Текст книги "Заболевания щитовидной железы: лечение и профилактика"

Различают три степени офтальмопатии, при которых протрузия (выстоянность) глазного яблока составляет соответственно 16, 18 и 22–23 мм. При значительной офтальмопатии (III степени) глазные яблоки выступают из орбит, веки и конъюнктива отечны, воспалены, развивается кератит вследствие постоянного высыхания роговицы и изъязвления ее, что может привести к слепоте. Отек ретроорбитальной (ретробульбарной) ткани не только приводит к выталкиванию глазного яблока из глазницы – экзофтальму, но и является причиной сдавления зрительного нерва с потерей зрения, а также может вызвать тромбоз сосудов сетчатки.

Эндокринная офтальмопатия чаще наблюдается после 40 лет, но может возникать в любом возрасте. Чаще страдают мужчины. Обычно офтальмопатия двусторонняя, реже (в начале заболевания) односторонняя.

Офтальмопатия развивается на фоне диффузного токсического зоба, однако корреляция между тяжестью тиреотоксикоза и степенью выраженности офтальмопатии наблюдается не всегда. Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне нормальной и даже пониженной функции щитовидной железы, при воспалительных заболеваниях железы, аутоиммунном тиреоидите. Иногда офтальмопатия возникает после хирургического лечения диффузного токсического зоба или лечения его радиоактивным йодом. Изредка офтальмопатия предшествует заболеваниям щитовидной железы.

Помимо диффузного токсического зоба экзофтальм может встречаться при высокой степени близорукости, глаукоме. Он может быть семейным или врожденным. Односторонний и двусторонний экзофтальм требует специального обследования у окулиста, невропатолога, поскольку причинами его возникновения могут быть воспалительные процессы и опухоли головного мозга, врожденные аномалии черепа и т. п.

Неправильно думать, что болезнь ограничивается только поражением одной щитовидной железы. При тиреотоксикозе наблюдается поражение многих систем организма.

Нервно-мышечная система. В клинической картине диффузного токсического зоба расстройства центральной и периферической нервной системы занимают одно из первых мест. Выдающийся отечественный терапевт С. П. Боткин (1885) считал изменения психики наиболее существенным симптомом базедовой болезни, «более постоянным и характерным, чем зоб и пучеглазие».

Лица, страдающие диффузным токсическим зобом, обычно оживлены, возбуждены, беспокойны, эмоционально лабильны. Они многословны, быстры в движениях, суетливы, торопливы, раздражительны, плаксивы, обидчивы, часто испытывают состояние страха. Самые незначительные причины могут вызвать слезы. Характерны быстрая смена настроения, отсутствие сосредоточенности, потеря возможности концентрировать внимание. Некоторые больные ни одной минуты не могут сидеть спокойно. Они легко вступают в конфликт с окружающими, становятся неуживчивыми, эгоцентричными. Ощущение беспокойства и мрачных предчувствий сменяются чувством глубокой тревоги. Могут возникать вспышки ярости.

Многие больные жалуются на упорную бессонницу. Сон у них прерывистый, неглубокий, с кошмарными сновидениями. Базедова болезнь представляет собой благоприятную почву для развития психических расстройств. Иногда возникает маниакальное состояние, сменяющееся депрессивным настроением.

Характерным симптомом болезни является мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых вперед рук (симптом Мари). Иногда тремор рук настолько выражен, что больным удается с трудом застегнуть пуговицы, удержать в руках чашку чая, выполнить какие-либо другие точные движения. Может измениться почерк. При тяжелом тиреотоксикозе наблюдается дрожание головы, языка, опущенных век, стоп, всего тела (симптом «телеграфного столба»). Тиреотоксическое дрожание характеризуется малым размахом и быстрым ритмом. Именно тонкая форма тремора в виде быстрой мелкой дрожи характерна для базедовой болезни в отличие от неврологической патологии, при которой тремор более размашист.

Ранний и частый симптом диффузного токсического зоба – мышечная слабость, которая может сопровождаться парезами и атрофией мышц. Особенно характерна слабость мышц рук, плечевого пояса, таза. Мышечная слабость (миопатия) обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев или лет. У больных возникают затруднения при ходьбе, подъеме по лестнице. В тяжелых случаях больной не может встать без посторонней помощи. Возникновение миопатии связано с нарушениями белкового и энергетического обмена в мышечной ткани. После успешного лечения диффузного токсического зоба миопатия исчезает.

Периодический паралич (тиреотоксическая миоплегия) проявляется внезапной кратковременной приступообразной мышечной слабостью, возникающей при ходьбе или длительном стоянии. В тяжелых случаях может быть полный паралич всех скелетных мышц. Продолжительность приступа от нескольких часов до нескольких дней. Тиреотоксическая миоплегия исчезает под влиянием антитиреоидного лечения. Возникновение приступа периодического паралича связывают с понижением уровня калия в сыворотке крови.

Больные имеют моложавый, юношеский вид. Если заболевание началось в детском или юношеском возрасте (до окончания роста костей), рост тела часто превышает норму. У молодых больных обычно тонкие кисти, тонкие пальцы с заостренной концевой фалангой («руки мадонны»).

При тяжелых формах токсического зоба, особенно у пожилых людей, могут возникать остеопороз и повышенная ломкость костей. Это связано с нарушением белкового и фосфорно-кальциевого обмена.

Кожа у больных диффузным токсическим зобом эластичная, нежная, с легким ощущением бархатистости, тонкая, прозрачная. Ее эластичность сохраняется, несмотря на потерю веса, которая сопровождает тиреотоксикоз. Морщин и вялости кожи нет. Отмечается легкое покраснение лица и шеи.

В результате повышенного обмена и теплопродукции кожа может быть влажная, теплая или горячая на ощупь. Влажная, розового цвета кожа – характерный признак тиреотоксикоза. Кисти и стопы обычно теплые, в отличие от нейроциркуляторной астении. При незначительном повышении окружающей температуры или при легкой работе влажность кожи легко переходит в ощутимое потоотделение.

При тяжелой форме тиреотоксикоза кожа век, подмышечных впадин, гениталий, ануса, а также в местах трения одежды может быть пигментирована. Иногда наблюдается почти диффузное коричневое окрашивание больших участков кожи или даже всего тела. Пигментация слизистых оболочек, наоборот, выявляется редко.

У небольшой части больных диффузным токсическим зобом (3–4 %) возникает своеобразное поражение кожи, называемое претибиальной микседемой. Поражается кожа передней поверхности голеней, она становится отечной, утолщенной, грубой, шероховатой, с выступающими волосяными фолликулами, напоминает кожуру апельсина или свиную кожу. Изменения кожи часто сопровождаются значительным покраснением и зудом. Эти опухшие места чувствительны к давлению, но надавливание пальцем не вызывает ямки. Ноги выглядят при этом отечными и имеют бесформенный вид.

При биопсии (микроскопическом исследовании) этих участков кожи обнаруживают изменения, характерные для гипотиреоза. Причина развития претибиальной микседемы не выяснена. Иногда она появляется (так же, как и офтальмопатия) через несколько месяцев после хирургического лечения диффузного токсического зоба или лечения его радиоактивным йодом.

Подкожная жировая клетчатка у большинства больных диффузным токсическим зобом развита слабо. Несмотря на хороший или даже повышенный аппетит, больные худеют. В течение нескольких месяцев они могут потерять в весе 10–15 кг и более. При тяжелых формах тиреотокскоза, в запущенных, вовремя не диагностированных или плохо леченных случаях развивается резкое истощение – кахексия. Объясняется это значительным повышением процессов обмена, усиленным сгоранием жировых запасов и потерей воды. В редких случаях больные диффузным токсическим зобом могут иметь избыточный вес (так называемый «жирный Базедов»).

При тиреотоксикозе страдают придатки кожи. Волосы тонкие, ломкие, легко выпадают. Рост волос на теле, в подмышечных впадинах и других местах скудный. Повышена ломкость ногтей, наблюдается их продольная исчерченность.

Повышение обмена веществ под влиянием тиреоидных гормонов увеличивает образование тепла. Больные постоянно испытывают чувство жара, ощущают тягостные приливы, поты (выступающие иногда только на одной половине тела), часто столь обильные, что больные буквально обливаются ими, особенно если приходится выполнять даже незначительную работу.

Больные плохо переносят жару, инсоляцию, лучше чувствуют себя на холоде. Ночью больные спят, не укрываясь одеялом, под одной простыней. Этот феномен носит название симптома простыни.

Воздействие тиреоидных гормонов на центр терморегуляции приводит к «термоневрозу», нарушению терморегуляции и повышению температуры до субфебрильных цифр (37,3-37,6 °C). Субфебрилитет наблюдается преимущественно при средних и тяжелых формах тиреотоксикоза. Не следует, однако, забывать, что такая температура может наблюдаться при целом ряде заболеваний, в основном воспалительного характера.

Субфебрильную температуру при исхудании и сердцебиениях, не имеющую других патологических оснований, не объяснимую ни клиническими, ни рентгенологическими и другими исследованиями, многие клиницисты считают одним из основных симптомов тиреотоксикоза.

Нередко больной человек с нераспознанным заболеванием щитовидной железы вынужден длительное время обращаться в поликлинику, пытаясь решить проблемы со здоровьем в кабинете терапевта или кардиолога. К сожалению, далеко не всегда эти обращения завершаются своевременной диагностикой патологии щитовидной железы. Это связано с тем, что заболевания щитовидной железы сопровождаются сердечными расстройствами, которые больше всего и раздражают больного, мешают нормально существовать, снижают качество жизни.

Сердечно-сосудистая система. Кардиальные проявления столь характерны для тиреотоксикоза, что существует даже термин «тиреотоксическое сердце» – синдром, включающий все многообразие сердечной деятельности при этом заболевании. Расстройства сердечной деятельности проявляются прежде всего тахикардией – увеличением частоты сердечных сокращений. Тахикардия в пределах 90-120, достигающая иногда 160 сокращений в минуту, является ранним и постоянным признаком тиреотоксикоза. Существует правило: без тахикардии нет тиреотоксикоза. В отличие от тахикардии неврогенного происхождения при диффузном токсическом зобе тахикардия постоянная и стойкая. Она сохраняется в покое, во время сна, при этом имеет склонность увеличиваться при физической нагрузке.

Иногда тахикардия может отсутствовать, но этому факту следует искать объяснение. У пожилых пациентов отсутствие тахикардии может быть обусловлено ишемическим поражением синусового узла, у молодых мужчин – предшествующей брадикардией (например, у спортсменов).

В результате увеличения основного обмена тканям требуется большое количество кислорода, поэтому сердце работает с повышенной нагрузкой. Увеличивается минутный объем крови (количество крови, выбрасываемое сердцем в 1 минуту), повышается скорость кровотока. В норме минутный объем составляет 5–6 л, а при токсическом зобе увеличивается до 30 л и более. Тоны сердца громкие, часто прослушивается систолический шум, связанный с ускорением кровотока.

При легкой форме заболевания артериальное давление (АД) обычно нормальное. Затем систолическое (максимальное) АД повышается до 150–160 мм рт. ст., диастолическое (минимальное) АД – понижается до 50–60 мм рт. ст., из-за чего увеличивается пульсовое давление – размах между максимальным и минимальным давлением. Подъем систолического давления связан со значительным увеличением сердечного выброса, понижение диастолического – с расширением периферических сосудов под влиянием тиреоидных гормонов.

В сердечной мышце под влиянием тиреоидных гормонов происходит усиленный распад белка, снижается его синтез, уменьшается запас энергии. Глубокие обменные нарушения в сердечной мышце вызывают тиреотоксическую дистрофию миокарда, описанную выдающимся отечественным кардиологом Г. Ф. Лангом еще в 1936 г.

При тяжелой форме токсического зоба у 10–20 % больных возникает тахисистолическая форма мерцательной аритмии, то есть мерцание предсердий с частым сокращением желудочков (до 140–170 в минуту). Тахикардия, или пароксизмы (приступы) мерцательной аритмии, иногда являются единственным проявлением тиреотоксикоза. Более частое возникновение мерцательной аритмии у лиц пожилого возраста обусловлено, по-видимому, сочетанием тиреотоксической дистрофии миокарда с сопутствующим бессимптомно текущим атеросклеротическим кардиосклерозом.

Мерцательная аритмия у больных у больных с тиреотоксикозом имеет следующие особенности.

1. Она чаще имеет пароксизмальный (приступообразный) характер, по крайней мере на ранних стадиях болезни.

2. Она хуже поддается лечению сердечными гликозидами (дигоксин, изоланид, целанид); она может исчезать спонтанно по мере нормализации функции щитовидной железы.

Тиреотоксическая дистрофия миокарда проявляется и различного рода кардиалгиями (болями в области сердца), среди которых выделяют синдром метаболической стенокардии. Она возникает в связи с повышенным потреблением кислорода мышцей сердца при неизмененных коронарных сосудах. Метаболическая стенокардия проявляется приступами загрудинных болей не только при физическом напряжении, но и в покое и даже у лиц относительно молодого возраста. Характерно, что метаболическая стенокардия крайне редко осложняется инфарктом миокарда и проходит при эффективном лечении тиреотоксикоза.

Инфаркт миокарда при базедовой болезни развивается очень редко и, как правило, у больных пожилого возраста. Это объясняется уменьшением склонности к тромбообразованию, снижением уровня холестерина в крови.

Тахикардия и мерцательная аритмия, сочетаясь с дистрофическими изменениями миокарда, нарушениями гемодинамики, присущими тиреотоксикозу, приводят к тяжелой сердечной недостаточности: увеличивается и уплотняется печень, возникают отеки на ногах, появляются асцит, гидроторакс (скопление жидкости в брюшной и грудной полостях. Сердечная недостаточность наблюдается у 15–25 % больных тиреотоксикозом тяжелой степени и является основной причиной гибели этих больных. В тоже время сердечно-сосудистые нарушения обычно исчезают после эффективного лечения, если только они обусловлены тиреотоксикозом.

Органы дыхания. Существенных изменений органов дыхания при тиреотоксикозе не отмечено. Повышенная потребность тканей в кислороде увеличивает частоту дыхания и общую вентиляцию (минутный объем дыхания). Больные токсическим зобом, особенно при тяжелой его форме, подвержены воспалению легких.

Желудочно-кишечный тракт при диффузном токсическом зобе поражается достаточно часто, изменения находят у 30–60 % больных.

Затруднения глотания, вызванные давлением на пищевод увеличенного зоба, редко являются предметом жалоб. Часто встречается сухость во рту. Большинство клинических описаний токсического зоба подчеркивают потерю веса при хорошем аппетите. У больных отмечается то волчий аппетит, то (при тяжелых формах тиреотоксикоза) отсутствие аппетита. Изменения аппетита связывают с нарушением секреции желудочного сока. В начале заболевания секреция повышена, а в последующем снижена.

Многих больных изнуряют частые и необычайно упорные поносы, не поддающиеся лечению. Иногда это только учащенная дефекация, стул остается оформленным. По мере нарастания тяжести заболевания стул становится жидким, обильным. Возникновение поносов обусловлено усилением перистальтики (двигательной активности) кишечника, понижением кислотности желудочного сока и снижением секреторной функции поджелудочной железы по выработке пищеварительных ферментов. Иногда стул содержит большое количество жира. Патологические примеси в кале (кровь, гной) отсутствуют.

Тошнота и рвота указывают на тяжелую форму заболевания. Наличие любого патологического симптома со стороны системы пищеварения считается достаточно серьезным признаком.

Иногда у больных диффузным токсическим зобом возникают острые боли в животе, которые симулируют аппендицит, желчно-каменную болезнь, панкреатит ит.п.

При тиреотоксикозе в патологический процесс вовлекается печень, что объясняется усиленной инактивацией (распадом) в ней тиреоидных гормонов. В той или иной степени нарушаются все ее функции. Тяжелым, но достаточно редким осложнением заболевания является развитие токсического гепатита. В ряде случаев развивается желтуха, которую рассматривают при тиреотоксикозе как грозный симптом, свидетельствующий о функциональной недостаточности печени.

Почки и мочевыделительная система при диффузном токсическом зобе существенно не страдают. Увеличивается количество выделяемой мочи, усилено выделение с мочой кальция.

При тиреотоксикозе нарушается функция и других желез внутренней секреции, в частности надпочечников, вилочковой железы. Часто страдает половая система. У девочек наблюдается задержка менструаций и появления вторичных половых признаков. При тяжелом течении тиреотоксикоза у женщин развиваются нарушения менструального цикла (гипо– и аменорея), снижение полового влечения. При тяжелых формах заболевания могут возникать дегенеративные изменения в яичниках и матке. Наблюдаются выкидыши и бесплодие.

У мужчин, страдающих диффузным токсическим зобом, иногда наблюдается увеличение молочных желез – гинекомастия. Она связана с пониженным распадом женских половых гормонов, имеющихся в небольшом количестве и в организме мужчин. Гинекомастия исчезает при лечении тиреотоксикоза. При тяжелых формах тиреотоксикоза у мужчин снижаются либидо (половое влечение) и потенция.

Изменения крови. При тяжелой форме диффузного токсического зоба может быть угнетена функция костного мозга. В связи с этим развиваются анемия и лейкопения (уменьшение количества красных и белых кровяных телец). Исследование гормонов выявляет существенное увеличение тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т_з), снижение уровня тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ).

Существуют следующие критерии для оценки тяжести тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз I степени сопровождается нерезко выраженной симптоматикой, пульс не более 100 ударов в минуту, основной обмен не превышает +30 %.

Для тиреотоксикоза II степени характерны отчетливо выраженная симптоматика, снижение массы тела, тахикардия 100–120 ударов в минуту, основной обмен от +30 до +60 %.

При тиреотоксикозе III степени наблюдается выраженный дефицит массы тела, тахикардия свыше 120 ударов в минуту, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность, поражение печени, основной обмен превышает +60 %.

Чем опасен нелеченый тиреотоксикоз? Необходимо знать и помнить: неправильное лечение или его отсутствие могут привести к развитию серьезных неприятностей в виде развития тиреотоксического криза. Возникает это грозное осложнение диффузного токсического зоба в основном у женщин, при тяжелой форме болезни, в теплое время года. Провоцирующими факторами могут быть самые различные стрессовые ситуации (физическая или психическая травма), инфекционные заболевания, такие как ангина, грипп, ОРЗ, воспаление легких и т. д. Кроме того, лечебные мероприятия, связанные с хирургическим вмешательством на щитовидной железе или других органах, также могут спровоцировать это осложнение.

Неумелое и грубое обследование железы руками при осмотре врачом нередко служит пусковым моментом, после чего резко усиливаются проявления тиреотоксикоза. Особенно важно знать, что женщины в период беременности и родов без своевременной и правильной коррекции тиреотоксикоза склонны к развитию криза. Нелишним будет сказать, что лечение токсического зоба радиоактивным йодом или резкая отмена тиреостатических препаратов также могут спровоцировать возникновение этого грозного осложнения.

Таким образом, можно сгруппировать причины, провоцирующие развитие тиреотоксического криза следующим образом:

• операции на щитовидной железе, ее грубая пальпация;

• терапия радиоактивным йодом;

• инфекции, травмы;

• стресс;

• беременность и роды;

• хирургические вмешательства на различных органах;

• острые метаболические расстройства;

• тяжелые соматические заболевания (инфаркт миокарда);

• прием больших доз тиреоидных гормонов (очень, очень редко).

Клинические проявления тиреотоксического криза обусловлены действием тиреоидных гормонов, катехоламинов и резким дефицитом гормонов коры надпочечников.

Рис. 8. Больная базедовой болезнью во время тиреотоксического криза

Криз в большинстве случаев развивается остро и проявляется внезапным усилением всех симптомов тиреотоксикоза. Усиливается психическое и двигательное беспокойство. Больные чрезвычайно возбуждены, испытывают страх смерти. Температура тела повышается до 38–40 °C. Аппетит отсутствует, часто наблюдаются тошнота, рвота (иногда неукротимая), боли в животе, желтуха. Кожа горячая на ощупь, мокрая от профузного (проливного) пота. Развивается мышечная адинамия. Лицо больного маскообразное, с застывшим выражением ужаса, на фоне гиперемии (покраснения) появляется синюшный оттенок кожи лица и шеи.

Дыхание частое и глубокое, развивается удушье. Пульс резко учащается – до 160–200 ударов в минуту. Часто возникает аритмия: приступообразная форма мерцательной аритмии, экстрасистолия. Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность вплоть до отека легких. Артериальное давление снижается.

При дальнейшем развитии криза возникают спутанность сознания, заторможенность, галлюцинации, бред, которые являются предвестниками тиреотоксической комы, которая почти всегда заканчивается гибелью больного.

Неблагоприятным прогностическим признаком считается желтуха, появление которой угрожает развитием острой печеночной недостаточности. Наиболее опасны сердечно-сосудистые нарушения. Острая сердечная недостаточность является причиной летального исхода в 30–50 % случаев.

Продолжительность тиреотоксического криза от его начала до летального исхода варьирует от 36 до 48 часов. Если больной перенес этот критический период, то шансы на выздоровление достаточно велики.

Какие же исследования и в каком объеме должны быть назначены больному с тиреотоксикозом?

Обязательные исследования:

• анализ крови на св. Т₃, св. Т₄, ТТГ;

• УЗИ щитовидной железы. Дополнительные исследования:

• определение уровня АТ-ТПО;

• сцинтиграфия ЩЖ;

• тонкоигольная биопсия ЩЖ.

Лечение диффузного токсического зоба

Для лечения диффузного токсического зоба применяют тиреостатические препараты, препараты йода, радиоактивный йод, хирургическое вмешательство. Выбор лечения для каждого больного индивидуален и зависит от тяжести заболевания, сопутствующей патологии, возраста больного.

Независимо от вида терапии больной токсическим зобом должен получать полноценное питание с большим количеством белка и витаминов, лекарственные средства, уменьшающие возбудимость нервной системы.

Тиреостатические препараты (мерказолил, тиоурацил) блокируют синтез тиреоидных гормонов. Длительность приема и дозу определяет врач.

При назначении тиреостатиков желательно соблюдение целого ряда условий.

1. Критерии назначения тиреостатиков:

1) впервые выявленный диффузный токсический зоб;

2) небольшой размер зоба;

3) отсутствие тяжелых осложнений тиреотоксикоза.

2. После нормализации функции (нормализации гормонов) относительно большими дозами тиреостатиков применение схемы «блокируй и замещай», когда к терапии тиреостатиками добавляют тиреоидные гормоны.

3. Продолжительность лечения 1,5–2 года.

4. Регулярный контроль уровня лейкоцитов и тромбоцитов.

Явления тиреотоксикоза, как правило, полностью исчезают в течение 2–3 недель при приеме полной терапевтической дозы мерказолила 50–60 мг в день при тяжелой форме болезни и 30–40 мг при токсическом зобе средней тяжести. Лечение проводят под контролем пульса и массы тела, урежение и нормализация пульса, а также прибавка в весе свидетельствуют о снятии явлений тиреотоксикоза. Обычно через 2–3 недели дозу мерказолила снижают, но больной длительно (от нескольких месяцев до полутора лет) должен находиться на поддерживающей терапии.

Длительное лечение токсического зоба требует тесного контакта и большого терпения со стороны врача и больного. Больной должен понимать всю важность приема мерказолила. Преждевременная отмена препарата приводит к рецидиву тиреотоксикоза (иногда тиреотоксическому кризу) и необходимости назначать вновь высокие дозы антитиреоидных веществ.

Наиболее опасное осложнение при лечении мерказолилом – снижение числа лейкоцитов. При этом может развиться заболевание крови – агранулоцитоз, протекающий в виде агранулоцитарной ангины с высокой температурой, болью и покраснением горла. Агранулоцитоз чаще возникает при одновременном приеме мерказолила с лекарствами, угнетающими функцию костного мозга. Поэтому при лечении больных тиреостатиками запрещается прием анальгина, амидопирина, сульфаниламидных препаратов. Лечение мерказолилом проводят под обязательным контролем исследования крови (1 раз в 10 дней).

Следует помнить, что лечение диффузного токсического зоба у беременных представляет собой сложную задачу и имеет свои особенности.

1. Измерение пульса, объема щитовидной железы, взвешивание, а также исследование уровней свободных Т₄ (и Т₃) и ТТГ следует проводить ежемесячно.

2. Использовать минимальные дозы тиреостатиков.

3. Доза пропилтиоурацила не должна превышать 300 мг, а тиамазола – 20 мг.

4. Не следует добиваться полной нормализации уровня ТТГ. Рекомендуется поддержание уровня ТТГ между 0,1 и 0,4 мЕд/л.

5. Пропицил предпочтительнее тиамазола, но можно использовать оба препарата.

6. Дозу тиреостатиков во 2-м триместре, как правило, приходится снижать, а в 3-м триместре – нередко полностью отменять препараты.

7. Тиреостатики после родов, как правило, назначают снова или увеличивают их дозу.

8. Цель лечения – поддержание Т₄ на верхней границе нормы или несколько выше, при подавленном уровне ТТГ.

Лечение препаратами йода проводят обычно у больных токсическим зобом легкой формы. При отсутствии эффекта назначают мерказолил. Препараты йода применяют и при тяжелой форме токсического зоба (наряду с мерказолилом) при наличии экзофтальма и подготовке к операции.

Лечение радиоактивным йодом основано на способности ткани щитовидной железы захватывать йод. В результате в щитовидной железе происходит накопление радиоактивного йода в большей концентрации, чем в других органах. Радиоактивный йод разрушает ткань железы, и функция ее снижается. Основные трудности заключаются в подборе дозы радиоактивного препарата.

В процессе разрушения железы (обычно через 1–2 недели после приема радиоактивного йода) количество тиреоидных гормонов в крови увеличивается и могут усилиться симптомы тиреотоксикоза вплоть до развития тиреотоксического криза. Поэтому лечение радиоактивным йодом проводят в комбинации с тиреостатиками.

Лечение радиоактивным йодом показано больным старше 40–50 лет при отказе их от операции, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, рецидивах токсического зоба. Абсолютным противопоказанием к лечению радиоактивным йодом является беременность и период кормления грудью, так как радионуклид поглощается щитовидной железой плода и ребенка. Противопоказано лечение детям: у детей радиоактивный йод способствует возникновению узлов и новообразований в щитовидной железе.

Хирургическое лечение показано при тиреотоксикозе тяжелой степени, значительном увеличении щитовидной железы, отсутствии эффекта консервативной терапии, в том числе у детей и беременных. Оперативное лечение осуществляется в соответствии с рядом принципов.

• Проводится строго по показаниям.

• Хирург должен иметь достаточный опыт оперативного лечения ДТЗ.

• Проводится на фоне эутиреоза, достигнутого тиреостатиками.

• Цель операции – избежать рецидива тиреотоксикоза, поэтому выполняется субтотальная резекция щитовидной железы.

• Операция крайне нежелательна при послеоперационном рецидиве тиреотоксикоза.

Производится субтотальная резекция (почти полное удаление) щитовидной железы. Хорошо разработанная техника операции и правильная предоперационная подготовка свели в настоящее время к нулю послеоперационную смертность.