Текст книги "Детское питание. Полный справочник"

Глава 5. Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь в зависимости от причин подразделяется на изоиммунизационную и наступившую в результате приобретенных дефектов эритроцитов. Гемолитическая болезнь часто сопровождается желтухой, которая всегда является проявлением гипербилирубинемии. К желтухам с непрямой гипербилирубинемией относится гемолитическая болезнь новорожденных. Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена конфликтом между кровью плода и матери по эритроцитарным антигенам, чаще по ресуз– или АВ₀-антигенам. Однако существует гемолитическая болезнь при несовместимости редких факторов С, Е, С, D, Е или М-Кеll-, Duffi-, Kidd-антигенам. Эти антигены в организме матери вызывают образование специфических антител, которые поступают через плаценту и разрушают антигенсодержащие эритроциты плода.

Имеют значение предыдущие беременности, когда происходит сенсибилизация матери. Дети с гемолитической болезнью чаще рождаются от повторных беременностей.

Имеет значение состояние плаценты. Эритроциты ребенка являются агглютиногенами – попадая в кровь матери, они вызывают образование агглютининов, которые, попадая в кровь ребенка, оседают на эритроцитах последнего. Происходит гемолиз эритроцитов. При этом происходит скопление в крови ребенка непрямого билирубина. В норме он связывается глюкуроновой кислотой и превращается в прямой билирубин, который выделяется через кишечник и почки. Этот процесс носит название конъюгации билирубина. Если скорость выделения билирубина замедлена, непрямой билирубин накапливается в крови и тканях, что проявляется желтухой. При накоплении билирубина свыше 307–342 мкмоль билирубин может попадать в мозговую ткань, в этом случае возникает ядерная желтуха, кроме этого, повреждается печень, желчь сгущается, возникает увеличение печени, увеличивается и селезенка.

При гемолитической болезни новорожденных возникает иммунологический конфликт. Резус-система состоит из шести основных антигенов, они обозначаются по терминологии Фишера как С, с, D, d, Е, е или, по терминологии Винера, Rh', hr', Rh0, hrO, Rh", hr".

Резус-положительные эритроциты содержат D-фактор или Rh0, в то время как резус-отрицательные эритроциты его не имеют. Если эритроциты матери не имеют Rh-антигена, а ребенок имеет резус-антиген, то развивается несовместимость крови, может возникать несовместимость по А, В, 0-антигенам.

Встречается и двойная несовместимость крови ребенка и матери. Мать 0(1) Rh^-, а ребенок A(II)Rh⁺ или B(III)Rh⁺.

При предшествующих беременностях происходит сенсибилизация резус-отрицательной матери к резус D-антигену плода. Этим объясняется развитие гемолитической болезни не от первой беременности.

В организм беременной происходит проникновение через плаценту эритроцитов плода, имеющих D-антиген, которого нет в крови матери. В крови матери синтезируются Rh-антигены, относящиеся к классу иммуноглобулина G, которые проникают через плаценту к ребенку, повреждают мембрану эритроцитов и вызывают повышенный гемолиз эритроцитов. Особенностью является то, что антиэритроцитарные антитела могут поступать к ребенку и с молоком матери.

Различают три формы гемолитической болезни:

1) желтушную;

2) анемическую;

3) отечную.

Особенности желтушной формы. Она встречается в 85 % случаев. Характерной является желтуха, определяющаяся в первые сутки жизни. Интенсивность окрашивания усиливается тем быстрее, чем раньше возникло заболевание. При АВ0-несовместимости желтуха может возникнуть на 2–3 сутки.

Характерно увеличение печени и селезенки. При развитии билирубинемии развивается интоксикация, малокровие, наблюдается резкое окрашивание мочи и кала. Появляются вялость, снижение аппетита, монотонный крик. Это свидетельствует о формировании билирубиновой энцефалопатии и появлении других неврологических осложнений в виде парезов, глухоты, отставания в физическом развитии.

Ядерная желтуха характеризуется повышением тонуса мышц. Голова у ребенка запрокидывается, руки сжимаются в кулачки, появляются судороги, маскообразное лицо, симптом Греффе, появляется «мозговой крик». В дальнейшем развивается выраженная энцефалопатия.

Возникает холестатическая желтуха, которая связана с резким гемолизом эритроцитов. Кожа вместо лимонно-желтого цвета приобретает желтоватый оттенок.

Особенности отечной формы. Это наиболее тяжелая форма. Встречается в 15 % случаев гемолитической болезни новорожденных. В этих случаях дети рождаются в тяжелом состоянии. В анамнезе матерей отмечаются множественные аборты и выкидыши, переливания крови. Характерным симптомом являются выраженные отеки вплоть до резкого отека всего туловища и органов. Кожа бледная, желтушность кожных покровов слабо выражена. Резко выражено увеличение печени и селезенки, за счет чего увеличивается живот. Тонус мышц у ребенка резко снижен. Выражена сердечная недостаточность. Может отмечаться транссудат в водных полостях. Иногда выявляется ДВС-синдром.

Особенности анемической формы. Это наиболее легкая и наиболее доброкачественная форма. Часто маскируется эритемой новорожденного. Общее состояние нарушается мало. Печень и селезенка увеличены. Отмечается снижение гемоглобина до 100 г/л, число эритроцитов снижается ниже 3,0х10¹² г/л. Выражены анизоцитоз (появление эритроцитов разного размера) и полихромазия (способность клеток окрашиваться разными красителями). Отмечается лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Отмечается повышение уровня билирубина.

Диагностика проводится антенатально у всех женщин с резус-отрицательной кровью, которую исследуют трехкратно на титр антирезусных антител. Кроме того, отечная форма может быть выявлена при УЗИ.

При определении показателей пуповинной крови выявляется снижение гемоглобина ниже 166 г/л, наличие эритробластов и нормобластов в количестве более 10 на 100 лейкоцитов, положительная проба Кумбса при резус-конфликте, отрицательная проба при конфликте по системе АВ0, содержание билирубина более 51 мкмоль/л, снижение белка крови до 40–50 г/л.

Лечение имеет целью направленное выведение резус-антител и гемоглобина, нормализацию состояния органов и систем. Для этого используют: заменное переливание крови, фототерапию, введение плазмы, альбумина, кровозаменителей, назначение фенобарбитала, симптоматическую терапию.

Показания к переливанию крови в первые сутки жизни:

1) прирост билирубина более 8,5 мкмоль/л у доношенных детей и 6,8 мкмоль/л у недоношенных;

2) уровень гемоглобина менее 110 г/л;

3) уровень гематокрита менее 35 %;

4) концентрация непрямого билирубина более 342 мкмоль/л у доношенных детей и 256 мкмоль/л у недоношенных детей.

Техника заменного переливания крови:

1) катетеризируют пупочную вену;

2) внутривенно вводят 20 мл альбумина или плазмы;

3) выводят 20 мл крови ребенка;

4) набирают 10 мл плазмы той же группы и вводят в пупочный катетер, медленно – 10 мл/мин;

5) через каждые 100 мл выведенной крови вводят 10 %-ный раствор глюконата кальция 2–3 мл и 10 мл 4,2 %-ного раствора натрия карбоната;

6) объем введенной крови должен на 50 мл превышать объем выведенной;

7) количество крови определяется из расчета 180 мл/кг.

При несовместимости по АВ0 берут эритроцитарную массу 0(1) группы и плазму AB(IV) группы.

Препараты крови должны быть использованы не позже двух суток после взятия их у донора.

После заменного переливания крови грудным молоком можно кормить через 5–7 дней при общем удовлетворительном состоянии. До этого времени ребенок получает питание грудным молоком от доноров или смесями, адаптированными для детей периода новорожденности.

Если ребенку не проводилось переливание крови, то в течение 2–3 недель его кормят донорским молоком с учетом наличия в нем материнских антител, в противном случае назначаются адаптированные смеси. Кроме этого, назначается специфический комплекс лечебных мероприятий. Он включает фитотерапию, назначение фенобарбитала и других средств.

Фототерапия проводится специальными источниками синего цвета до 450 нм. Это приводит к превращению водорастворимого непрямого билирубина в водорастворимое нетоксическое соединение, выводящееся из организма новорожденного с желчью и фекалиями. Осложнениями фототерапии могут быть перегревание, дегидратация, жидкий стул, пигментация кожи, анемия из-за снижения Е и В₂, повреждение глаз.

Фенобарбитал активирует синтез ферментных белков. Он назначается из расчета 5–6 мг/кг массы тела в сутки. С целью адсорбции билирубина в кишечнике и ускорения его выведения назначается карболен.

После гемолитической болезни новорожденных дети наблюдаются у педиатра, психоневролога для проведения восстановительного лечения. Профилактические прививки на 1-м году жизни противопоказаны.

Глава 6. Сепсис новорожденных

Сепсис – тяжелое генерализованное заболевание, возникающее вследствие недостаточного местного и общего иммунитета при наличии очага воспаления.

Незрелость и быстрая истощаемость иммунной системы компенсируются высокой концентрацией иммуноглобулинов, других защитных факторов, содержащихся в материнском молозиве и зрелом молоке, поэтому раннее искусственное вскармливание может быть причиной возникновения сепсиса.

Причины сепсиса. Заболевание полиэтиологично. Наиболее частыми причинами сепсиса новорожденных являются госпитальные штаммы микробов. К ним относятся:

1) граммотрицательные микробы:

  а) синегнойная палочка;

  б) кишечная палочка;

  в) клебсиелла;

  г) энтеробактер;

  д) сальмонелла;

  е) протей;

2) граммположительные бактерии:

  а) золотистый, эпидермальный стафилококк;

  б) стрептококки группы В₁

3) анаэробные бактерии;

4) грибки и их ассоциации;

5) вирусная инфекция:

  а) герпес;

  б) цитомегаловирусы;

  в) микоплазма и др.

Чаще всего у новорожденных встречаются госпитальные штаммы бактерий, которые вызывают заболевание на фоне более раннего поражения иммунной системы при поражениях специфическими возбудителями типа микоплазменной или герпетической инфекции или генетической недостаточности иммунитета. Часто сепсис развивается в результате передачи инфекции через предметы ухода, инструментарий, руки персонала и др.

Нарушение противоинфекционных барьеров кожи и слизистых оболочек у новорожденных может возникнуть при интубации трахеи, инструментальных воздействиях на пуповину, центральные вены, травматизации кожи во время родов.

Другими причинами могут быть перинатальные стрессорные состояния. Бактериальное поражение ребенка госпитальной флорой может возникнуть при инфицировании родового канала матери, неблагоприятных внешних условий (загрязнении воздуха, постельного белья, заболеваниях персонала).

Мать ребенка, другие дети, персонал могут быть источниками инфекции. Входными воротами являются пупочная рамка, кожа, слизистые оболочки, органы дыхания и пищеварения.

В месте внедрения инфекции возникает первичный очаг воспаления с поражением окружающих тканей. Первичными очагами могут быть:

1) омфалит;

2) везикулопустулез;

3) абсцесс;

4) отит.

Часто имеет место гематогенный путь распространения инфекции в ткани, имеющие структурные повреждения после родовой травмы, в гематомы с последующим нагноением, в атонекротические места в легких. Очаг инфекции может купироваться благодаря активации всех факторов иммунитета. При ослаблении защитных факторов бактерии и продукты их жизнедеятельности попадают в кровь, возникают токсемия, бактериемия, впоследствии развиваются гнойные очаги. В результате сепсиса развиваются дисфункции почти всех органов и систем.

Различают внутриутробный сепсис и сепсис новорожденного. Внутриутробный сепсис развивается редко, чаще инфицирование происходит в родах и после рождения.

В зависимости от наличия метастазов различают септицемическую и септикопиемическую форму с наличием метастазов в любых органах ребенка.

В зависимости от входных ворот различают сепсис:

1) пупочный;

2) легочный;

3) отогенный;

4) кожный;

5) кишечный;

6) катетеризационный;

7) криптогенный (когда причина не установлена).

Течение сепсиса, его симптоматика отличаются большим разнообразием. Для диагностики имеют значение признаки раннего инфицирования:

1) позднее отпадение пуповинного остатка;

2) замедленная эпителизация пупочной ранки;

3) наличие у ребенка гиподермии, отита;

4) нарастающие признаки интоксикации;

5) снижение двигательной, рефлекторной, сосательной активности;

6) появление срыгивания, метеоризма;

7) появление серого оттенка кожи;

8) появление температурной реакции часто волнообразного характера.

Одновременно появляются патологические синдромы со стороны многих органов и систем:

1) угнетается деятельность центральной нервной системы, угасают сосательный и другие рефлексы;

2) появляются гипотония и адинамия;

3) нарушается функция дыхания в виде одышки, жесткого дыхания;

4) возникает недостаточность кровообращения в виде нарушения ритма сердечной деятельности, увеличения печени и селезенки, бледности кожных покровов;

5) могут выявляться отклонения со стороны почек;

6) отмечаются желудочно-кишечные расстройства в виде рвоты, срыгивания, диспепсии;

7) иногда развивается геморрагический синдром;

8) возникают аллергические реакции в виде кожных высыпаний;

9) отмечаются проявления дисбактериоза.

При септицемии отсутствуют явные гнойные очаги. Это часто отмечается у недоношенных детей. При септицемии наблюдаются землисто-бледный цвет кожи, отеки, геморрагический синдром, гиподинамия, угнетение рефлексов и другие симптомы. Ребенок не набирает в весе, возникают обезвоживание, прогрессирующая дистрофия.

Септикопиемические формы протекают с метастазами в различные органы. Может развиться гнойный менингит или энцефалит. Они часто развиваются при наличии грамотрицательной микрофлоры, стафилококковой инфекции, листеринеза.

Начальными симптомами являются гипер– и гипотермия, сонливость, отказ от груди, позднее появляется выпячивание родничка, судорожный синдром, церебральный паралич, паралич черепно-мозговых нервов.

Тяжелым проявлением септического состояния является язвенно-некротическое поражение кишечника, происхождение которого связывают с токсемией, гипоксией, метаболическими расстройствами, отсутствием выработки иммуноглобулина. Наблюдается преимущественно у недоношенных детей, проявляется слизистым водянистым стулом. При этом отмечаются вздутие живота, замедление перистальтики в результате отека кишечной стенки, могут появиться симптомы динамической непроходимости, характеризующейся рвотой желчью и каловыми массами, прекращением дефекации и перистальтики, может наступить каловый перитонит.

Течение септикопиемии волнообразное, длится до 2 месяцев.

Различают молниеносную форму сепсиса (от 1 до 7 дней), острую (4–8 недель), затяжную (свыше 8 недель). При молниеносной форме развивается токсический шок, который проявляется нарушением основных жизненных функций организма, когда возникают сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, почечная недостаточность и ДВС-синдром.

В развитии ДВС-синдрома при сепсисе различают четыре стадии, такие, как:

1) гиперкоагуляция. Отмечаются цианоз кожи, слизистых оболочек. Укорочено время свертывания крови, декальцификации плазмы. Эта фаза при сепсисе новорожденных протекает скоротечно;

2) гипокоагуляция. В этой стадии отмечается геморрагический синдром: петехии, эохимозы, кровотечения из органов. Время свертывания крови увеличивается, развиваются анемия, лейкопения, тромбоцитопения;

3) прогрессирующая гипокоагуляция. Характеризуется резко выраженным геморрагическим синдромом;

4) стадия восстановления. Лечение направлено на подавление возбудителя, повышение защитных свойств макроорганизма, ликвидацию гнойных очагов.

Лечение сепсиса заключается в подавлении инфекции, повышении защитных свойств организма новорожденного ребенка, санации гнойных очагов. Антибактериальная терапия проводится одновременно 2–3 антибиотиками на протяжении 10–15 дней в максимальных возрастных дозах с определением чувствительности к антибиотикам. Наряду с этим проводятся детоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса, объема циркулирующей крови путем внутривенного введения альбумина, плазмы, гемодеза.

Однако наряду с этим желательно обеспечение ребенка естественным вскармливанием. Грудное вскармливание – самая важная ступень для восстановления здоровья больного ребенка. Молоко матери имеет индивидуальный набор питательных и защитных веществ, которые повышают сопротивляемость организма ребенка. В грудном молоке находится комплекс ферментов, гормонов, иммуноглобулинов, витаминов и минеральных солей. Для обеспечения больного сепсисом ребенка полноценным молоком кормящая мать должна питаться 5–6 раз и более в сутки. Пища должна быть разнообразной с исключением пряностей, острых приправ, продуктов, вызывающих аллергические реакции. Количество белка снижается, если кормящая мать перегружает пищу углеводами, употребляет в пищу кондитерские изделия, много сахара.

Сепсис новорожденного – тяжелое испытание для ребенка, так как в этот период происходит адаптация организма ребенка к условиям внешней среды. При сепсисе, если ребенок находится в тяжелом состоянии, как неотложная мера применяется энтеральное и парентеральное питание.

Основной целью парентерального питания является уменьшение или предотвращение процессов развития электролитных расстройств, улучшение белкового обмена, повышение иммунологической защиты и резистентности организма.

Однако сбалансированное по основным компонентам парентеральное питание не может полностью обеспечить организм ребенка необходимым пластическим материалом. Отрицательной стороной парентерального питания могут быть осложнения в виде:

1) гипер– или гипогликемии;

2) электролитных нарушений;

3) метаболических нарушений.

Отсутствие питания более суток может привести к значительному снижению активности пищеварительной системы, поэтому необходимо применять энтеральное питание через зонд. Оно должно обеспечить физиологические потребности новорожденного ребенка в основных питательных веществах и энергии.

Энтеральное питание может применяться как единственное питание или как сочетанное питание, при котором используются кормление через зонд и введение растворов парентеральным путем.

Для введения зонда используется назо– или кральнагастральный доступ. Зондовое питание используется при септическом состоянии в период тяжелого токсикоза.

Грудное молоко или питательные смеси вводятся порционно или непрерывно капельно.

Для хранения сцеженного грудного молока в холодильнике или морозильной камере применяются специальные контейнеры, которые помогают сохранить свойства грудного молока. В холодильнике молоко можно хранить в течение суток, в морозильной камере – до 3 месяцев при температуре -18 °C. Дата сцеживания указывается на контейнере.

Для кормления на контейнер одевается специальная крышка с соской. После применения контейнеры подвергаются стерилизации. Для подогрева грудного молока и смесей применяется специальный подогреватель для детского питания.

Чтобы молоко не утратило своих полезных свойств, при замораживании нужно соблюдать некоторые правила.

1. Молоко следует замораживать как можно быстрее после сцеживания. Перед замораживанием его надо охладить в течение 1–2 ч в холодильнике, тогда процесс замораживания пройдет быстрее, что улучшит качество замороженного молока.

2. Максимальный срок хранения в холодильнике молока, предназначенного для замораживания, – 24 ч. В морозильной камере домашнего холодильника грудное молоко может храниться до 3 месяцев. Если морозильная камера расположена внутри холодильника и не имеет отдельной двери, то срок хранения молока сокращается до 2 недель.

3. После размораживания молоко должно быть использовано в течение 24 ч, его нельзя замораживать повторно. Поэтому хранить замороженное молоко большими порциями нецелесообразно.

4. С другой стороны, слишком маленькие порции неудобны, так как занимают много места в морозильной камере. Оптимальный вариант – замораживать молоко порциями на одно кормление (по 160–180 мл).

5. Если матери не удается сцедить за один раз достаточное количество молока, можно использовать метод так называемого послойного замораживания, т. е. добавлять сцеженное молоко к уже замороженному.

При этом нельзя забывать о том, что:

1) сцеженное молоко перед добавлением к уже замороженному необходимо сначала охладить в холодильнике;

2) объем добавляемого молока должен быть меньше объема уже замороженного.

6. Качество замороженного молока не в последнюю очередь зависит от емкости, в которой оно хранилось. Наименее удобны стеклянные емкости. Они громоздкие, хрупкие, но главный их недостаток состоит в том, что ценные биологически активные компоненты молока накрепко прилипают к стеклу и таким образом теряются. То же самое, хотя и в меньшей степени, происходит и при хранении молока в полиэтиленовых пакетах. Кроме того, при замораживании и хранении молока в пакетах существует опасность, что пакет порвется и ценное молоко пропадет. В связи с этим фирмы выпускают стерильные стандартные контейнеры в виде стаканов, пригодные для многоразового пользования.

7. При грудном кормлении дополнительно вводятся витамины:

1) аскорбиновая кислота по 0,05 мг 2 раза в день;

2) витамин B₁ по 0,005 мг 2 раза в день;

3) витамин В₂ по 0,003-0,005 мг 2 раза в день;

4) витамин В₆ назначается после токсикоза по 0,005 мг 2 раза в день для улучшения белкового обмена;

5) витамин В₁₂ назначается из расчета 5 мг на 1 кг массы тела внутримышечно в качестве противоанемического и дезинтоксикационного средства, повышающего выработку антител, участвующего в синтезе метальных групп, в образовании холина, метионина, креатинина и нуклеиновых кислот;

6) витамин К применяется при геморрагическом синдроме;

7) витамин Р назначается при кровоизлияниях с целью уменьшения проницаемости капилляров по 0,005 мг 2 раза в день.

8. По показаниям вводятся препараты кальция.

В настоящее время разработаны молочные смеси, применяемые для питания детей в период новорожденности. Состав этих смесей подобран таким образом, чтобы удовлетворить потребности новорожденного в период заболевания при отсутствии возможности кормить ребенка грудным молоком. Эти смеси наиболее приближены к материнскому молоку. Примером может быть смесь Н: НН HRE.

Питательная ценность:

1) белки: 1,5 г/100 мл готовой смеси:

  а) оптимальное содержание белка, которое за счет применения высоких технологий обеспечивает его хорошую усвояемость;

  б) соотношение казеина и сывороточных белков – 40:60, т. е. максимально приближено к грудному молоку;

  в) смесь обогащена таурином, серосодержащей аминокислотой, которая участвует в процессе дифференциации тканей центральной нервной системы, миелинизации нервных волокон, развитии сетчатки глаза;

2) углеводы: 7,5 г/100 мл готовой смеси. Углеводы представлены 100 %-ной лактозой – молочным сахаром, являющимся основной углеводной фракцией грудного молока, способствующим росту нормальной кишечной микрофлоры с преобладанием бифидумбактерий и всасыванию Са, Mg, Мn;

3) жиры: 3,2 г/100 мл готовой смеси:

  а) смесь растительных масел (пальмового, рапсового, подсолнечного) обеспечивает характерное для грудного молока поступление эссенциальных жирных кислот;

  б) незаменимые жирные кислоты (линоленовая и α-линоленовая) входят в состав клеточных мембран, липидов нервной ткани, участвуют в образовании арахидоновой кислоты и других биологически активных веществ;

  в) для улучшения окисления жиров в клетках органов и тканей младенца в смесь введено витаминоподобное соединение – L-карнитин.

Витамины и минеральные вещества способствуют правильному развитию ребенка и защите от неблагоприятных факторов окружающей среды. Количество и соотношение микроэлементов обеспечивает физиологический уровень их поступления в организм ребенка (см. табл. 43).

Таблица 43. Примерная схема кормления

Ингредиенты: сухое обезжиренное коровье молоко[1]1
  Продукт органико-биологического выращивания.


[Закрыть], деминерализованная молочная сыворотка[2]2
  Продукт органико-биологического выращивания.


[Закрыть], смесь растительных масел, лактоза, цитрат калия, фосфат кальция, гидроксид кальция, хлорид кальция, хлорид магния, хлорид калия, лактат железа двухвалентного, сульфат цинка, сульфат меди, йодид калия, селенит натрия, витамины: А, Д, Е, К, С, В₁, В₂, В₆, В₁₂, ниацин, фолиевая кислота, пантотенат кальция, биотин, таурин, карнитин.

Грудное молоко является оптимальным для гармоничного развития ребенка. Однако в некоторых случаях кормление материнским молоком невозможно в силу объективных причин. Особенно важным в этих случаях является подбор молочных смесей для недоношенных детей.

Оптимальной для этого является смесь «Pre NAN», которая разработана для недоношенных детей, имеющих низкую массу тела.

Состав на 100 г смеси:

1) калорийность – 70,0 ккал;

2) белки – 2,0 г;

3) таурин – 3,6 мг;

4) жиры – 3,4 мг;

5) углеводы – 8,0 мг.

Стандартная концентрация раствора составляет 14,3 % на 90 мл воды.

Эта смесь является сбалансированной и не вызывает избыточного потребления жидкости. Она обеспечивает адекватное поступление в организм жиров. Смесь обогащена таурином, содержит оптимальное количество кальция и фосфора, углеводы в виде лактозы, витамины и микроэлементы в достаточном количестве. Смесь «Pre NAN» дает возможность получить положительные сдвиги в прибавке массы тела, составе кишечной микрофлоры, предупредить дисметаболические и дисэлектролитные нарушения.

При развитии анемии применяется смесь «NESTOGEN». Она используется для вскармливания детей с рождения в случае недостатка грудного молока или его отсутствия (см. табл. 44).

Составные части смеси «NESTOGEN»:

1) белковый компонент на 77 % представлен казеином, который уменьшает срыгивания у детей, вызывает более полное чувство насыщения;

2) жировой компонент представлен комбинацией молочного и растительного жиров, что обеспечивает оптимальное соотношение кислот для развития структур мозга и зрительного анализатора, высокий уровень всасывания жиров;

3) современный витаминно-минеральный комплекс соответствует потребностям грудных детей, обеспечивает профилактику железодефицитной анемии.

Таблица 44. Состав смеси «NESTOGEN»

Окончание табл. 44