Текст книги "Острые кишечные инфекции. Как с ними бороться"
Автор книги: Татьяна Гитун
Жанр: Здоровье, Дом и Семья
Возрастные ограничения: +12
сообщить о неприемлемом содержимом
Текущая страница: 4 (всего у книги 4 страниц)
Диагностика ботулизма осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторное подтверждение – процесс длительный и трудоемкий. Диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя в материалах, взятых у больных (крови, рвотных массах, промывных водах желудка и испражнениях), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 15–20 мл до введения лечебной сыворотки, каловые массы – в количестве 25–30 г. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации антитоксическими сыворотками с биопробой на белых мышах. Исследование позволяет в течение 8 часов определить в крови больного наличие токсина и его тип. Аналогичные исследования проводятся с промывными водами желудка, рвотными массами, мочой и испражнениями больного.
Ботулизм следует дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией другого происхождения, отравлением (атропином и его препаратами, беленой, метиловым спиртом, ядовитыми грибами), дифтерийной полиневропатией, энцефалитом, полиомиелитом, острыми нарушениями мозгового кровообращения в области ствола мозга.
Необходимо учитывать наличие признаков, исключающих ботулизм. К ним относятся менингеальные симптомы, патологические изменения спинномозговой жидкости, центральные (спастические) параличи, нарушения чувствительности, судороги, нарушения сознания, психические расстройства, а также синдром общей интоксикации при развившейся картине неврологических расстройств. Их отсутствие в случае подозрения на стволовые энцефалиты, бульбарные формы полиомиелита, нарушения мозгового кровообращения или отравления атропиноподобными и другими веществами должно наводить на мысль о возможном заболевании ботулизмом.
При передозировке атропина или отравлении веществами со сходным действием (белладонной, беленой, дурманом др.) развиваются мидриаз и сухость во рту, свойственные ботулизму. Но это заболевание позволяют исключить нарушения психики, а в тяжелых случаях – судороги.
Определенные трудности в диагностике могут возникнуть в начальном периоде гастроэнтерита. Наступившие вскоре после отравления неукротимая рвота и диарея способствуют эвакуации из желудочно-кишечного тракта части токсина. Следствием может быть стертая неврологическая симптоматика ботулизма. В таких случаях необходимо дифференцировать его с пищевыми токсикоинфекциями.
При ботулизме рвота и диарея кратковременные, редко сопровождаются синдромом общей интоксикации, а осмотр и наблюдение за больным позволяют выявить мышечную слабость, гипосаливацию, а также неврологические расстройства и нарушение остроты зрения. При отравлении ботулотоксином диарея не так выражена, чтобы привести к обезвоживанию больного и дегидратационному шоку, тем не менее в любом случае пищевой токсикоинфекции, пищевого отравления или отравления бактериальными токсинами (например, стафилококковыми) необходимо предполагать вероятность ботулизма и проводить соответствующую дифференциальную диагностику.
ЛечениеБольные ботулизмом и лица с подозрением на наличие этого заболевания подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения составляет неспецифическая и специфическая детоксикация. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л. В целях дезинтоксикации целесообразно использовать энтеросорбенты (карболен, энтеродез, смекту) и внутривенное капельное введение таких коллоидных растворов, как «Трисоль», «Квартасоль», «Хлосоль», 5%-ный раствор глюкозы. Для нейтрализации свободного циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебную противоботулиническую сыворотку, содержащую антитоксины типов А, В, С, Е и F, которую вводят в течение 3 дней после начала болезни. Сыворотка – единственное специфическое противоботулиническое средство.
Лечебные сыворотки вводят после специфической десенсибилизации. Когда неизвестен тип токсина, вызвавшего заболевание, целесообразно ввести 3 типа сыворотки: А и Е по 10 000 МЕ и В – 5000 МЕ. При тяжелых формах первые дозы вводят внутривенно, с предварительной десенсибилизацией.
Последующее введение сыворотки осуществляется внутримышечно: при тяжелом течении каждые 6–8 часов, а при среднетяжелом – 2 раза в день. При определении частоты введения сыворотки имеют значение тяжесть течения заболевания и динамика клинических симптомов.
Продолжительность лечения сывороткой не должна превышать 4 дней. В настоящее время рекомендуется однократное введение поливалентной сыворотки в указанной дозировке, так как она создает уровень антител, во много раз превышающий количество циркулирующего токсина, а сывороточная болезнь при этом развивается значительно реже.
Для воздействия на вегетативные формы клостридий показано использование антибиотиков, среди которых наиболее эффективным считается левомицетин (по 0,5 г 4 раза в день в течение 7–10 дней).
При нарушении глотания внутримышечно вводят левомицетина сукцинат по 1 г 3 раза в день. Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией, для чего используют гипербарическую оксигенацию. Показаниями для искусственной вентиляции легких являются парезы дыхательных мышц со снижением жизненной емкости легких до 30%, нарастание бульбарных расстройств, тахипноэ (более 40 вдохов в минуту), ателектазы и воспалительные процессы в легких.
Выздоровление при ботулизме – процесс постепенный и длительный. Последовательность исчезновения неврологических симптомов, как и их появление, носит сугубо индивидуальный характер. Так, слабость (астения) может наблюдаться несколько месяцев, нарушая нормальную трудовую деятельность переболевших, а нарушение зрения (невозможность читать мелкий шрифт) отмечается в течение нескольких недель. Необратимые остаточные явления для ботулизма нехарактерны.
ОсложненияНаиболее часто развивается пневмония. Она может быть обусловлена аспирацией слюны, рвотных масс и пищи вследствие парезов и параличей мышц глотки и надгортанника или склонностью легочной ткани к ателектазированию в результате пареза дыхательных мышц и снижения иммунитета на фоне ботулинической интоксикации. При тяжелом течении заболевания развиваются миозиты. После перенесенного ботулизма у части больных сохраняется миопия.
ПрофилактикаСоблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов. Вздутые консервные банки подлежат выбраковке. Большое значение имеет разъяснение населению правил заготовки и консервирования продуктов в домашних условиях, в первую очередь мясных, рыбных, грибных и овощных.
Условно-патогенная флора
Условно-патогенные микробы широко распространены в окружающей среде. Многие из них обитают в кишечнике здоровых людей в виде сапрофитов, а также являются естественными обитателями кишечника многих животных. При изменении условий их существования эти микроорганизмы становятся патогенными и могут вызвать заболевание у человека – острую кишечную инфекцию или пищевую токсикоинфекцию. Этому также способствует состояние макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.).
К условно-патогенным организмам относятся: вульгарный протей, энтеротоксические штаммы стафилококка (St. aureus et albus), стрептококка (бета-гемолитические стрептококки группы А), споровые анаэробы клостридии перфрингенс и диффициле, а также бактерия цереус, энтерококки, клебсиелла, цитробактерии, синегнойная палочка и др.
К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно-патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии пищевой токсикоинфекции.
Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для ее возникновения обязательным условием является не только присутствие в пищевых продуктах микробных клеток, но и накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями. Среди последних выделяют энтеротоксины (термолабильные и термостабильные), усиливающие секрецию жидкостей и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белково-синтетические процессы.
Наиболее частыми возбудителями болезни, продуцирующими энтеротоксины, являются клостридии перфрингенс, протей вульгарный, бактерия цереус, клебсиелла, энтеробактерии, цитробактерии и др.
Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число микробов, еще не ведет само по себе к развитию болезни. Она возникает лишь при инфицировании пищи токсинпродуцирующими штаммами.
Условно-патогенные возбудители пищевых токсикоинфекций широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, воде открытых водоемов (протей, энтеробактерии, клебсиеллы), почве, воздухе и на различных предметах.
ЭпидемиологияВследствие широкой распространенности условно-патогенных микробов не всегда удается установить источник заболевания. В некоторых случаях, когда источниками инфекции являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными заболеваниями кожи (гнойничковыми) или ангинами, их выявление возможно.
Среди источников пищевой токсикоинфекции могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы. Таким образом, источником инфекции, вызванной условно-патогенными возбудителями, могут быть человек (больной и носитель) и животные.
Период заразности больных как источников условно-патогенных возбудителей небольшой, поскольку вызываемые ими пищевые токсикоинфекции имеют непродолжительное течение. Источником возбудителей пищевых токсикоинфекций стафилококковой этиологии являются люди, страдающие гнойными инфекциями (панарициями, фурункулезом, стафилококковыми ангинами), и животные (коровы, овцы, лошади), болеющие маститом. Возбудители других пищевых токсикоинфекций – клостридии, бактерия цереус, протей – выделяются с испражнениями людей и животных.
В большом количестве они содержатся в почве, открытых водоемах, на овощах и корнеплодах. Возможно инфицирование продуктов при забое и обработке туш.
Основной механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи – пищевой, водный, контактно-бытовой. При пищевом пути распространения основными факторами передачи являются твердые (колбаса, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и другие) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, лимонад, пиво, коктейли) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой.
Стафилококковая интоксикация в основном связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в бытовых продуктах (мясе, рыбе, в том числе в консервированной, колбасе и молоке). Бактерия цереус весьма неприхотлива и активно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.
ДиагностикаДиагноз пищевых токсикоинфекций ставится на основании данных клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований.
Для данной группы заболеваний характерны следующие признаки:
• острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита;
• короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
• отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
• групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
• взрывной характер заболевания.
В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей.
Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки недоеденной пищи, вызвавшей отравление.
При пищевой токсикоинфекции выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем, необходимо доказать его идентичность штаммам, которые были выделены у всех одновременно заболевших, а также тем, которые получены из обсемененного продукта.
Постановка окончательного диагноза возможна только при сочетании характерной клинической картины и лабораторного подтверждения.
Дифференциальную диагностику следует проводить с холерой, НАГ-инфекцией, ротавирусным гастроэнтеритом, отравлениями солями тяжелых металлов, фосфорорганическими соединениями, ядовитыми грибами, а также с острым аппендицитом, инфарктом миокарда, обострениями хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, менингитом, субарахноидальным кровоизлиянием.
ЛечениеПри установлении клинико-эпидемиологического диагноза необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Процедуру проводят с помощью 2–4%-ного раствора гидрокарбоната натрия или 0,1%-ного раствора перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция, смекту). В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной. Дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I–II степени (потеря веса тела составляет 3–6%) и отсутствии неукротимой рвоты проводят пероральную регидратацию глюкозоэлектролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания или при дегидратации III–IV степени (потеря веса тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов: «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Трисоль» и др. Назначение антибиотиков, сульфаниламидов и других химиопрепаратов при неосложненном течении болезни нецелесообразно. Во время заболевания и в период реконвалесценции большое значение имеет диетовитаминотерапия.
ОсложненияОсложнения отмечаются редко, чаще всего у детей и лиц пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. При этом возможно развитие инфекционно-токсического шока, тромбоза сосудов (чаще брыжейки), эндокардита, пиелонефрита и др.
Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.
ПрофилактикаМероприятия по профилактике пищевых токсикоинфекций направлены на соблюдение санитарно-гигиенических правил, создание высокомеханизированных предприятий пищевой промышленности, разработку и внедрение в практику современных методов обработки, хранения и реализации продуктов. Важен также и санитарный контроль на пищевых предприятиях. Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.
К острым кишечным инфекциям относятся также такие тяжелые заболевания, как холера, брюшной тиф, паратифы, но мы здесь их не рассматриваем, так как они, благодаря достижениям современной медицины, не являются часто встречающимися формами.
Правообладателям!
Это произведение, предположительно, находится в статусе 'public domain'. Если это не так и размещение материала нарушает чьи-либо права, то сообщите нам об этом.