Текст книги "Лечебное питание при дистрофии"

Лечебная физкультура является ценным средством комплексного лечения дистрофии у детей. Это метод неспецифической патогенетической и функциональной терапии, направленной на регуляцию основных нервных процессов, повышение обмена веществ, неспецифических защитных сил организма, она способствует нормализации деятельности основных систем организма, восстановлению и развитию его психомоторных функций и показана при всех степенях гипотрофии. Противопоказанием является тяжелое состояние ребенка и выраженный токсикоз.

Методика лечебной гимнастики и массажа определяется степенью гипотрофии, клиническими проявлениями ее у каждого ребенка, возрастом больного и степенью морфофункциональных нарушений важнейших органов и систем. Используются гимнастические упражнения и массаж. За основы гимнастики можно принять методику и комплексы лечебной гимнастики, разработанные Е. Я. Губерт и Р. Г. Сорочек (ЛФ52).

При гипотрофии III степени применяют поглаживающий массаж, рефлекторные упражнения разработанные на основе безусловных кожно-мышечных рефлексов, которые у детей с гипотрофией сохраняются длительно. Предлагаемые комплексы упражнений позволяют укреплять и развивать опорно-двигательный аппарат. Пасивно-активные упражнения назначают при отсутствии выраженной гипертонии лечения. Детям от 1 до 3 лет вводят дополнительно пассивные упражнения для верхних и нижних конечностей, спины и живота. Для детей до 1 года длительность занятий 5—10 мин, 1–3 лет – 10–12 мин. Если состояние больных детей улучшилось, то им в комплекс дополнительно включают некоторые приемы массажа-растирания, а также вводят пассивные и активные гимнастические упражнения. Длительность занятий доводят до 10–15 мин. При гипотрофии I степени, когда констатируются лишь незначительные изменения функциональных систем и неравномерное развитие статических функций, методика лечебной гимнастики и массаж приближаются к методике здоровых детей определенного возраста. Продолжительность курса лечебной гимнастики определяется индивидуально для каждого ребенка в зависимости от его физического развития и степени нарушения психомоторных функций.

Прогноз при своевременном лечении дистрофии у детей благоприятный.

Профилактика дистрофии у детей проводится до рождения ребенка. Это правильное питание будущей матери, соблюдение ею режима дня, создание надлежащих условий труда. В постнатальном периоде – знание основных правил вскармливания ребенка, организация правильного ухода и предупреждение острых и хронических заболеваний в раннем детском возрасте.

В детском возрасте проявляются наследственные дистрофии, связанные с нарушением обмена аминокислот. В их основе лежат нарушения внутриклеточного метаболизма некоторых аминокислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих их ферментов, т. е. в результате наследственной ферментопатии.

Примерами наследственных дистрофий являются цистиноз, трозиноз, фенилпироваиноградная олигофрения и др. Локализация аминокислот обнаружена в печени, почках, селезенке, в глазах, костном мозге, лимфатических узлах, коже, костях, мышцах, в крови, моче и т. д.

II. Витаминная недостаточность

Витаминная недостаточность – патологическое состояние, вызванное дефицитом витаминов в организме человека. Различают авитаминоз, наступающий при полной недостаточности каких-либо витаминов, и гиповитаминоз, проявляющийся при частичной недостаточности того и иного витамина или группы витаминов. При полной недостаточности витаминов в организме человека развивается патологическое состояние, при частичной недостаточности – нарушения функционального характера.

Различают экзогенную и эндогенную витаминную недостаточность. Экзогенная, или первичная, витаминная недостаточность вызывается низким содержанием витаминов в пище при однообразном несбалансированном питании (преобладание углеводной пищи при низком содержании белков животного происхождения и жиров, при отсутствии свежих овощей и фруктов).

Эндогенные, или вторичные, формы витаминной недостаточности встречаются реже и связаны с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте при острых и хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, глистных инвазиях, нарушением усвоения витаминов и их потери с мочой и калом при заболеваниях печени. Эндогенные формы витаминной недостаточности развиваются при злокачественных новообразованиях, лейкозах, наследственных заболеваниях по типу энзимопатий (фенилпировиноградная кетонурия, гемоцистинурия, недостаточность трансферразы); при эндокринных нарушениях (гипертиреозе, нарушении функции надпочечников); при поступлении в организм с пищей веществ со свойствами антивитаминов (тиаминаза, авидин и др.); при применении лекарственных средств – антагонистов витаминов (стрептомицин, левомицетин, сульфаниламидные препараты, изониазид и др.).

Имеются и такие наблюдения, когда причиной витаминной недостаточности может быть повышенная потребность в витаминах, хотя в норме с пищей их вводится достаточно. Это возможно под воздействием низкой или высокой температуры воздуха, при физическом и нервно-психическом напряжении, кислородном голодании, при работе с вредными веществами. Потребность в витаминах, особенно в аскорбиновой кислоте (С), пиридоксине (В₆), фолиевой кислоте (В_с), кальцифероле (Д), токофероле (Е) и филлохиноне (К) повышается при беременности и кормлении ребенка.

В практике витаминотерапии возможен синергизм витаминов и их антагонизм. К группе синергистов относятся аскорбиновая кислота (С) с тиамином (В₁), фолиевой кислотой (В_с), кобаламинами (В₁₂); тиамин (В₁) с рибофлавином (В₂) и пиридоксином (В₆); рибофлавин (В₂); с ретинолом (А) и пантотеновой кислотой (В); никотиновая кислота (РР) с рибофлавином (В₂); фолиевая кислота с кобаламином (В₁₂); ретинол (А) с токоферолом (Е). В группу антагонистов входят: токоферол (Е) с пиридоксином (В₆); никотиновая кислота (РР) с тиамином (В₁), холином (В₄) пантотеновой кислотой (В₅); ретинол (А) с филлохинонами (К) и др.

Это ограничивает введение оптимальных доз некоторых витаминов без учета возможного действия антагонистов с целью достижения витаминной достаточности.

Авитаминозы возможны во время войны при питании однообразными сушеными и консервированными продуктами. Гиповитаминозы наблюдаются и в развитых странах в результате неправильного хранения продуктов и несовершенных технологий их обработки.

Недостаточность аскорбиновой кислоты (витамина С)

В начальных стадиях недостаточность витамина С распространена во всех климатических зонах земли. Авитаминоз встречается редко и проявляется как осложнение каких-либо заболеваний.

Аскорбиновая кислота важна в поддержании сопротивляемости организма к инфекционным заболеваниям. При гиповитаминозе наблюдается снижение иммунитета. Нарушение обмена аскорбиновой кислоты ведет к ее гиповитаминозу. Появляются петехии, снижается резистентность кожных капилляров, наступает общая слабость, повышенная раздражительность, в суставах и плевре находят выпот. Развивается анемия, гипохлоргидрия, констатируется недостаточность фолиевой кислоты.

Отсутствие в пище аскорбиновой кислоты ведет к развитию специфического заболевания – цинги, а недостаточность витамина С – к развитию гиповитаминоза.

Суточная потребность в аскорбиновой кислоте (витамине С) для здорового взрослого человека – от 50 до 100 мг; для детей – от 30 до 70 мг в зависимости от возраста.

Основными источниками витамина С являются: перец, петрушка, укроп, зеленый лук, томаты, капуста, шпинат, щавель, салат, картофель; апельсины, лимоны, мандарины, черная смородина, земляника, крыжовник, малина, рябина, шиповник, печень, мясо и др.

Показания к лечебному применению аскорбиновой кислоты: экзогенная и эндогенная недостаточность витамина С, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; анацидный гастрит, хронический энтероколит, гепатиты, атеросклероз, ревматизм, капилляротоксикозы, лучевая болезнь, отравление мышьяком, бензолом, токсикодермии, экзема, герпетиформный дерматит Люринга и др.

Лечебные дозы аскорбиновой кислоты для взрослых 100–200 мг и выше в зависимости от заболевания и от 50 до 200 мг для детей в зависимости от возраста.

Недостаточность холекальциферола (витамина Д)

Одним из главных проявлений недостаточности кальциферола у детей является рахит, у взрослых – остеомаляция. Чаще болеют женщины. Основной причиной Д-витаминной недостаточности эндогенного происхождения является нарушение всасывания, жиров при заболевании желчевыводящих путей.

Признаками дефицита витамина Д является:

а) у детей – повышенная раздражительность, двигательное беспокойство, общая слабость, потливость, запоздалое прорезывание зубов и окостенение родничков, неполное окостенение опорно-двигательного аппарата (рахит), легкая спазмофилия, наклонность к заболеваниям дыхательных путей;

б) у взрослых – вялость, утомляемость, остеопороз, крошащиеся зубы, боли в области костей таза, утиная походка, хромота, боли в мышцах, парестезии.

Суточная потребность в холекальцифероле (витамине Д) у взрослого человека в сутки составляет 100 МЕ (2,5 мкг холекальциферола), для беременных и кормящих женщин – 100–500 МЕ (10–12,5 мкг холекальциферола); для детей – 500 МЕ.

Основными источниками витамина Д являются печень рыб, мясо жирных рыб, печень млекопитающих и птиц, желток яйца.

Показаниями к лечебному применению кальциферола (витамина Д) может быть рахит, остеомаляция, остеопороз.

Лечебная доза кальциферола (витаминов Д₂ и Д₃) при лечении остеопороза и остеомаляции взрослых – 15 000 МЕ в день в течение 2–4 недель; для лечения рахита у детей – 10 000—15 000 МЕ в день в зависимости от возраста и степени выраженности клинических признаков, в течение 30–60 дней.

Недостаточность никотиновой кислоты (витамина РР) при экзогенной форме приводит к пеллагре – заболеванию, связанному с недостаточным поступлением в организм человека или неполным усвоением никотиновой кислоты.

В этиопатогенезе пеллагры определенную роль играет низкое содержание в продуктах питания никотиновой кислоты, а также недостаточное содержание триптофана, но высокое содержание лейцина, который тормозит синтез кофермента НАДФ в организме.

В основном болеют взрослые от 20 до 50 лет. В органах пищеварения обнаруживаются эрозии и язвы. Подвергаются дистрофии большинство органов и систем организма. Кожа становится шероховатой, розового цвета. На губах появляются трещины, на деснах и под языком – изъязвления. Язык отечен, изрезан трещинами.

У детей самым тяжелым осложнением пеллагры является энцефалопатия. Наблюдаются поносы без слизи и крови. Эритема обычно отмечается на тыльной стороне кистей рук и стоп. Появляются гиперкератоз, шелушение, пигментация, неврастенический синдром, нервно-мышечные боли.

Лечение

Препараты никотиновой кислоты по 25—100 мг в день в течение 2–3 недель.

Недостаточность пиридоксина (витамина В₆) приводит к эпилептиформным судорогам и развитию гипохромной микроцитарной анемии. В значительной степени витамин В₆ синтезируется кишечной микрофлорой. Крайне отрицательно на эндогенном синтезе пиридоксина сказывается противотуберкулезное лечение и кишечные инфекции.

У детей раннего возраста наблюдаются задержка роста, желудочно-кишечные расстройства, себорейный дерматит, повышенная возбудимость, у взрослых – хейлоз, глоссит, потеря аппетита, тошнота, рвота. У беременных появляются стоматит, глоссит, дерматит лица, шеи и волосистой части головы, раздражительность, бессонница, депрессия, психотические реакции.

Лечение

Препараты пиридоксина по 10—100 мг в день в течение 2–3 недель.

Недостаточность ретинола (витамина А)

При полноценном питании в организме создаются запасы ретинола, которых достаточно на 2–3 года. Эндогенная недостаточность ретинола связана с нарушением всасывания и нарушением превращения каротина в ретиноле при заболевании печени и кишечника.

Недостаточность витамина А ведет к глубоким изменениям эпителия, нарушению регенерации, наступает атрофия эпителия, репаративная пролиферация базальных клеток и дифференциация их в многослойный плоский ороговевающий эпителий.

Роговица и конъюнктива глаз становятся сухими, белесоватыми, непрозрачными. Наступает некроз роговицы – кератомаляция.

Происходит ороговение волосяных фолликулов, образование угрей, наклонность к гнойничковым поражениям. Развиваются конъюнктивит и блефарит, светобоязнь, ночная слепота, частые заболевания двигательных путей.

Лечение

Назначаются препараты ретинола по 10 000—50 000 МЕ в день в течение 2–4 недель в зависимости от тяжести заболевания.

Недостаточность рибофлавина (витамина В₂) встречается вместе с дефицитом белка животного происхождения и никотиновой кислоты в пище.

Симптомы: поражение слизистой оболочки в узлах рта с образованием трещин, эрозий и язв, затем поражение слизистой губ с вертикальными трещинами – хейлоз. Эндогенная недостаточность рибофлавина наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гепатитах, болезнях кожи.

Язык сухой, ярко-красный, себорейный дерматит лица, конъюнктивит и блефарит.

Лечение

Рибофлавин 10–50 мл в день в течение 2–3 недель.

Недостаточность тиамина (витамин В₁) выражается заболеванием бери-бери. Эндогенная форма недостаточности встречается при алкоголизме, невритах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, тиреотоксикозе, диабете, различных отравлениях.

Бери-бери (авитаминоз В₁, алиментарный полиневрит) – заболевание, связанное с недостаточным поступлением в организм витамина В₁ или нарушением его утилизации. Оно характеризуется генерализованным поражением периферических нервов (полиневрит), атрофиями мышц, тяжелыми расстройствами сердечно-сосудистой системы.

Этиопатогенез связан с употреблением в пищу полированного риса, бедного не только тиамином, но и другими витаминами группы В – это комплексный В-авитаминоз. Встречается у тех групп лиц, которые исключают из диеты сорта хлеба грубого помола (ржаной, серый, пшеничный хлеб, бобы, крупы), а также в результате нарушения всасывания, усвоения или метаболизма тиамина развивается выраженная дистрофия мышц сердца, скелетных мышц, истощение, слабость, быстрая утомляемость, поражение периферических нервов, отек.

Лечение

Сбалансированное питание. Для уменьшения отеков применяют клизмы из эуфиллина (0,3–0,4), стрихнин 1: 1 1,0–1,5 мл. Парентеральное введение тиамина по 10–30 мл в день 2–3 недели. Показаны физиотерапевтические процедуры.

Недостаточность токоферола (витамина Е)

Недостаток токоферола (Е) в организме проявляется выраженной дистрофией скелетных мышц, мышечной гипотонией, слабостью. У женщин наблюдаются повторные выкидыши. Развиваются ранние формы склеродермии. В печени отмечается некроз, жировая дистрофия, уменьшение содержания гликогена.

В спинном мозге наблюдаются дистрофия, глиоз дорсальных столбов спинного мозга, мелкие очаги некроза в миокарде, поражены канальцы почек типа нефроза.

Лечение

Назначают препараты α-токоферола по 50—200 мг в день в течение 2–4 недель.

Недостаточность филлохинона (витамина К)

Это состояние у взрослых людей встречается редко. У новорожденных проявляется геморрагическим диатезом, желудочно-кишечным кровотечением, внутрикожными и подкожными кровоизлияниями.

Недостаточность витамина К может наблюдаться при длительном приеме антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, а также антикоагулянтов (дикумарин, фенимин и др.).

Недостаточность витамина К у человека может вести к нарушению свертывания крови и развитию геморрагического синдрома, обусловленного замедлением превращения фибриногена в фибрин из-за угнетения синтеза протромбина и факторов VII, IX и X.

Лечение

Препарат филлохинона – викасол – назначают перед родами внутрь в дозе 15 мг; новорожденным – в суточной дозе не более 4 мг и 2 мг внутримышечно в течение 2–4 дней.

Недостаточность фолиевой кислоты (витамина В_с)

Причины могут быть экзогенные, связанные с недостаточным содержанием фолиевой кислоты в пищевом рационе, и эндогенные, связанные с неполным расщеплением конъюнктированных форм фолиевой кислоты в пищеварительном трактате. А также при нарушениях всасывания, вызванных острыми и хроническими заболеваниями, расстройствах усвояемости фолиевой кислоты, вызванных недостаточностью кобаламинов или аскорбиновой кислоты, а также введением в организм антагонистов фолиевой кислоты. Кроме того, недостаточность фолиевой кислоты может наблюдаться у беременных в связи с частой рвотой и повышенной потребностью в кислоте плода, а также у алкоголиков.

Клиническими признаками дефицита фолиевой кислоты являются бледность слизистых оболочек, особенно конъюнктивы, сухой ярко-красный язык, макроцитарная мегалобластическая анемия, ахлоргидрия, запоры или поносы, расстройства чувствительности полиневрального характера, повышение температуры.

Лечение

Назначается фолиевая кислота (фолацин) от 0,5 до 2 мг в день в течение 2–3 недель.

Недостаточность цианокобаламина (витамина В₁₂)

Экзогенная алиментарная недостаточность витамина В₁₂ встречается в старческом возрасте при ограничении мясных и молочных продуктов, а также в среднем возрасте при строго вегетарианском питании. Эндогенный авитаминоз В₁₂ является продуктом пернициозной анемии Аддисона-Бирмера.

Причина пернициозной анемии – отсутствие в желудочно-кишечном тракте необходимого для всасывания цианокобаламина гастромукопротеина (внутреннего фактора), который в связи с атрофией желез дна желудка не вырабатывается.

Признаки – бледность видимых слизистых оболочек, особенно конъюнктивы, сухой ярко-красный язык, гиперхромная макроцитарная мегалобластическая анемия, отсутствие аппетита, поносы, расстройства чувствительности полиневрального характера, субфебрильная температура.

Лечение

Показаны препараты витамина В₁₂ по 50—200 мкг в день в течение 2–3 недель. Витаминная недостаточность наблюдается при лучевом поражении. Как правило, предшествуют витаминной недостаточности неполноценное питание с пониженным содержанием витаминов, переутомление, инфекционные заболевания. При тяжелой и средней степени тяжести лучевой болезни развивается многократная рвота, с которой выходят из организма пищевые массы вместе с потребленными витаминами. Из эндогенных причин следует отметить нарушения функции всасывания в желудочно-кишечном тракте, распад радиочувствительных тканей и повышенное выделение витаминов из организма, а также разрушающее действие ионизирующего излучения на молекулы аскорбиновой кислоты, тиамина, пиридоксина и кобаламинов. Наиболее чувствительна к ионизирующей радиации аскорбиновая кислота.

И все-таки молекулы витаминов более стойки к воздействию радиоактивных излучений, ибо их окружает огромное количество более лабильных молекул других клеток и тканей.

Клинические симптомы витаминной недостаточности при лучевой болезни не столь отчетливы и не носят специфического характера. Но в случае хронического воздействия радиоактивных веществ могут развиться пеллагра, авитаминоз В₁ и В₂.

Психические расстройства

При витаминной недостаточности (тиамина, кобаламинов и никотиновой кислоты) наблюдаются нарушения психики – симптоматические психозы.

Симптомы разнообразны:

• астенические, депрессивные, тревожно-депрессивные, маниакальные, псевдопаралитические, апатические и т. д.;

• синдромы расстроенного и помраченного сознания (делирий, амеция, сумеречные состояния), галлюцинозы;

• в запущенной стадии – анатический ступор, синдром Корсакова, дисмнестическое состояние, слабоумие.

При недостаточности никотиновой кислоты может развиваться энцефалопатия с расстройством сознания, ригидностью скелетной мускулатуры и наличием сосательного и жевательного рефлексов. Энцефалопатия Гапе-Вернике наблюдается при недостатке тиамина и связана с хроническим алкоголизмом, а также при болезнях желудочно-кишечного тракта, злокачественном малокровии, токсикозах беременности.

При отсутствии тиамина в пище развиваются органическая неврастения, слабость, раздражительность, апатия, снижение памяти, бессонница, головные боли, анорексия, тошнота, рвота, запоры, позднее невриты. При пернициозной анемии наблюдаются маниакальные и депрессивные состояния. Психоз может проходить следующие стадии: ипохондрически-депрессивная, депрессивная, депрессивно-параноидная, параноидно-галлюцинаторная, делириозная.

Недостаточность кобаламинов может привести к эпилептическим припадкам, алкогольному полиневритическому психозу Корсакова – сочетание энцефалопатии с полиневритом. Это сочетание указывает на витаминную недостаточность.

Диагностика

Витаминную недостаточность диагностируют на основании клинических симптомов, а также лабораторных данных анализов мочи, крови и т. д. Для оценки обеспеченности организма аскорбиновой кислотой, тиамином, рибофлавином, никотиновой кислотой и пиридоксином используют утреннюю мочу натощак, через 1 ч после опорожнения мочевого пузыря. Некоторые витамины можно определить в крови по изменению содержания коферментов.

Лечение

Назначается диета с содержанием сверхнормативных доз недостающих витаминов в организме человека, а также готовых витаминных препаратов внутрь и парентерально.

Профилактика витаминной недостаточности включает в себя следующие мероприятия:

• увеличение производства пищевых продуктов, богатых витаминами, а также витаминных и поливитаминных препаратов;

• правильное хранение и технологическая обработка пищевых продуктов;

• создание новых пищевых продуктов с добавлением к ним пищевых веществ, богатых витаминами;

• повышение содержания витаминов в пищевых продуктах путем селекции сельскохозяйственных культур и регионального откорма сельскохозяйственных животных.

Не меньшее значение имеет санитарно-просветительская работа среди населения.

Во время Великой Отечественной войны, благодаря проводимой профилактике авитаминозов и гиповитаминозных состояний, удалось предотвратить массовые заболевания в войсках. С этой целью вели медицинский контроль над полноценным питанием и содержанием витаминов в пищевом рационе, применяли витаминные препараты и витаминные настои, использовали витаминизированные продукты, дикорастущую зелень, ботву огородных растений и стремились выявить ранние признаки гиповитаминозов у солдат.

Витаминная недостаточность у детей встречается редко, как признак авитаминоза, но чаще, чем у взрослых (гиповитаминозы). Для растущего организма особую роль играют такие витамины, как ретинол, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, кобаламины, аскорбиновая кислота, кальциферолы. Некоторые витамины влияют на выработку гормонов (ретинол – на функцию гормонов щитовидной железы, кальциферолы – на функцию гормонов околощитовидной железы и т. д.). Витамины повышают реактивность организма ребенка, естественную сопротивляемость инфекционным заболеваниям.

В периоды взросления и полового развития ребенок особенно нуждается в повышенных количествах качественных витаминов.

Недостаточность витамина К у новорожденных детей может сопровождаться кровавой рвотой, кровавым поносом, носовым и пупочным кровотечением из-за пониженного количества протромбина крови и понижения свертываемости крови.

У детей раннего возраста гиповитаминоз А проявляется сухостью кожи, ее опрелостью, плохо поддающейся лечению.

При недостатке витамина С на коже лица, шеи, груди появляются мелкие петехии; нехватка витаминов группы В ведут к расстройству функции пищеварения, развивается гипотрофия; никотиновой кислоты – развивается упорный понос, не поддающийся обычным метода лечения, но тотчас заканчивается при применении никотиновой кислоты. При дефиците рибофлавина появляются трещины в углах рта, язвы. Язык становится розовым. Отсутствие пиридоксина ведет к диатезу, судорогам, астматоидному синдрому при пневмонии, экземе, нейродермиту. При недостатке фолиевой кислоты и кобаламинов у детей развивается анемия.

Хронические расстройства питания у детей раннего возраста могут сопровождаться симптомами витаминной недостаточности. Все это вместе взятое может вести к дистрофическим состояниям клеток, органов, тканей со всеми последствиями. Недостаток витаминов ведет к развитию наследственных болезней у детей.