Текст книги "Карусель педиатрии. О здоровье самых маленьких с позиции молодого педиатра"

Важно! В норме концентрация фенилаланина в крови у новорожденных при проведении неонатального скрининга в первые 3—5 дней жизни колеблется в пределах от 60– до 120 мкмоль/литр. При фенилкетонурии концентрация фенилаланина в крови у ребенка повышается в 20—30 раз.

При этом отметим, что суточная доза потребления фенилаланина для новорожденных и детей первых двух месяцев жизни составляет 60 мг/кг веса ребенка, в возрасте от 2– до 3-х месяцев– 50—55 мг/кг веса ребенка, от 3-х – до 6 месяцев– 45—50 мг/кг веса ребенка, от 6-до 12 месяцев– 40—45 мг/кг веса ребенка. Расчет суточной дозировки фенилаланина в составе всех продуктов с содержанием органических белковых соединений определяется, в зависимости от концентрации фенилаланина в крови и содержания фенилаланина в составе продуктов. Результаты расчета суточных дозировок фенилаланина для детей с фенилкетонурией должны строго согласовываться с педиатром!

Галактоземия.

Галактоземия является редким генетическим заболеванием, связанным с нарушением углеводного обмена, обусловленным нарушением гидроксилирования галактозы до образования молекулы глюкозы в процессе регуляции углеводно-энергетического обмена, возникающим при отсутствии или недостаточности особого фермента галактоза-1-фосфат и галактоза-1-фосфат уридилтрансферазы, входящих в состав эритроцитарных форменных элементов крови. При галактоземии из-за избыточной кумуляции продуктов незавершенного окисления галактозы до образования глюкозы в организме преимущественно поражаются: печень и селезенка, хрусталик глаза и мезокортикальное пространство в составе коры большого полушария головного и спинного мозга. Соответственно, проявление галактоземии проявляется увеличением размеров печени в виде гепатомегалии вплоть до развития цирроза печени необратимого характера, незначительной спленомегалии в виде незначительного увеличения в размерах селезенки. На фоне накопления неокончательно окисленных продуктов галактозы в составе клеток хрусталика глаза, или стекловидного тела в виде бинокулярной линзы в составе органа зрения развивается катаракта (помутнение хрусталика глаза) с дальнейшей невозможностью преломления световых лучей в составе хрусталика глаза и рассеивания их в составе точек фокуса в сетчатке глаза, что проявляется нарушением функциональности зрения, приводящем к слепоте. Из-за избыточного накопления продуктов незавершенного окисления галактозы в составе миелиновой оболочки головного мозга, проводящей поступающие электрические сигналы в виде нервных импульсов в сером веществе головного мозга развивается умственная отсталость в виде отставания ребенка в определенных периодах формирования тех или иных умений, навыков и прочих показателей умственного развития ребенка. В условиях отсутствия завершения регуляции биосинтеза галактозы в виде ее окисления до образования глюкозы на фоне отсутствия или недостаточности фермента галактоза-1-фосфат и галактоза-1-фосфат уридил трансферазы в составе эритроцитов, эритроциты поглощают меньшую концентрацию кислорода (около 25—30%), что сопровождается развитием анемии. Из-за первичного поражения печени при галактоземии у ребенка возникает тромбоцитопения (снижение концентрации тромбоцитов в крови) и непрямая гипербилирубинемия (при повышении концентрации неконъюгированного билирубина в крови из-за невозможности печени продуцировать определенные классы ферментов, участвующих в обезвреживании билирубина); из-за поражения почек возникает протеинурия (выведение с мочой белка в больших концентрациях), гипераминоацидурия (выведение с мочой больших концентраций аминокислот) и выведение сахаров с мочой с пониженной концентрацией глюкозы в крови (менее 3,0—3,5 ммоль/литр у детей раннего возраста). Диагностируется галактоземия на основании определения фермента галактоза-1-фосфат и галактоза-1-фосфат уридил трансферазы в составе эритроцитарных форменных элементов крови. Лечение галактоземии включает в себя исключения из рациона питания ребенка любых молочных продуктов, включая женское грудное молоко и адаптированные молочные смеси, которые заменяются на безлактозные смеси, не содержащие в составе лактозу и содержащие галактозу в незначительных концентрациях, замененных мальтодекстрином. Прикорм вводится с плодоовощных продуктов (овощные и фруктовые пюре) с последующим переходом на мясной и рыбный прикорм, безмолочные каши на воде или овощном отваре. Употребление молочных продуктов показано детям с галактоземии по мере их активного роста и положительной динамики улучшения состояния усвоения галактозы и ее распад до образования глюкозы, в среднем, с возраста 3-4-х лет.

Муковисцидоз.

В отличие от всех вышеперечисленных предыдущих генетических заболеваний, выявляемых по сей день при проведении неонатального скрининга новорожденным, муковисцидоз является довольно не редким заболеванием, встречаемым в 2—3 раза чаще, в отличие от фенилкетонурии и галактоземии. Муковисцидоз, наряду со всеми вышеперечисленными генетическими заболеваниями, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть для проявления экспрессивного признака рецессивный мутантный аллель, обуславливающий нарушение трансмембранного регулятора проходимости ионов хлора через клеточную мембрану, способствующий избыточной кумуляции особых веществ из класса производных соединительной ткани– мукополисахаридов должен локализоваться в виде копии одного и того же аллеля в составе локуса одной и той же хромосомы при диплоидном (двойном) наборе хромосомного кариотипа. Соответственно, согласно Менделевскому закону, разработанному с целью определения вероятности локализации одинаковых копий рецессивного аллеля в составе локуса одной и той же хромосомы при диплоидном наборе хромосомного кариотипа, составляет 25% при скрещивании двух здоровых гетерозиготных родителей– носителей одной копии рецессивного мутантного аллеля в составе локуса одной из двух пар негомологичных хромосом при гаплоидном (одинарном) наборе хромосомного кариотипа, ответственного за нарушение трансмембранного регулятора ионов хлора через клеточную мембрану. Патогенез муковисцидоза связан с отсутствием или недостаточностью ферментативных веществ, накопляемые мукополисахариды частично или полностью растворяясь в воде и других биологических жидкостях организма вырабатывают вязкий секрет. Этот вязкий секрет очень трудно проходит по протокам поджелудочной железы и просвету трахеобронхиального дерева, вызывая закупорку просвета бронхов и образуя разрастания заполненных вязким секретом кистообразные новообразования с последующим разрастанием фиброзной, или рыхлой соединительной ткани в составе поджелудочной железы, пневмосклероза– в составе легочной интерстициальной ткани из-за первичной закупорки просвета трахеобронхиального дерева содержимым секрета, состоящим из больших концентраций натрия и калия. При разрастании элементов фиброзной ткани в составе внутриклеточного пространства печени развивается цирроз печени с необратимыми процессами ее восстановления. Муковисцидоз по классификации разновидности форм подразделяется на: мекониальную, бронхиальную, кишечную, генерализованную и абортивную формы болезни. Мы расскажем о самых распространенных формах муковисцидоза у новорожденных и детей раннего возраста– о бронхолегочной, кишечной и генерализованной (смешанной) форме заболевания. При бронхолегочной форме муковисцидоза, проявляющейся в первые дни жизни постоянным, усиливающимся с течением времени сухим и навязчивым кашлем, нередко имеющего позывы на рвоту с осиплостью голоса. При аускультации легких выслушиваются элементы жесткого дыхания, при котором выдох не составляет 1/3 части от вдоха, напоминающего стридор. При проведении перкуссии легких слышны звуки коробочного оттенка. Эти нарушения со стороны органов дыхания при муковисцидозе обусловлены чрезвычайно вязкой реологией мокроты, приводящей к закупорке просветы трахеобронхиального дерева и легочной интерстициальной ткани. Очень часто в таких случаях, в частности у детей грудного и раннего возраста, в среднем, до 3—5 лет на фоне специфических анатомо-физиологических особенностей строения верхних и нижних дыхательных путей в виде чрезмерного сужения их просвета, наименьшей силы кашлевого толчка в составе кашлевых рецепторов и повышенной чувствительностью слизистых содержимых дыхательных путей изменять свои реологические свойства под влиянием различных экзогенных факторов, развиваются признаки двухсторонней пневмонии бактериального генеза, нередко являющейся причиной острой дыхательной недостаточностью– состояния, характеризующегося угнетением дыхания у детей грудного и раннего возраста, являющимся показанием для соответствующего проведения кислородотерапии, в тяжелых случаях– подключения к аппаратам искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Нередко хроническая дыхательная недостаточность, пневмосклероз и эмфизема (патологическое расширение воздушных пространств в составе просвета трахеобронхиального дерева, приводящим к деструктивно-морфологическим изменениям альвеолярных стенок легких) при бронхолегочной форме муковисцидоза приводят к деформации грудной клетки с формированием «легочного сердца» (гипертрофией правого желудочка сердца из-за повышения артериального давления в малом круге кровообращения, обусловленного различными заболеваниями бронхолегочного аппарата и другими различными нарушениями функционирования легочной ткани) и изменению концевых фаланг пальцев по типу «барабанных палочек». При кишечной форме муковисцидоза в первые дни или месяцы жизни появляются диспепсические расстройства в виде срыгивания, рвоты, обильного, преимущественно кашицеобразного с содержанием жирных образований зловонного стула. Дети при кишечной форме муковисцидоза не переносят жирную пищу, часто болеют респираторными инфекциями, имеют отставания в физическом развитии. Нередко наблюдается увеличение и вздутие живота с расширением венозных сосудов передней брюшной стенки и груди с изменениями в функциональности бронхолегочного аппарата. Цвет кожи приобретает бледно-землистый оттенок. При генерализованной форме муковисцидоза возникают нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта и органов дыхания. Из-за кистофиброзного поражения внутриклеточного пространства печени для генерализованной формы муковисцидоза характерно протекание отечного и желтушного синдромов. Нередко возникает вторичное поражение при разрастании кистообразных новообразований, производных фиброзной тканью в составе легких, печени, поджелудочной железе и кишечнике. Муковисцидоз у новорожденных диагностируется при проведении мекониального теста на альбумин, то есть содержание белка– альбумина в составе выделяемого в первые часы жизни ребенка первородного стула– мекония с помощью цветной реакции или иммунохимического метода. При муковисцидозе концентрация альбумина в составе первородного стула– мекония у новорожденных превышает 20—25 мг/г сухой массы стула. В случаях выявлений подозрений на развитие муковисицидоза до проведения неонатального скрининга новорожденным проводится потовая проба с целью определения концентраций электролитов на основе натрия и хлора в поту, которые в норме не превышают у здоровых детей 40 ммоль/л., а при муковисцидозе подобная концентрация натрия и хлора в поту колеблется в пределах от 50– до 180 ммоль/литр и выше. При проведении неонатального скрининга при муковисцидозе концентрация натрия и хлора в крови остается в повышенных концентрациях. При лечении муковисцидоза, вне зависимости от его классификации и формы все дети подлежат специальной диеты с повышенным содержанием белка, ограничением жиров и мучнистых углеводов. Назначаются препараты на основе жирорастворимых витаминов– ретинола (витамина А), холекальциоферола (витамина Д3) и викасола (витамина К3). При кишечной форме муковисцидоза проводится ферментная терапия с использованием препаратов панкреатина– экстракта поджелудочной железы, в составе которого вырабатываются особые классы протеолитических ферментов, расщепляющих белки, углеводы и липиды. При лечении бронхолегочной пневмонии с генерализованным инфекционно-воспалительным процессом назначаются антибиотики, детям старше 5—6 лет (по строгому назначению врача) – муколитики в виде проведения ингаляционных процедур. С диагнозом– «муковисцидоз» большинство детей в современное время имеют благоприятный прогноз лечения при условии нахождения на постоянной поддержке кислородом и другими соответствующими препаратами, применяемыми пожизненно при лечении бронхолегочных заболеваний и обострениях кишечных и генерализованных форм муковисцидоза.

Внимание! К вышеупомянутым лекарственным средствам имеются противопоказания. Требуется консультация специалиста!

Вакцинация и ревакцинация детей: сущность, цели и аспекты формирования и стабилизации системного искусственного активного иммунитета против ряда инфекционных заболеваний

Начинаем разговор про вакцинация и ревакцинацию. Разумеется, многие из вас, уважаемые родители и читатели, слышали когда-либо про существования таких, казалось бы, редких инфекционных заболеваний, встречаемых на сегодняшний день, таких как: гемофильная инфекция, дифтерия, столбняк, полиомиелит, коклюш, эпидемический паротит, пневмококковая инфекция и про ряды других инфекционных заболеваний, не знакомых среднестатистическому современному и здравомыслящему родителю на деле, а не на слове. Дело все в том, что редкими по частоте встречаемости вышеперечисленные и многие другие инфекционные заболевания стали лишь только за последние 40—50 лет, а буквально еще в девятнадцатом и до середины прошлого века около 60% детей по всему Земному шару умирали от осложнений всех этих и многих других инфекционных заболеваний, 40% всех заболевших имели самые сложнейшие, тяжелейшие и невыносимые последствия, излечиться от которых невозможно по сей день. Например, до середины прошлого века до начала массовой вакцинации детей с возраста 1 года от самой распространенной и опаснейшей вирусной инфекции– кори, передающейся наряду с различными формами ОРЗ инфекционной этиологии воздушно-капельным путем и вызывая высокие подъемы заболеваемости в детских коллективах, за сутки умирало примерно 540,000 детей (по 22 ребенка в час) от самого опаснейшего для жизни ребенка осложнения коревой инфекции в виде коревого менингоэнцефалита с поражением всех оболочек и отделов головного и спинного мозга, и некоторая часть детей подключалась к аппаратам искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с признаками тяжелейшей коревой пневмонии. Выжившие после коревого менингоэнцефалита приобретали различные формы инвалидизации в виде умственной отсталости, приобретенных форм вялых параличей, энцефалопатии различной степени тяжести. Остальные категории детей, перенесшие корь и не прошедшие вакцинацию по причине отсутствия ее существования до середины прошлого века приобретали слепоту на фоне коревого кератоконъюнктивита, блефарита и кератита с поражением органа зрения. Подобная картина наблюдалась и с распространением коклюша. Коклюш– тяжелая респираторная бактериальная инфекции, возбудитель которой грамположительная бактериальная палочка– Bordetella pertussis, вырабатываемая в ходе своей патогенности особые виды эндотоксинов в виде гемагглютина филаментозного и пертактина, которые воздействуя на периферические кашлевые рецепторы в составе органов верхних дыхательных путей вызывали их раздражение с проявлением приступообразного спастического кашля, представляющего крайнюю опасность для детей от 6 месяцев– до 2-х лет преимущественно. По причине специфических анатомо-физиологических особенностей верхних дыхательных путей у детей преимущественно в возрастном интервале от 6 месяцев– до 2-х лет имеется чрезмерное сужение просвета гортани и наименьшая сила кашлевого толчка, соответственно, коклюш, возбудитель которого при продукции эндотоксинов вызывает приступообразный спастический кашель с эпизодами реприза (резкого судорожного вдоха после окончания очередного эпизода кашлевого приступа) может привести к угнетению дыхания, и как следствие, к остановке дыхания на фоне угнетения дыхательного центра в продолговатом мозге при возбуждении кашлевого центра. Согласно данным ВОЗ, от коклюша до создания методов всеобщей иммунизации детей, начиная с двухмесячного возраста на первом году с трехкратной вакцинации, а затем ревакцинацией, проводимой через год после введения последней третьей дозы на первом году жизни, причиной летальности детей в возрасте от 6 месяцев-до 2-х лет преимущественно являлась остановка дыхания на фоне угнетения дыхательного центра при развитии эпизодов приступообразного спастического кашля с наличием реприза. Подобная история с гемофильной инфекцией типа b, против разновидностей штаммов которой имеется специфический способ формирования поствакцинального системного искусственного активного иммунитета. Возбудитель гемофильной инфекции– грамоположительный бактериальный микроорганизм– Haemophilus influenzae, имеющий около 6 распространенных штаммов, передающихся воздушно-капельным и контактно-бытовыми путями: от а до f. Самым опаснейшим из всех разновидностей штаммов гемофильной палочки является гемофильная палочка типа b, имеющая, в отличие от предыдущих штаммов особую защитную оболочку на поверхностном слое внешнего строения муреина, способную защищать патогенный бактериальный микроорганизм от воздействия различных экзогенных факторов окружающей среды. Именно форма гемофильной инфекции, вызываемая Haemophilus influenzae type b наиболее опасна для детей разных возрастов. Проникая через входные ворота дыхательных путей, возбудитель локализуясь в составе эпителия верхних дыхательных путей гематогенным путем (с током артериальной крови) проникает в состав оболочек и отделов головного и спинного мозга, вызывая менингоэнцефалит, или проникая, в состав просвета гортани поражает надгортанник, вызывая специфический воспалительный процесс с поражением просвета верхних дыхательных путей в виде эпиглоттита. Летальность от гемофильной инфекции типа b являлась не менее высокой до внедрения методов вакцинации. Таким образом, мы можем сделать выводы, что с момента появления соответствующих способов формирования и поддержания поствакцинального системного искусственного активного иммунитета против ряда инфекционных заболеваний, человечество перестало массивно сталкиваться с этими опаснейшими инфекционными заболеваниями, и частота их встречаемости в популяциях стала значительно сниженной. Первый вакцинный препарат был разработан в Великобритании в 1796 году британским врачом– Э. Дженнером, формирующим поствакцинальный системный искусственный активный иммунитет против вируса натуральной оспы, содержащий в своем составе живые, аттенуированные (ослабленные) компоненты молекулы ДНК вирусов из рода Variola, происходящих из семейства Poxviridae, уровень летальности от которых до создания массовой иммунизации населения после разработки первого вакцинного препарата составлял от 20– до 60%, а странах с неблагоприятной эпидемиологической обстановкой по распространению вируса натуральной оспы– до 90% и более. В составе первого вакцинного препарата в мировой истории, предназначенного для формирования и поддержания поствакцинального системного искусственного активного иммунитета против вируса натуральной оспы содержались компоненты ДНК-содержащих вирусов из рода Variola, полученных из лимфатической жидкости молодого теленка. Первая вакцина от вируса натуральной оспы вводилась внутрикожно. Само название препарата, предназначенного для создания искусственного активного иммунитета против ряда инфекционных заболеваний– «вакцина» придуман не случайно, от латинского слова– «vac» – «корова», поскольку первый в мировой истории вакцинный препарат, созданный для защиты от натуральной оспы, компоненты в его составе, повышающие свойства иммуногенности были получены из лимфатической жидкости молодого теленка. Позднее, в сфере мирового здравоохранения появлялись первые вакцинные препараты, формирующие искусственный активный иммунитет против ряда опаснейших инфекционных заболеваний: полиомиелита, вирусных гепатитов А и В, туберкулеза, дифтерии, столбняка, коклюша, кори, эпидемического паротита, краснухи, пневмококковой инфекции, гемофильной инфекции, менингококка, гриппа, вируса клещевого энцефалита, вируса папилломы человека, ветряной оспы и ряда других инфекционных заболеваний.

Как иммунная защита организма повышает свойства иммуногенности при проведении вакцинации и ревакцинации?

Понятие «вакцинация» и «ревакцинация» равнозначные. Вакцинация проводится с целью первичного формирования искусственного активного иммунитета против определенных инфекционных заболеваний, а ревакцинация– с целью поддержания ранее сформированной основы противоинфекционного системного искусственного активного иммунитета против ряда инфекционных заболеваний. Начнем с того, что главным компонентом любого вакцинного препарата, вводимого в организм человека в процессе прививки содержится иммуноген– антиген вакцинного происхождения, полученный из генетических материалов возбудителей определенного инфекционного заболевания, для защиты от которого создается вакцина. Проникая в организм при проведении вакцинации, иммуноген вакцинного происхождения распознается первичными компонентами иммунной защиты организма в виде Т-лимфоцитов, вырабатываемых в составе клеток вилочковой железы, или тимуса– центрального органа лимфатической и иммунной системы, которые считывают нуклеотидную последовательность компонентов из состава ДНК и РНК различных антигенных возбудителей с вторичной стимуляцией особый «клеток-помощников», или Т-хелперов, которые при продукции особых лейкоцитарных иммунных белков– интерлейкинов третьего и четвертого классов приводят к вторичной пролиферации компонентов бета-лимфоцитопоэза в составе органов лимфоидной ткани в верхних и нижних дыхательных путях и ЖКТ, а также в составе лейкоцитарного ростка в красном костном мозге, которые продуцируют третичные компоненты гуморального иммуногенеза в виде стимуляции биосинтеза сывороточных иммунных защитных белков– антител, или иммуноглобулинов, которые, вырабатывая особые вещества из группы нейромедиаторов, создавая в организме определенную среду, не пригодную для локализации патогенных антигенных инфекционных возбудителей, начинают их нейтрализовать, способствуя формированию (при проведении вакцинации) и поддержанию (при проведении ревакцинации) искусственного активного иммунитета против определенного инфекционного заболевания. При этом, если проводится вакцинация и ревакцинация от инфекционных заболеваний, для формирования и поддержания искусственного активного иммунитета против которых используются живые вакцинные препараты, содержащие в своем составе живой, но аттенуированный (ослабленный) компонент антигенного инфекционного возбудителя различного происхождения, то в первые дни или недели после проведения вакцинации, у ребенка возможно появление симптоматических проявлений, напоминающих клиническую картину того или иного инфекционного заболевания, против которого проводится вакцинация. При этом, вакцинно-ассоциированная инфекция проходит сама по себе, не требуя соответствующего лечения и не являясь противопоказанием к введению последующих доз определенных живых вакцинных препаратов, предназначенных для формирования и поддержания искусственного активного иммунитета против ряда инфекционных заболеваний при условии, что у ребенка после введения вакцины не развились какие-либо опаснейшие для жизни реакции гиперчувствительности незамедлительного типа в виде IgE– опосредованных тяжелых аллергических и анафилактических реакций незамедлительного типа, развивающихся в первые 12—48 часов, в среднем, после введения вакцины. При проведении вакцинации и ревакцинации с использованием инактивированных вакцин, при создании которых в качестве иммуногена используется погибший в лабораторных условиях, но целый или разделенный на фрагментальные субъединицы антигенный инфекционный возбудитель, подобных форм вакцинно-ассоциированных инфекций не развивается. При этом, инактивированные вакцины бывают двух видов: корпускулярные (содержащие в своем составе погибший в лабораторных условиях, но целый антигенный инфекционный возбудитель и субъединичные (содержащие в своем составе лишь только определенные фрагменты от строения антигенного инфекционного возбудителя, полученный в процессе его деструкции в лабораторных условиях), абсорбирующие на особых веществах, повышающих свойства иммуногенности при проведении вакцинации и ревакцинации от тех или иных инфекционных заболеваний. При проведении вакцинации от ряда инфекционных заболеваний первично вводятся около одной– трех доз вакцинного препарата с последующим проведением ревакцинации через некоторые длительные промежутки времени, присущие для каждой из разновидности вакцинации с целью поддержания ранее сформированного искусственного активного иммунитета против инфекционных заболеваний, обусловленного повышением концентраций продуцируемых классов антителообразования, производных от пролиферации бета-лимфоцитов, воздействующих к генетическим материалам строения определенных антигенных возбудителей, вызывающих развитие определенных инфекционных заболеваний, для защиты от которого предпринимаются методы создания искусственного активного иммунитета.

Важно: Вакцинация и ревакцинация, проводимые с целью формирования и поддержания искусственного активного иммунитета протия ряда инфекционных заболеваний защищают от развития его опаснейших осложненных форм, протекающих гораздо тяжелее в отличие от непосредственного инфицирования возбудителем того или иного инфекционного заболевания! Например, вакцинация и ревакцинация от кори не защищают от непосредственного заражения детей вирусом кори при его распространении в детских коллективах, но защищают от его опаснейших осложнений, протекающих в виде коревого менингоэнцефалита, пневмонии и поражений органа зрения, приводящих к летальному исходу, слепоте, энцефалопатии и другим разновидностям инвалидизации, развивающимся после перенесенных осложненных форм инфекции. Проведение вакцинации и ревакцинации от коклюша обеспечивают защиту от угнетения дыхательного центра и остановке дыхания, возникающих при приступообразном спастическом кашле с эпизодами реприза. Проведение вакцинации и ревакцинации от новой коронавирусной инфекции– COVID-19 защищают от ее осложненных форм в виде интерстициального пневмонита, приводящего к двухсторонней коронавирусной пневмонии, крайне опасной для пациентов из групп риска по наличию коморбидных патологических состояний, утяжеляющих протекание любых инфекционных заболеваний, включая коронавирусную инфекцию.

Календарь профилактических прививок в России

*Утверждено Министерством здравоохранения Российской Федерации, по данным на 2021 год:

Примечания:

*Вакциной БЦЖ проводится вакцинация от туберкулеза на 3-й—7-й день жизни новорожденных с последующей ревакцинацией в 7 лет. Вакциной БЦЖ-М проводится первичная щадящая вакцинация от туберкулеза, в том числе недоношенным новорожденным; детям, не получившим вакцинацию на 3-й—7-й день жизни в первые два месяца жизни; в субъектах РФ с показателем заболеваемости туберкулезом, превышающим 80 случаев на 100 тысяч населения;

*Для вакцинации от вирусного гепатита В детям из групп риска: родившимся от матерей– носителей HBsAg (антигена, выделяемого в процессе патогенности вируса гепатита В– «австралийского» антигена), больных вирусным гепатитом В либо перенесшим вирусный гепатит В в третьем триместре беременности, не имеющих результатов обследования на маркеры гепатита В, употребляющих наркотические или психотропные вещества, а также детям из семей, в которых есть носитель HBsAg (антигена, выделяемого в процессе патогенности вируса гепатита В– «австралийского» антигена) или больной, вирусным гепатитом В, или другими формами хронических гепатитов. При этом, здоровым детям вакцинация от вирусного гепатита В проводится по схеме: 0-1-6 (вторая доза вводится через 1 месяц после начала вакцинации, третья доза через 6 месяцев после начала вакцинации), а детям из групп риска вакцинация от вирусного гепатита В проводится по схеме: 0-1-2-12 (вторая доза вводится через 1 месяц после введения первой дозы и начала вакцинации, третья доза– через 2 месяца после введения первой дозы и начала вакцинации, четвертая доза– через 12 месяцев после введения первой дозы и начала вакцинации от вирусного гепатита В);

*Первая и вторая ревакцинация от полиомиелита, проводимые в возрасте 3-х и 4,5 месяцев осуществляются введением инактивированной полиомиелитной вакциной, содержащей инактивированный компонент молекулы РНК полиовируса– возбудителя полиомиелита, нейтрализованный формалином;

*Для вакцинации от гемофильной инфекции детям из группа риска: с иммунодефицитными состояниями при врожденных и приобретенных формах иммунодефицитов, с онкогематологическими и аутоиммунными заболеваниями, получающими длительную цитостатическую и иммуносупрессивную терапию, детям, рожденных от матерей с ВИЧ-инфекцией, детям с ВИЧ-инфекцией и детям, живущим в домах ребенка;

*Третья вакцинация от полиомиелита в возрасте 6 месяцев и последующие ревакцинации от полиомиелита проводятся всем здоровым детям живой пероральной аттенуированной полиомиелитной вакциной; детям, рожденных от матерей с ВИЧ-инфекцией, детям с ВИЧ-инфекцией и детям, живущим в домах ребенка вакцинация от полиомиелита осуществляется, вне зависимости от статуса вакцинации или ревакцинации инактивированной полиомиелитной вакциной;

*С возраста 7 лет ревакцинация от дифтерии и столбняка проводится детям абсорбированными дифтерийно-столбнячными вакцинами, содержащими дифтерийно-столбнячный анатоксин без содержания цельноклеточного или ацеллюлярного коклюшного компонента;

*Ревакцинация от краснухи, проводимая представительницам женского пола перед вступлением в брак необходима для поддержания ранее сформированного поствакцинального системного искусственного активного иммунитета либо первичного формирования поствакцинального системного искусственного активного иммунитета против вируса краснухи (последнее– для ранее не привитых лиц) с целью защиты плода от инфицирования вирусом краснухи, передаваемым от матери транспланцентарным путем в 1-2-м триместре беременности, вызывающим фетальный синдром краснухи с гибелью плода либо выкидышами с рождением глубоко недоношенных детей с обилием врожденным пороков развития из-за ЗВУР в виде триады Грегга: врожденных пороков сердца, органа зрения и глухоты, возникающих из-за инфицирования матери вирусом краснухи и последующей его передачей плоду. Во время беременности проведение вакцинации от краснухи противопоказано, так как вакцинный препарат, предназначенный для формирования поствакцинального системного искусственного активного иммунитета против вируса краснухи содержит в своем составе живой, но ослабленный компонент молекулы РНК рубивируса– возбудителя краснухи.