Текст книги "Жизнь без старости"

Максим Скулачев, Владимир Скулачев, Борис Фенюк
Жизнь без старости

Авторы книги

Владимир Скулачев: академик РАН, ведущий российский биохимик, профессор, директор НИИ физико-химической биологии МГУ им. М.В. Ломоносова. Декан факультета биоинформатики и биоинженерии МГУ им. М.В. Ломоносова

Максим Скулачев: кандидат биологических наук, молекулярный биолог, ведущий научный сотрудник биологического факультета МГУ им. М.В. Ломоносова

Борис Фенюк: кандидат биологических наук, биохимик, ведущий научный сотрудник НИИ физико-химической биологии МГУ им. М.В. Ломоносова

© В. П. Скулачев, М. В. Скулачев, Б.А. Фенюк, текст, иллюстрации, 2013

© Прудникова О. И., иллюстрации, 2013

© Тихонов М. В., фото, 2013

© ООО «Айдиономикс», 2014

© Оформление. ООО «Издательство «Эксмо», 2014

* * *

Посвящение

Название «Жизнь без старости» было предложено Инной Севериной, безвременно покинувшей нас 9 ноября 2012 г. Для Б. А. Ф. Инна была наставницей и старшей коллегой, для М. В. С. – мамой, а для В. П. С. – просто всем, всем, всем…

Незабвенной Инне мы посвящаем эту книгу.

В. П. Скулачев М. В. Скулачев Б. А. Фенюк

И. И. Северина

(29.12.1940 – 9.11.2012)

Предисловие
Что это за книга

Что произошло со всеми людьми на Земле за те секунды, когда вы читали эти строки? С американцами, китайцами, русскими и алеутами? С нами, с вами, с папой Римским, с хранителем мечети Омара, с чистильщиком обуви на окраине Кейптауна? Мы все чуть-чуть постарели. Приблизились на несколько секунд к неизбежному концу.

Конечно, большинство людей не задумываются об этом. Все просто живут, стареют, а самые мудрые при этом стараются радоваться каждому моменту отведенного нам срока. Мы привыкли считать, что старение – естественный и неизбежный процесс.

Естественный – разумеется. Но с какой стати неизбежный?

Еще каких-то 100 лет назад диагноз «воспаление легких» по существу означал смертный приговор. Неизбежный и естественный. А еще раньше большая часть людей совершенно естественно умирали к 30 годам от массы разных причин – холода, голода, агрессии со стороны хищников или соседей и т. п. Потом были изобретены огонь, одежда, сельское хозяйство, строительство жилищ и укреплений, медицина, антибиотики, да и социальная (правовая) защищенность в общем-то выросла со времен каменных топоров. И оказалось, что нет никакой неизбежности во многих явлениях, которые были ранее совершенно неподвластными человеку.

В нашей книге мы постараемся вам доказать, что старение тоже относится к таким явлениям. Да, да, мы считаем, этот процесс может и должен быть взят человеком под контроль.

Мы познакомим вас с результатами самых последних биологических исследований, проведенных в лучших лабораториях мира. А их не так просто объяснить. Но мы уверены, что эта книга позволит вам прикоснуться к множеству увлекательнейших загадок и тончайших механизмов биологии. Нам нужно будет рассказать вам о мощных электрических полях, заставляющих вращаться молекулярные «машины» в каждой клетке нашего тела, о химическом оружии, применяемом термитами-камикадзе, о таинстве возникновения и исчезновения целых видов в процессе эволюции, о нестареющих существах и других организмах, процесс превращения которых в дряхлых стариков занимает всего один месяц.

Мы попытаемся постепенно, шаг за шагом подвести читателя к мысли о том, что старение есть программа, доставшаяся нам от предков животных как особый механизм, ускоряющий эволюцию. Поскольку человек более не полагается на слишком медленный темп такого развития, программа старения – это вредный атавизм, подлежащий отмене. Так давайте же найдем инструмент, способный испортить вредоносную программу и отменить или хотя бы затормозить старение. Последние годы мы заняты проблемой создания ингибитора программы старения. О первых положительных результатах этой работы будет рассказано в нашей книге. Она рассчитана на обычного (но любознательного) читателя. Для ее прочтения не нужно быть профессиональным биологом или врачом.

Глава 1
Отмена старения: разве это возможно?

Разница между старой телегой и старой лошадью слишком разительна, чтобы можно было рассматривать «изнашивание» в качестве универсальной причины старения.

А. Комфорт

В поисках философского камня

Проблема старения издревле занимала умы людей. Кому нравится, что чем старше, тем немощнее становится наше тело? Попытки выяснить причины этого явления и, самое главное, затормозить процесс старения организма предпринимались с незапамятных времен. Не все знают, но знаменитый «философский камень», превращая свинец в золото, должен был не только обогащать человека, но и обеспечивать ему вечную молодость.

Не так давно физики практически решили первую задачу, сделав золото из неблагородного металла (ртути) путем ядерного синтеза. И хотя искусственное золото оказалось много дороже естественного, нельзя не отдать должное величию человеческого разума, решившего задачу, столько веков будоражившую воображение людей. Что же до второй задачи, биологи задержались с ее решением. Вопрос о рыночной цене здесь не стоит, потому как не ради корысти возникла цель избавить род людской от такого страшного бича, как старческое одряхление. И вот в самое последнее время здесь также забрезжила надежда.

В глубокой древности до старости доживали очень немногие

Отец философского камня

Китайский философ Вей По-Янг (II век нашей эры) считается первым, кто выдвинул идею «философского камня» – субстанции, делающей золото из свинца и предотвращающей старение человека.

Некоторые ученые считают, что старость неизбежна

Многочисленные гипотезы о природе старения можно разделить на две группы. Одна из них (пессимистическая) постулирует, что старение есть неизбежный результат изнашивания, а затем и поломки такой сложной системы, как живой организм. Если это верно, нам остается только описать данный процесс и по возможности гуманно обставить наш медленный, но неизбежный путь на кладбище.

Согласно другой (оптимистической) точке зрения, старение вызывается специальной программой, изобретенной биологической эволюцией для собственного ускорения. Человек более не заинтересован в своей эволюции. Он перестал приспосабливаться к внешним условиям, стремясь сам приспособить их для своих нужд. Когда ему потребовалось взлететь, он изобрел самолет, а не стал ждать, пока за спиной вырастут крылья. Вот почему, как мы уже сказали в предисловии, старение применительно к человеку есть вредный атавизм, подлежащий отмене. Не так давно биологи научились отменять запрограммированную смерть клетки. Так почему же не сделать это применительно к запрограммированной смерти организма, если старение является одним из феноменов такого рода?

Но есть ученые которые считают, что старость – это то, чего можно избежать

На сегодня спор между пессимистами и оптимистами еще не закончен. Каждая из сторон приводит свои аргументы, причем пессимистов – все еще большинство. Однако чем дальше, тем сильнее чаша весов склоняется в пользу оптимистов. Уже ясно, что кому-то необходимо пройти этот путь и, не дожидаясь окончательного вердикта, попытаться отменить программу старения, если она действительно существует.

Доминирование пессимистов началось с Чарльза Дарвина, провозгласившего, что естественный отбор индивидов есть основа биологической эволюции. В рамках этой парадигмы старение как признак, очевидно контрпродуктивный для организма, не могло быть отобрано в результате борьбы за существование. Но вот как определил философ Артур Шопенгауэр роль индивида в 1818 году, то есть в додарвиновский период развития биологии: «Особь гибнет не только вследствие самых незначительных случайностей, действующих тысячами разных способов, но еще и самой ее природой предназначена к смерти с того момента, когда индивид уже сослужил свою службу, необходимую для поддержания вида».

А вот что писал Альфред Рассел Уоллес (вошедший в историю тем, что одновременно с Дарвином сформулировал идею естественного отбора) в одном из своих писем на рубеже 1860-1870-х годов: «Родители, произведя достаточное количество потомства, становятся помехой для этого потомства, конкурируя с ним за пищу. Естественный отбор выбраковывает родителей и во многих случаях дает преимущество тем расам, представители которых умирают почти сразу же после того, как произвели потомство». Позднее (в 1881 году) этот же принцип был независимо выдвинут и детально развит другим великим биологом – Августом Вейсманом: «Отработанные индивиды не только бесполезны, но даже и вредны, занимая место тех, кто дееспособны… Я рассматриваю смерть не как первичную необходимость, но как нечто приобретенное вторично в качестве адаптации» (курсив наш).

Эволюционисты и философы XIX века

Чарльз Дарвин

Альфред Рассел Уоллес

Артур Шопенгауэр

Август Вейсман

Вейсман был немедленно обвинен современниками в антидарвинизме, хотя сам Дарвин прекрасно понимал ограниченность своей гипотезы о том, что эволюция происходит только в тех направлениях, которые благоприятны для индивида. «Не подлежит сомнению, – писал Дарвин в своей второй знаменитой книге «Происхождение человека», – что сообщество организмов, включающее много членов, всегда готовых прийти на помощь друг другу и пожертвовать собой ради общего дела, одержит победу над большинством других сообществ, и это будет естественным отбором».

Один из корифеев геронтологии ХХ века, А. Комфорт как-то заметил, что трудно поверить, что лошадь и телега стареют одинаково. В настоящее время все большее число ученых, изучающих старение, в том числе и наша команда, считают, что оно специально «придумано» природой, отобрано эволюцией и является программой, закодированной в наших генах. По нашему мнению, старение, а значит и смерть от старости, – это последние этапы индивидуального развития организма (онтогенеза). Все биологи давно знают, что в наших генах записано, как мы должны расти в утробе матери из одной-единственной малюсенькой клетки, развиваться после рождения, проходить половое созревание и превращаться во взрослого человека. И вдруг почему-то утверждается, что на этом запрограммированность развития неожиданно заканчивается. И все остальное природа будто бы пускает на самотек. Вся наша жизнь жесточайшим образом контролируется различными генетическими программами, но классические геронтологи считают, что такие важнейшие аспекты жизни, как старение и смерть, отданы на откуп случайности. Вот уж нет! В такую безалаберность природы мы поверить не можем! Мы полагаем, что в нас работает разрушительная генетическая программа, которая вызывает постепенное ослабление функционирования всех систем организма, тем самым медленно и печально сводя нас в могилу.

При всей ужасности нарисованной нами картины на самом деле – это оптимистичный взгляд на старение. Ведь если для него существует специальная программа, то ее можно. сломать или, как говорят компьютерщики, «хакнуть». Биология еще слишком молодая наука, чтобы с легкостью создавать какие-то новые системы. Но ломать – не строить. Это мы уже худо-бедно умеем. А к чему приведет поломка или даже небольшая порча программы старения? К тому, что оно будет происходить медленнее. Не этого ли все мы и хотим?

Но позвольте, получается, что где-то внутри нас есть гены смерти? Враги, специально внедренные к нам с целью обеспечить наше биологическое самоубийство, причем весьма изощренным, мучительным, растянутым во времени способом – старостью? «Уж не зарапортовались ли вы вконец, господа биологи, в своих философских построениях?» – спросите вы. Посмотрим внимательней.

Гены смерти

Скажем сразу: гены смерти человека как индивида пока еще не найдены. Но мы должны рассказать вам о важнейшем открытии 1970-х годов – обнаружении генов смерти человеческих (и не только) клеток. Это открытие стало переломным моментом в отношении к старению как программе: были получены прямые доказательства того, что смерть в принципе может быть запрограммирована в геноме живого существа.

Клетка живого организма

Вот из таких микроскопических клеток состоит наш организм

Из чего состоит наше тело

Все наше тело состоит из клеток. Они размножаются путем роста и деления пополам. Каждый из нас состоял когда-то всего из одной клетки – зиготы, получившейся в результате слияния яйцеклетки матери со сперматозоидом отца. С тех пор эта первая клетка много раз делилась, образовывала новые клетки, которые тоже делились, специализировались: одни становились нейронами, другие – клетками крови, третьи – мышечными клетками и так далее. Внутри нашего тела все эти мириады клеток живут, дышат, растут, общаются друг с другом, аккуратно и согласованно выполняют свои функции… и умирают.

Очень долго биологи не задумывались о том, как, собственно, умирают клетки. Наверное, в игнорировании этого вопроса было что-то психологическое, связанное с сакральностью смерти и страхом перед ней. У нормальных людей не принято слишком долго размышлять о неизбежном конце. Вот все и думали, что клетки живут себе, живут, а потом бац – и умирают. Правда, немного смущало то, что разные клетки живут разное время: некоторые – считанные дни, а другие – годы или вообще сохраняются на протяжении всей жизни человека.

Однако в конце концов внимание биологов привлекла и эта сторона жизни клеток. Оказалось, что в подавляющем большинстве случаев клетки умирают потому, что в них заложена смертоносная программа, запускающаяся в строго определенные моменты, при помощи строго определенных веществ и заканчивающаяся гибелью самой клетки. Это явлении впервые было описано в 1972 году в знаменитой работе Дж. Ф. Керра и соавторов и получило название апоптоз (в английской транскрипции «apoptosis»).

Любая клетка может совершить суицид

Работами многих авторов конца XX века было установлено, что апоптоз – чрезвычайно широко распространенное явление у всех типов многоклеточных. Апофеозом этих исследований стало обнаружение у червячка Caenorhabditis elegans специальных генов, кодирующих белки, необходимые для апоптоза. Упомянутый червячок – очень удобный объект для биологов, так как он прозрачен и состоит «всего» из около тысячи клеток. Судьбу каждой клетки удается проследить, наблюдая в световой микроскоп за развитием этого миниатюрного (около 1 мм в длину) существа. Так вот, оказалось, что на известных стадиях развития происходит не только увеличение количества размножающихся делением клеток, но и уменьшение этого количества вследствие апоптоза (в общей сложности в апоптоз уходит 60 клеток). Неудивительно, что гены апоптоза оказались среди генов индивидуального развития (онтогенеза) червяка. Так были открыты первые гены смерти, авторами этих работ были Х. Р. Хорвиц, Дж. Э. Салстон и С. Бреннер.

Откуда возникло название апоптоз

Слово «апоптоз» заимствовано у древнеримского ученого и врача Клавдия Галена. Он обратил внимание на то, что сломанная ветка уходит в зиму, не сбросив листья, которые жухнут, но не опадают. Так было доказано, что листопад – это активный процесс, а не пассивная гибель листьев от холода, как считалось до Галена.

Нобелевские лауреаты

Х. Р. Хорвиц, Дж. Э. Салстон и С. Бреннер в 2002 году были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине за открытие генов программируемой клеточной смерти.

Следует отметить, что реализация программы апоптоза требует затрат энергии. Если клетку лишить энергетических ресурсов, то она не умрет так быстро, как собиралась. До определенного этапа работу смертоносной программы можно остановить и спасти «несчастную клетку». С помощью методов современной генной инженерии удается сделать клетку, которая вообще не способна к апоптозу. Для этого приходится выключить у нее определенные гены, то есть «хакнуть» программу клеточной смерти.

Сама программа смерти клетки уже неплохо изучена, об особенностях этого биологического механизма написаны тысячи научных статей. Оказалось, что здесь мы имеем дело с элегантным и очень надежным каскадом химических реакций, приводящих к тому, что клетка аккуратно разбирает себя на части, используемые далее ее соседями в качестве строительного материала.

Что может быть вреднее для живой клетки, чем смерть? И тем не менее эволюция создала целую систему белков, активация которых ведет к ее гибели. Так может быть и смерть от старости запрограммирована? На этот вопрос геронтологи-пессимисты отвечают однозначно: одно дело клетки многоклеточного организма и совсем другое – сам организм. Если в процессе онтогенеза какие-то клетки оказались, как у того червяка, лишними, их надо убрать, для чего и придумала эволюция апоптозный механизм, когда ненужная клетка сама себя уничтожает.

Зачем же нужен апоптоз?

Апоптоз играет важную роль не только в процессе развития организма. Удивительно, но практически все наши клетки – ужасные меланхолики, постоянно готовые самоубиться. Чтобы продолжать жить, они должны непрерывно получать извне сигнал: «Живи дальше!». В любой ткани есть особые внеклеточные белки, специфичные именно для этой ткани и отсутствующие в других. Белки эти получили название ростовых факторов. Есть факторы роста мышц, печени, почек и т. д. В отсутствие этих факторов клетке нельзя культивировать вне организма: они быстро самоуничтожаются с помощью апоптоза. Успешно культивировать клетки животных научились тогда, когда стали добавлять соответствующий фактор роста в среду для выращивания клеток. В нашем теле апоптоз оказывается для органа гарантом того, что в нем не поселятся клетки из другого органа. Попав в почку, клетка печени не найдет в ней фактора роста печеночных клеток и покончит с собой, поскольку почечный фактор роста не заменит печеночного фактора. Здесь некому будет послать клетке печени сигнал «Живи дальше!».

В геноме любой клетки многоклеточного организма закодирован механизм ее самоликвидации. Эта программа включается в ситуациях, когда клетка становится ненужной или даже вредной для организма. В частности, если клетка поражена вирусом, такое самоуничтожение помогает предотвратить его размножение и распространение. Программа клеточной самоликвидации совершенно необходима для здоровой жизни, а также для предотвращения «бунта» отдельных клеток, которые вместо честного выполнения своей работы на благо организма «сходят с ума» из-за повреждений в ДНК и начинают бесконтрольно разрастаться и делиться. Если это не предотвратить в самом начале, итогом такого клеточного бунта может стать известное всем страшное заболевание – рак.

Любовь и смерть пивных дрожжей

По большому счету, существование программы смерти отдельной клетки ничего не доказывает (кроме разве что сущей безделицы: оказывается, природа умеет программировать живые объекты на смерть). Действительно, все наши клетки живут в составе многоклеточного организма, и, как было сказано выше, гибель отдельных из них может быть очень даже полезна для него. Например, если это раковая клетка или клетка хвоста головастика, которому пришла пора превратиться в лягушку. Никогда не задумывались, куда девается хвост в этом случае? Все очень просто: его клетки получают команду на апоптоз и аккуратно самоликвидируются.

Дрожжи (их клетки под микроскопом) обладают программой самоуничтожения

Превращение головастика в лягушку происходит в том числе и благодаря явлению апоптоза

Но вот в чем загвоздка – существуют организмы, состоящие всего из одной клетки. Таковы бактерии, простейшие животные, вроде амеб, и одноклеточные грибы – дрожжи. Если у этих организмов существует апоптоз, то это значит, что у них есть программа самоубийства всего организма, так как в данном случае клетка и организм – одно и то же.

Если бы не апоптоз

Представляешь, дорогой читатель, если бы не апоптоз, то у нас с вами были бы, например, перепонки между пальцами, как у человека-амфибии! Да-да, в определенный момент развития эмбриона человека между пальцами образуются перепонки, которые затем рассасываются при помощи апоптоза.

Программа самоуничтожения действительно была обнаружена у дрожжей, причем совсем недавно – в первые годы XXI века (кстати, главную роль в этом открытии сыграли российские биологи из МГУ, чем мы очень гордимся!). Оказалось, что внешним сигналом, запускающим программу смерти, может быть феромон – вещество, выделяемое особями другого пола с целью привлечения партнера.

Среди всех организмов, состоящих всего из одной клетки, наверное, наиболее известна амеба

Мы не будем вдаваться в подробности полового процесса дрожжей, а сформулируем лишь главную мысль. Совершенно естественное вещество – феромон, запускающее половой процесс у грибов, убивает дрожжевую клетку, если что-то идет не так, как надо. Причем делает это не потому, что оно ядовито. К тому же количество феромона образуется совсем незначительное. Нет, дрожжи умирают потому, что феромон связывается со специальным белком-рецептором на поверхности дрожжевой клетки и тем самым запускает сложнейший каскад «самораскручивающихся» реакций, в конце концов приводящих к смерти этого одноклеточного организма.

Эукариоты и прокариоты

Дрожжи, как и все остальные грибы, а также растения, животные и люди относятся к эукариотам – организмам, в клетках которых есть ядро и другие органеллы. Органеллы – это как бы «органы клетки», то есть структуры, специализирующиеся на выполнении тех или иных физиологических задач, важных для жизни клетки. Одноклеточные организмы, клетки которых не имеют органелл, называются прокариотами.

Биологический смысл убийства полового партнера у дрожжей с помощью феромона мог бы состоять в очистке популяции от клеток-«неудачников», неправильно склеившихся при попытке передачи ДНК от клетки-донора к клетке-реципиенту. Выполнению «убийственной» функций феромона в этом случае должно способствовать его длительное выделение в узкую щель между половыми партнерами.

Если вы найдете в себе силы читать нашу книгу дальше, то узнаете, что половое размножение и смерть идут рука об руку у целого ряда видов живых существ. И в этом есть глубокий биологический смысл.

Помимо дрожжей, существует огромный мир микроорганизмов, также одноклеточных, но устроенных гораздо проще. Это так называемые прокариоты – эубактерии и архебактерии, или археи. У них также обнаружены механизмы самоликвидации, хотя и работающие иначе, чем у наших клеток или у дрожжей.

Например, у бактерий существуют системы типа «долгоживущий токсин – короткоживущий антитоксин», когда клетка медленно синтезирует белок, потенциально способный ее уничтожить. Такого убийства не происходит «в тучные годы», пока аминокислоты – вещества, необходимые для синтеза белков, находятся вокруг в достаточном количестве: клетка успевает быстро синтезировать белок-противоядие – антитоксин, который связывается с токсином и нейтрализует его. Токсины не только медленно синтезируются, но и медленно распадаются. А вот антитоксин распадается быстро. В результате «в тощие годы», когда аминокислот начинает не хватать для синтеза новых белков, короткоживущий антитоксин распадается и исчезает, в то время как количество токсина уменьшается лишь незначительно. Итог печален: токсин, освобождаясь из комплекса с антитоксином, убивает бактерию.

При необходимости бактерии (на фото) тоже могут самоликвидироваться

Бактерии гибнут, их становится меньше, а стало быть, снижается и потребление ими аминокислот. В конце концов количество аминокислот в немногих бактериях, оставшихся в живых, поднимается до уровня, достаточного для синтеза белков, и выжившие бактерии-счастливчики начинают снова синтезировать антитоксин, связывающий избыток токсина. Таким образом, популяция бактерий на своем (микроскопическом) уровне решает проблему перенаселения Земли.

Существенно, что не только нехватка аминокислот, но и субстратов дыхания и кислорода, появление в среде чужеродных токсинов и антибиотиков, а также другие неблагоприятные факторы, тормозящие биосинтез белков, могут включать систему «токсин-антитоксин» как последнюю линию защиты бактериальной популяции от полного вымирания. По мнению Лейна, массовая гибель водных микроорганизмов при появлении в водоеме вирусов может иметь тот же смысл: применение тактики «выжженной земли» как способ блокировать наступление врага – инфекции.

У бактерий также описана особая сигнальная система, вызывающая ряд событий в ответ на повреждение ДНК. Сначала – стимуляция репарации, то есть процесса починки ДНК, затем (если это оказывается недостаточным) – блокада размножения и, наконец, при еще большей степени повреждения – активный лизис бактериальной стенки, ведущий к гибели клетки. Такой, в общем-то, беспощадный принцип позволяет предотвратить утрату генетического наследия вида из-за ошибок, вкравшихся в «биологический текст» генома при его сохранении и многократном воспроизведении. Как пишет микробиолог К. Льюис: «Вполне возможно, что основная опасность, подстерегающая одноклеточные организмы – это не конкуренция, патогены или истощение питательных материалов, а их собственный клон, превратившийся в группу «безнадежных монстров», способных вызвать смерть всей популяции». Чтобы избежать этой опасности, бактерия с поврежденной ДНК кончает с собой задолго до того, как геном до такой степени испортится, что прекратится синтез белков.

Итак, программы гибели, открытые первоначально в клетках многоклеточных существ, есть и у одноклеточных организмов. Поскольку в последнем случае понятия «клетка» и «организм» совпадают, можно утверждать, что запрограммированная смерть организма записана в геноме по меньшей мере у этого типа живых существ.

«Но ведь совершенно очевидно, – говорят в этом месте пессимисты, – что для индивида нет ничего хуже, чем умереть! Как же такой вредный признак, максимально контрпродуктивный для индивида – его носителя, не был выбракован естественным отбором?».

Репликативное старение у дрожжей

У одноклеточных эукариот, а именно у дрожжей, на которых была открыта смертоносная программа, включаемая феромонами, существует так называемое репликативное старение: дрожжевая клетка, делясь, может дать почку, дающую затем дочернюю клетку, примерно 30 раз, после чего детородная функция исчезает (совсем как у стареющих высших животных, достигших состояния менопаузы).

К сожалению, сегодня мы еще не можем прямо ответить на этот каверзнейший вопрос, хотя у нас есть определенные соображения по данному поводу. Но каким бы он ни был, уже сейчас нельзя отрицать очевидный факт существования программ смерти одноклеточных. А если это так, то почему программа старения не может быть частным случаем явлений такого типа, эдаким медленным самоубийством?

Но может старение запрограммировано только у некоторых одноклеточных, продолжительность жизни которых измеряется днями, а у человека и всех прочих ныне живущих многоклеточных такая программа утрачена, и они стареют и умирают как-то иначе? Давайте рассмотрим этот вопрос.