей из островковых клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин. В таких случаях уровень глюкозы крови может снижаться до 1,0 ммоль/л.

Гипогликемии могут развиваться у здоровых людей при длительном голодании, а также у больных при нарушении всасывания углеводов (при заболеваниях желудка и кишечника, демпинг-синдроме и т. д.), при хронических болезнях печени и некоторых эндокринных заболеваниях (недостаточность функции гипофиза, надпочечников, щитовидной железы). Иногда гипогликемические состояния отмечаются у тех, кто страдает заболеваниями центральной нервной системы: распространенным атеросклерозом сосудов головного мозга, инсультами.

Повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) практически всегда свидетельствует о развитии у обследуемого сахарного диабета или менее выраженных нарушений обмена углеводов.

Врач должен поставить диагноз сахарного диабета в том случае, если содержание глюкозы в цельной капиллярной (венозной) крови натощак составляет более 6,1 ммоль/л, а при любом случайном анализе крови – более 11,1 ммоль/л (табл. 7).

В тех ситуациях, когда у больного уровень глюкозы в крови не превышает 6,1 ммоль/л, но больше верхней границы физиологической нормы (5,5 ммоль/л), врач назначает пробу с нагрузкой глюкозой, называемой глюкозотолерантным тестом.

Для получения достоверных результатов пробы необходимо соблюдать несколько простых правил.

До проведения пробы обследуемый должен питаться как обычно, то есть без специального ограничения углеводов (сластей, мучных изделий и т. д.) в своем рационе и не изменять уровень своей физической активности (то есть накануне обследования не следует заниматься интенсивными физическими упражнениями).

Во время проведения пробы запрещается курить, пить кофе. Данный тест не проводят во время инфекционного заболевания, при повышении температуры тела.

Методика пробы заключается в следующем. Утром натощак в положении сидя или лежа у обследуемого берут кровь из пальца (обычно) или из вены для определения исходного уровня глюкозы, после чего пациент выпивает стакан воды, в которой растворено 75 г глюкозы. Для детей доза принимаемой глюкозы составляет 1,75 г/кг массы тела, но не более 75 г. Второй раз кровь на анализ берут через 1 и 2 ч после приема глюкозы.

При глюкозе крови натощак менее 6,1 ммоль/л, а после приема глюкозы – менее 7,8 ммоль/л диагноз сахарного диабета и каких-либо других нарушений углеводного обмена снимается, то есть больному говорят, что он здоров.

При выявлении других результатов выделяют три возможных варианта патологии углеводного обмена (см. табл. 7):

1) сахарный диабет;

2) нарушенная толерантность к глюкозе;

3) нарушенный уровень глюкозы крови (гликемии) натощак.

Таблица 7. Критерии диагностики сахарного диабета

Следует подчеркнуть, что диагноз сахарного диабета обследуемому без клинических признаков этой болезни (жажда, учащенное мочеиспускание, похудание) не может быть поставлен на основании однократного анализа, так как обратимое или временное повышение уровня глюкозы в крови может выявляться у людей с остро протекающими инфекционными заболеваниями, на фоне травм или тяжелого стресса.

По этой причине диагноз сахарного диабета обязательно подтверждается повторными анализами крови после устранения возможных причин нарушений углеводного обмена (выздоровления от инфекционного заболевания, нормализации температуры тела и т. д.).

Лишь в случаях явных симптомов сахарного диабета, а также при высокой (14–15 ммоль/л и выше) гипергликемии с появлением кетоновых тел в крови (см. ниже) достаточно однократного определения глюкозы крови.

Глюкоза в моче может определяться качественно и количественно. Наиболее часто используются биохимический (поляриметрический) метод, а также специальные индикаторные полоски для экспресс-анализа.

Появление глюкозы в моче называется глюкозурией. Пока уровень глюкозы не превышает определенного предела (почечный порог глюкозы), который обычно составляет 9–10 ммоль/л, она не попадает в мочу. Следовательно, глюкоза может появляться в моче в двух случаях: при значительном увеличении сахара в крови (более 10 ммоль/л) или при снижении почечного порога глюкозы, которое наблюдается при врожденных или приобретенных нарушениях функции почек. Крайне редко эпизоды умеренной глюкозурии могут наблюдаться у здоровых людей после одномоментного злоупотребления продуктами с высоким содержанием сахара (мед, варенье, различные сласти).

У всех людей при появлении глюкозы в моче надо подозревать сахарный диабет и определять уровень глюкозы в крови. Кроме того, у больных сахарным диабетом этот анализ может использоваться для оценки эффективности лечения.

Глюкозурия в разных лабораториях может вычисляется в различных единицах (ммоль/л или%), для перевода из одной размерности в другую используют следующие формулы:

• глюкоза в моче (ммоль/л) = [глюкоза в моче (%) : 18] × 1000;

• глюкоза в моче (%) = [глюкоза в моче (ммоль/л) × 18] : 1000.

Для более точного определения степени глюкозурии во многих лечебных учреждениях рассчитывают суточную потерю глюкозы с мочой (суточная глюкозурия) или глюкозурию в отдельных порциях мочи, выраженную в граммах.

Уменьшение суточной глюкозурии – признак эффективности лечебных мероприятий и, напротив, увеличение количества глюкозы, выделенной с мочой за сутки, свидетельствует о необходимости усиления терапии сахароснижающими таблетками или инсулином больного сахарным диабетом.

Вместе с тем, из-за того что глюкозурия не всегда точно отражает уровень сахара в крови (прежде всего, из-за изменчивости почечного порога глюкозы), в настоящее время для оценки степени компенсации сахарного диабета рекомендуется использовать не показатель глюкозурии, а величину глюкозы крови, многократно определяемую самим пациентом с помощью специального портативного аппарата – глюкометра.

Гликозилированный гемоглобин (HbA_Iс). Гемоглобин, как уже описывалось выше, находится в эритроците и имеет в своем составе белковый компонент – глобин, который вступает в необратимую связь с глюкозой в крови. Процесс образования такой связи называется гликозилированием, а «продукт», который образуется, получил название гликозилированного гемоглобина. Так как количество образуемого HbA_Iс прямо пропорционально концентрации глюкозы в крови и длительности «соприкосновения» глюкозы и эритроцитов, данный показатель отражает состояние углеводного обмена человека за последние 90–120 дней (средняя продолжительность жизни эритроцита в организме).

По сути, HbA_Iс соответствует среднему уровню глюкозы крови за 3 месяца, предшествующих анализу, поэтому используется врачами как один из основных показателей, отвечающих на вопрос: хорошо или нет был компенсирован сахарный диабет за последние месяцы.

Гликозилированный гемоглобин наряду с содержанием глюкозы крови натощак и после еды является важнейшим параметром, используемым для оценки степени компенсации углеводного обмена у больных диабетом 1-го и 2-го типов (табл. 8 и 9), поэтому анализ рекомендуется проводить всем больным сахарным диабетом каждые 3 месяца.

Таблица 8. Лабораторные критерии компенсации сахарного диабета 1-го типа

Таблица 9. Лабораторные критерии компенсации сахарного диабета 2-го типа

Содержание гликозилированного гемоглобина у практически здоровых людей составляет 4–6 % (нормальные показатели несколько варьируются при использовании различных методов определения HbA_Ic). Уровень HbA_Ic менее 6,5–7,0 % свидетельствует о хорошей компенсации заболевания, менее 7,0–7,5 % – о субкомпенсации, а значения, превышающие указанные, – о декомпенсации сахарного диабета.

Фруктозамин сыворотки крови является другим типом соединений белков крови с глюкозой, механизм образования которых аналогичен таковому для HbA_Iс. Вследствие более короткого периода полужизни фруктозамина уровень данного белка характеризует состояние углеводного обмена у пациента в течение 3 недель, предшествовавших исследованию, то есть за более короткий промежуток времени по сравнению с гемоглобином. Поэтому исследование этого показателя используется в основном у беременных женщин и детей, страдающих сахарным диабетом и требующих более тщательного слежения за состоянием углеводного обмена.

У здоровых людей уровень фруктозамина в сыворотке крови составляет 2–2,8 ммоль/л.

Кетоновые тела крови и мочи (ацетоуксусная кислота и бетаоксимасляная кислота) образуются в печени из продуктов распада жиров и некоторых аминокислот – лейцина, изолейцина, валина. Появление в моче кетоновых тел в сочетании с повышением глюкозы крови почти всегда свидетельствует о том, что в организме человека имеется резко выраженный дефицит инсулина, что бывает при развитии такого заболевания, как сахарный диабет 1-го типа. Следует отметить, что появление кетоновых тел в моче больного сахарным диабетом – всегда грозный симптом, свидетельствующий о выраженных нарушениях обмена веществ и, как правило, требующий неотложного лечения. Нарастание обменных нарушений и концентрации кетоновых тел в крови и моче при сахарном диабете может привести к развитию кетоацидотической комы – одного из самых тяжелых осложнений этого заболевания.

Результат определения кетоновых тел в моче, как правило, выражается полуколичественно: (+) – слабоположительна реакция, (++) и (+++) – положительная, (++++) – резко положительная.

Повышение концентрации кетоновых тел в крови и появление их в моче характерны при быстром похудании, в том числе при лечении полным голоданием.

Наиболее частая причина кетоацидоза – грубые нарушения в лечении сахарного диабета (пропуск или заниженная доза вводимого инсулина и др.). Появление кетоновых тел в моче у больных с длительно протекающим сахарным диабетом 2-го типа указывает на истощение клеток поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин, и обязывает врача назначить больному инсулинотерапию.

Молочная кислота крови. Нормальный уровень молочной кислоты в крови – 0,6–1,3 ммоль/л (5,6– 12 мг%). Концентрация молочной кислоты в крови значительно возрастает при одном из острых осложнений сахарного диабета – лактацидозе, который при определенных условиях может приводить к развитию лактатацидотической диабетической комы. Этот вид комы отличается высокой смертностью и обычно развивается у больных сахарным диабетом в сочетании с тяжелыми заболеваниями сердечнососудистой и дыхательной систем, а также при злоупотреблении алкоголем на фоне приема некоторых сахароснижающих таблеток (метформин).

Лабораторные показатели, перечисленные выше, а также некоторые общеизвестные биохимические тесты используются для дифференциальной диагностики различных видов диабетических ком (табл. 10).

Таблица 10. Лабораторные критерии дифференциальной диагностики коматозных состояний при сахарном диабете

Иммунореактивный инсулин (ИРИ) сыворотки крови. Как известно, инсулин выполняет очень важные функции, основной из которых является регуляция обмена углеводов в организме человека.

В норме уровень ИРИ сыворотки крови составляет 3–20 мкЕд/мл (РИА). Содержание инсулина в крови резко возрастает после приема пищи, так как основным регулятором выработки этого гормона поджелудочной железы являются углеводы (сахар, хлеб, каши и т. д.).

Секреция инсулина снижена при сахарном диабете 1-го типа, однако определение ИРИ не отражает истинной функции поджелудочной железы по выработке инсулина у таких больных, поскольку реактивы реагируют не только с «собственным» инсулином, но и с тем инсулином, который больной вводит себе в виде лекарства. У больных сахарным диабетом 2-го типа, которые получают сахароснижающие таблетки, уровень ИРИ может быть различным: в начале заболевания нормальным или умеренно повышенным и сниженным на поздних стадиях заболевания вследствие истощения функциональных резервов поджелудочной железы.

Содержание ИРИ в сыворотке крови значительно повышено, нередко до 60 и более мкЕд/мл, у лиц с инсулиномой – гормональной опухолью поджелудочной железы, вырабатывающей большие количества инсулина. Определенное диагностическое значение имеет одновременное определение в крови уровня глюкозы и иммуннореактивного инсулина и расчет отношения ИРИ (мкЕд/мл)/глюкоза (мг%). У здоровых людей этот показатель всегда ниже 0,4, а у больных с инсулиномой этот показатель выше 0,4 и нередко достигает 1.

Учитывая, что выделены более 50 разновидностей гипогликемических состояний, среди которых иснулинома не является наиболее частой причиной гипогликемии, для диагностики этой формы патологии применяется проба с голоданием.

Проба с голоданием проводится в течение 12–72 ч. У лиц с инсулиномой пробу часто приходится прерывать в более ранние сроки из-за развития выраженной гипогликемии. Утром натощак, а затем каждые 1–2 ч у обследуемого берут кровь для определения глюкозы, ИРИ и С-пептида. При появлении признаков гипогликемии берут внеочередную пробу крови.

У здоровых людей и лиц с гипогликемиями, не связанными с серьезными заболеваниями, содержание глюкозы в крови на фоне голодания не снижается до значений менее 2,8 ммоль/л; отмечается снижение уровня ИРИ (<4,0 мкЕд/мл), С-пептида (<5 нг/л) и соотношения ИРИ/глюкоза (<0,3). Для больных инсулиномой характерно развитие тяжелого гипогликемического состояния с уровнем глюкозы 1,65 ммоль/л и ниже, а исходно высокие уровни ИРИ и С-пептида не снижаются.

С-пептид сыворотки крови – это фрагмент молекулы проинсулина, в результате отщепления которого образуется инсулин. Инсулин и С-пептид секретируются в кровь в равных количествах. Учитывая, что лечебные препараты инсулина не содержат С-пептид, определение этого белка в сыворотке крови позволяет оценить эндокринную функцию поджелудочной железы у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. Это в ряде случаев помогает в дифференциальной диагностике диабета 1-го и 2-го типов и иногда дает основания перейти с инсулинотерапии на лечение сахароснижающими препаратами пациентов с сахарным диабетом, которым по тем или иным причинам были неоправданно назначены препараты инсулина. Концентрация С-пептида в сыворотке крови у здоровых людей варьируется от 0,5 до 3 нг/мл.

Глюкагон плазмы крови. Глюкагон наряду с инсулином является регулятором углеводного обмена. В норме при определении радиоиммунологическим методом уровень глюкагона в плазме крови составляет 60–200 пг/мл.

Незначительное повышение содержания глюкагона наблюдается при голодании, декомпенсации сахарного диабета, хронических заболеваниях печени, тяжелом панкреатите, хронической почечной недостаточности, тяжелом стрессе (вызванном травмами, инфекциями, ожогами) и акромегалии.

Значительное увеличение глюкагона в крови – признак глюкагономы, опухоли, состоящей из панкреатических альфа-клеток. Продукция глюкагона может снижаться у пациентов, страдающих муковисцидозом, хроническим панкреатитом. Такое состояние иногда наблюдается после панкреатэктомии.

В настоящее время имеются методы определения антител к островковым клеткам (АОК) поджелудочной железы. Известно, что у лиц с сахарным диабетом 1-го типа антитела к клеткам поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин, появляются за несколько лет до развития этого заболевания и исчезают из крови примерно через год после его начала. Это исследование следует проводить лицам с высокой вероятностью развития сахарного диабета 1-го типа, особенно у тех из них, которые являются кровными родственниками больных диабетом 1-го типа.