Текст книги "Острые кишечные инфекции. Как с ними бороться"

Современное течение дизентерии характеризуется увеличением тяжелых форм болезни, что связано с преобладанием в этиологической структуре шигелл Флекснера. В связи с этим встречаются такие тяжелые осложнения, как инфекционно-токсический шок, парезы и перфорации кишечника, перитониты (при глубоких язвенных дефектах). У больных острой дизентерией могут появляться трещины и эрозии заднего прохода, выпадение слизистой оболочки прямой кишки и обострение геморроя.

Могут также возникать такие осложнения, как панкреатит, эрозивные желудочные и кишечные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, полиневрит, токсический гепатит. Нарушение биоценоза кишечника, развивающееся при острой дизентерии, часто усугубляется назначением антибактериальных препаратов и может привести к развитию дисбактериоза.

Борьба с дизентерией обеспечивается комплексом лечебно-профилактических и санитарно-гигиенических, а также противоэпидемиологических мероприятий, которые включают выявление, регистрацию всех больных с острыми кишечными инфекциями и их лечение. Особое значение имеет своевременное распознавание стертых форм дизентерии. В профилактике этого заболевания значение имеют санитарно-гигиенические мероприятия: санитарный контроль над источниками водоснабжения и пищевыми предприятиями, а также проведение санитарно-просветительской работы среди населения.

Эшерихиоз

Синоним: кишечная коли-инфекция. Эшерихиоз – острая кишечная инфекция, вызываемая некоторыми типами кишечных палочек, сопровождающаяся синдромом гастроэнтерита или гастроэнтероколита. Реже заболевание протекает с внекишечной локализацией. Кишечные палочки были открыты в 1886 году английским ученым Т. Эшерихом, в честь которого они и получили свое название. Они являются постоянными обитателями кишечника здорового человека, однако некоторые из них могут быть возбудителями острых кишечных инфекций, что было доказано экспериментально в 1899 году Габричевским.

Основным источником инфекции являются больные (чаще стертой формой заболевания). Бактерионосители имеют меньшее значение. Механизм передачи – фекально-оральный. Реализация его происходит разными путями: пищевым, водным или бытовым. В 80% случаев заболевание передается через пищу, особенно через молоко и молочные продукты. Бактериальное заражение водоемов эшерихиями чаще обусловлено неудовлетворительной очисткой и обеззараживанием сточных вод, особенно из инфекционных больниц и детских учреждений. Восприимчивость к коли-инфекции значительно выше в детском возрасте. Более того, энтеропатогенные эшерихии возникают лишь у детей до 2 лет. Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий.

Наряду с клинико-эпидемиологическими данными важная роль принадлежит лабораторной диагностике. Наибольшее значение имеет бактериологический метод. Исследуемым материалом являются испражнения и рвотные массы. Другие методы лабораторной диагностики, в том числе и серологический (РНГА), большого практического значения в настоящее время не имеют. Основная причина этого – антигенная общность между эшерихиями, шигеллами и некоторыми другими бактериями.

Дифференциальная диагностика коли-инфекции проводится с дизентерией, холерой, сальмонеллезом, кампилобактериозом, пищевыми токсикоинфекциями, в том числе и со стафилококковыми и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной, парвовирусной.

Окончательный диагноз эшерихиозов может быть поставлен только на основании бактериологического подтверждения.

Принципы и способы лечения больных дизентериеподобной коли-инфекцией те же, что и при дизентерии. При холероподобном течении главным терапевтическим мероприятием является восстановление водно-электролитного баланса. Оно достигается путем оральной регидратации глюкозо-электролитными растворами, а в тяжелых случаях – внутривенным введением полиионных растворов. При эшерихиозах средней тяжести целесообразно использование кишечных антисептиков (энтероседива, нитетрикса).

В тяжелых случаях рекомендуется назначение фторхинолонов (ципрофлоксацина, офлоксацина, пефлоксацина). Ципрофлоксацин назначают взрослым по 500 мг 2 раза в день в течение 5–7 дней, пефлоксацин – по 400 мг 2 раза в день, офлоксацин – по 200 мг 2 раза в день. Менее эффективны нитрофураны (фуразолидон) и неграм. В затяжных случаях клинического течения целесообразно назначение эубиотиков (бификола, колибактерина) и ферментов (мезима, абомина, фестала).

Для лечения генерализованных форм эшерихиозов целесообразно использование цефалоспориновых препаратов II и III поколений с фторохинолонами.

Выписка пациентов производится после клинического выздоровления и отрицательного результата бактериологического исследования кала (для декретированных групп – двукратного отрицательного результата). После выписки из стационара больные наблюдаются в инфекционных кабинетах поликлиники.

Профилактика сводится к пресечению пищевого пути передачи инфекции, являющегося ведущим, и мерам по соблюдению санитарно-гигиенического режима в детских и лечебных учреждениях, а также на предприятиях общественного питания и торговли.

Сальмонеллез

Сальмонеллез – острое бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией.

В 1885 году Д. Сальмон и Т. Смит выделили возбудителя чумы свиней. В 1888 году А. Гертнер обнаружил микроб в организме умершего человека и мясе коровы. В дальнейшем стали появляться сообщения о выделении бактерий, сходных по свойствам с бактериями Сальмона и Гертнера. Все они были объединены в группу паразитарных микробов и в 1934 году получили название сальмонелл.

Сальмонеллез может встречаться как в виде отдельных случаев, так и в виде вспышек. В настоящее время заболеваемость им остается относительно высокой в течение всего года с некоторым подъемом в теплое время года. Источником инфекции могут быть люди и животные, причем роль последних в эпидемиологии является основной. Сальмонеллез у них встречается в формах клинически выраженного заболевания и бактерионосительства. Будучи внешне здоровыми, животные могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью или слюной. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, кошек, грызунов (мышей и крыс). Сальмонеллы обнаруживаются у многих видов диких животных: лис, бобров, волков, песцов, медведей, тюленей, обезьян. Значительное место в эпидемиологии заболевания занимают птицы, особенно водоплавающие. Сальмонеллы обнаруживают не только в мясе и внутренних органах животных и птиц, но и в яйцах.

Факторами передачи инфекции являются различные пищевые продукты (мясо животных, рыб, лягушек, устриц, крабов, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты, блюда из овощей). В качестве прямого фактора передачи нередко выступает вода. Описаны случаи воздушно-капельного заражения в детских коллективах. Возможно также заражение людей непосредственно от больных животных при уходе за ними. Источниками сальмонеллеза могут быть больные люди или бактериовыделители. Случаи заболевания отмечаются в течение всего года, но чаще в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.

Сальмонеллез диагностируют на основании эпидемиологических данных, характерных клинических признаков и результатов лабораторного исследования. Заболевание начинается остро с озноба, тошноты, рвоты, появляется боль в эпигастральной и умбиликальной областях. Позже присоединяется обильный водянистый стул темно-коричневого или зеленого цвета с резким зловонным запахом.

Из эпидемиологических данных важен групповой характер болезни, связь с употреблением недоброкачественных продуктов.

В условиях спорадической заболеваемости диагноз сальмонеллеза правомочен только при наличии комплекса характерных клинико-эпидемиологических данных и лабораторного подтверждения. Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют бактериологический и серологический. Бактериологическому исследованию подвергаются испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, желчь и подозреваемые продукты. Для подтверждения «госпитальных» свойств сальмонелл тифимуриум рекомендуется определять их антибиотикограмму.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза следует проводить с большой группой инфекционных заболеваний: пищевыми токсикоинфекциями другого происхождения, острой дизентерией, холерой, вирусным гастроэнтеритом, брюшным тифом, гриппом, менингитами, терапевтическими и хирургическими заболеваниями (инфарктом миокарда, острым аппендицитом, холециститом, субарахноидальным кровоизлиянием), а также с отравлениями ядами и солями тяжелых металлов.

Сложность патогенетических механизмов при сальмонеллезе и многообразие его клинических форм диктуют необходимость индивидуального подхода к лечению. Выбор метода лечения зависит от формы и тяжести заболевания. Лечебные мероприятия в отношении больных с субклинической формой сальмонеллеза и лиц с острым бактериовыделением не проводятся. Бактериовыделение, как правило, прекращается самостоятельно, и назначение каких-либо лекарственных препаратов только удлиняет сроки санации. Основным методом лечения больных с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза является терапия, которая включает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики, ликвидацию локальных поражений желудочно-кишечного тракта. Одновременно необходимо проводить лечение сопутствующих заболеваний.

Общими при этих формах сальмонеллеза являются необходимость соблюдения диеты и отказ от использования этиотропной терапии. Диета должна быть механически и химически щадящей, что соответствует столу № 4 лечебного питания. Из рациона исключают цельное молоко и тугоплавкие жиры, а также ограничивают углеводы. Рекомендуются овсяные и рисовые каши на воде, отварная рыба, паровые котлеты, фрикадельки, фруктовые кисели, творог и неострые сорта сыра. Диету расширяют постепенно, а при полном клиническом выздоровлении, наступающем обычно на 28–30-й день после начала болезни, переходят на рацион здорового человека.

Использование антибактериальных препаратов при этих формах противопоказано, так как это приводит к более позднему клиническому выздоровлению, задержке сроков нормализации функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта и способствует формированию дисбактериоза.

Лечение больных начинают с промывания желудка с целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов. Для этого используют 2%-ный раствор бикарбоната натрия или воду в количестве 2-3 л температурой 18-20° С. В легких случаях сальмонеллезной инфекции без признаков обезвоживания весь объем медицинской помощи исчерпывается промыванием желудка.

Борьба с обезвоживанием в случаях заболеваний средней и легкой тяжести, протекающих с обезвоживанием I и II степени, проводится регидратационными растворами, которые вводят орально. Чаще всего применяются глюкосалан, оралит, регидрон.

Объем вводимых растворов должен определяться степенью обезвоживания, выраженностью интоксикации и весом тела больного. Обычно больным сальмонеллезом средней тяжести с обезвоживанием II степени растворы назначают в объеме 40-70 мл/кг веса тела, в случае выраженной интоксикации и отсутствия обезвоживания – в объеме 30-40 мл/кг веса тела.

Оральная регидратация осуществляется в 2 этапа:

     • I этап – первичная регидратация для ликвидации обезвоживания, потери солей и интоксикации. Ее продолжительность обычно составляет 2-4 часа;

     • II этап – поддерживающая терапия, направленная на ликвидацию продолжающихся потерь жидкости и солей, а также сохраняющегося интоксикационного синдрома. Она осуществляется в течение последующих 2-3 дней.

В большинстве случаев при оральной регидратационной терапии наблюдается хороший терапевтический эффект.

При повторной рвоте, нарастающем обезвоживании лечение больных начинают с внутривенного введения полиионных растворов «Квартасоль», «Хлосоль», «Ацесоль», «Трисоль», подогретых до температуры 38–40° С. Объем вводимой с целью регидратации жидкости зависит от степени обезвоживания и веса тела больного. После возмещения исходных потерь переходят на пероральный прием.

В целях дезинтоксикации и восстановления гемодинамики применяют синтетические коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Однако их использование допустимо лишь при отсутствии или после ликвидации обезвоживания.

При тяжелом течении болезни с обезвоживанием III или IV степени лечение следует начинать с внутривенного струйного (80–120 мл/мин) введения указанных полиионных растворов. Объем жидкости, вводимой с целью регидратации, определяется степенью обезвоживания и весом тела больного. Переход на пероральный прием может быть рекомендован после стабилизации гемодинамических показателей, прекращения рвоты и восстановления выделительной функции почек.

При наличии токсико-инфекционного шока лечебные мероприятия начинают с внутривенного вливания полиионных растворов (со скоростью 100–120 мл/мин). Объем вводимой жидкости определяется состоянием гемодинамики и биохимическими показателями крови. Для дезинтоксикации при незначительном обезвоживании вместе с солевыми растворами могут быть использованы синтетические коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин) в объеме 400–1000 мл.

При развитии надпочечниковой недостаточности показано введение глюкокортикоидов. Первоначальную дозу (60–90 мг преднизолона, 125–250 мг гидрокортизона) вводят внутривенно струйно, последующую дозу – внутривенно капельно через 4–6 часов. Одновременно внутримышечно вводят дезоксикортикостерона ацетат (по 5–10 мг каждые 12 часов). Интенсивную терапию продолжают до стойкой нормализации гемодинамических показателей и восстановления мочеотделения. Назначение больным гастроинтестинальной формой таких препаратов, как мезатон, норадреналин и эфедрин, противопоказано вследствие их способности вызывать спазм сосудов почек. При развитии острой почечной недостаточности, отека легких или мозга проводится целенаправленная терапия с включением диуретиков (маннитола, фуросемида). Для восстановления функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, мезим-форте, абомин, холензим). Для связывания инфекционных агрессоров возможно применение энтеросорбентов (смекты, энтеродеза и др.). Для нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника показано назначение средств спазмолитического и вяжущего действия (папаверина, ношпы, белладонны, атропина, висмута, отвара коры дуба, плодов черники, коры граната, черемухи).

При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с патогенетической терапией необходимо назначение антибактериальных средств – левомицетина, ампициллина. При тифоподобном варианте левомицетин назначают по 0,5 г 4 раза в день в течение 10–12 дней. Предпочтительнее вводить левомицетина сукцинат из расчета 30–50 мг/кг веса тела 1 раз в день. Ампициллин назначают на тот же срок по 0,5–1,0 г 3 раза в день внутрь или по 500–1000 мг 4 раза в день внутривенно. При септико-пиемическом варианте препарат назначают из расчета 200–300 мг/кг в стуки, а дозу левомицетина сукцината увеличивают до 70–100 мг/кг веса тела.

Санация хронических бактериовыделителей сальмонелл должна быть комплексной. Первостепенное значение имеет применение средств, воздействующих на общую реактивность организма: использование препаратов пиримидинового ряда (пентоксила и метилурацила), лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта и дисбактериоза кишечника. Целесообразно назначение сальмонеллезного бактериофага.

Выписка из стационара производится после клинического выздоровления при наличии отрицательного результата бактериологического исследования кала. Контрольное обследование лиц из декретированной группы населения проводится троекратно. Лица, не выделяющие сальмонелл, после выписки из стационара допускаются к работе и диспансерному наблюдению не подлежат.

Осложнения сальмонеллеза многочисленны и разнообразны. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого коллапса, гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности. Больные сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям: гнойным артритам, остеомиелиту, эндокардиту, абсцессу мозга, селезенки, печени и почек, менингиту, перитониту и аппендицитам. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты) и инфекционно-токсический шок. При всех клинических формах заболевания возможно развитие рецидивов.

Прогноз при гастроинтестинальной форме и тифоподобном варианте сальмонеллеза благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения. Прогноз при септико-пиемическом варианте всегда серьезный, летальность составляет 0,2–0,3%.

Профилактические мероприятия заключаются в ветеринарно-санитарном контроле над убоем скота, технологией обработки туш, приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. После госпитализации больного за очагом наблюдают в течение 1 недели. Работники пищевых предприятий подвергаются однократному бактериологическому обследованию. После выписки из стационара они наблюдаются в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.

Ботулизм

Это острая токсико-инфекционная болезнь, возникающая в результате употребления в пищу продуктов, содержащих нейротоксин Clostridium botulinum и самих возбудителей. Характеризуется интоксикацией организма, преимущественным поражением центральной и вегетативной нервной системы.

Заболевания, связанные с употреблением кровяной колбасы, были известны еще в IX–X веках в Византии. Колбасные отравления наблюдались Кернером в Германии в 815 году.

С этого времени эта болезнь получила название «ботулизм» (от латинского «botulus» – «колбаса»). В России эта болезнь неоднократно описывалась в XIX веке под названием «ихтиизм» и связывалась с употреблением соленой и копченой рыбы. Однако этот термин не прижился, и во всем мире признается лишь определение «ботулизм».

Возбудитель был описан Э. Ван-Эрменгемом в 1896 году во время вспышки этого заболевания в Германии. В благоприятных (анаэробных) условиях для прорастания спор и размножения Cl. botulinum происходит выработка самого сильного экзотоксина.

По антигенной структуре различают 7 типов токсина, которые продуцируются 7 типами возбудителя: А, В, С, D, Е, F, G. Однако патологию человека основном определяют лишь 4 из них – А, В, Е, F; на территории России встречаются типы А, В и Е. Токсин каждого из них может быть полностью нейтрализован лишь сывороткой соответствующего типа.

Возбудители ботулизма размножаются и образуют токсин внутри колбасы, ветчины, рыбы, а также в консервированных продуктах.

Выработка его происходит только в анаэробных условиях. Продуцирование токсина, особенно типа Е, может происходить и в условиях домашнего холодильника при 3° C, причем очень строгих анаэробных условий для его образования не требуется.

Основной резервуар возбудителя ботулизма – теплокровные животные, реже – холоднокровные рыбы, моллюски и ракообразные, в кишечнике которых накапливаются Cl. botulinum, выделяющиеся с испражнениями во внешнюю среду, где они переходят в споровое состояние. Местом их постоянного обитания является почва, откуда они попадают на пищевые продукты, а с ними – в кишечник человека, животных, птиц и рыб. Процесс размножения и токсинообразования у палочки ботулизма достигает своего максимума только в трупном материале, иными словами, «источником инфекции» при ботулизме является труп. В настоящее время признается возможность размножения возбудителя и токсинообразования в окружающей среде (придонный ил стоячих или слабопроточных мелководных водоемов, силосные ямы) при наличии анаэробных условий и соответствующей температуры. С пищевыми продуктами в кишечник человека и животных проникают не вегетативные, а споровые формы возбудителя ботулизма.

Чаще всего такими продуктами питания являются грибы, овощи, рыба, мясо, подвергавшиеся домашнему консервированию. Редко наблюдается раневой ботулизм и ботулизм детей грудного возраста. Токсин хорошо всасывается со слизистой оболочки не только желудочно-кишечного тракта, но и глаз и верхних дыхательных путей, что представляет большую опасность в случае использования аэрозоля токсина в качестве бактериологического оружия. Больной ботулизмом не представляет опасности для окружающих. В связи с тем что доза токсина, вызывающая болезнь, настолько мала, что не вызывает реакции иммунной системы, антитоксический иммунитет не вырабатывается.