Текст книги "Неврозы у детей"

И, наконец, по характеру распределения альфа-активности ни одна из групп больных, кроме больных СДВГ и неврозами, достоверно от условной нормы не отличается.

Обращает на себя внимание тот факт, что больные с неврозами достоверно (р = 0,99) отличаются от условной нормы, а больные с неврозом навязчивых состояний близки по почти всем параметрам к больным с заиканием и тиками, которые имеют, как правило, неврозоподобную форму (развившуюся на фоне резидуально-неврологического поражения головного мозга) этих заболеваний.

В целом общая картина ЭЭГ-активности в фоновой записи, при проведении функциональных проб и в последействии могла характеризоваться как патологическая у 90 % исследованных нами детей с пограничными расстройствами (у детей с неврозами этот процент несколько ниже – около 65 %). Полученный факт представляет значительный интерес, так как в многочисленных исследованиях ЭЭГ-активности у взрослых больных этими расстройствами лишь в небольшом числе работ обнаруживаются значимые отклонения от нормы. Патологические проявления в ЭЭГ, повидимому, с возрастом компенсируются, во всяком случае по внешним ЭЭГ-проявлениям, но, вероятно, не проходят совсем, оставляя след в нарушенном межструктурном взаимодействии мозга, что отражается на психическом складе личности.

Необходимо все же отметить, что в детском и даже в подростковом возрасте часто встречается медленный вариант альфа-колебаний (на границе верхнего тета– и нижнего альфа-диапазона – 7–8 Гц). Это отражает возрастной разброс в скорости созревания структур головного мозга и является вариантом нормы в отличие от взрослой ЭЭГ.

Что касается медленноволновой эпилептиформной активности, то как у взрослых, так и у детей основные закономерности поражения мозга при ее появлении сохраняются. Высокоамплитудная дельта-активность характеризует локализацию поражения в коре головного мозга. Тета-активность (нижнего диапазона частот) характеризует поражение среднего уровня ствола головного мозга, а бета-активность – поражение среднего мозга. Низкоамплитудная ЭЭГ или высокоамплитудные заостренные альфа-волны характерны для поражений нижнего ствола головного мозга.

Начиная с 1998 года в обследовании таких детей мы активно стали применять метод кросскорреляционного анализа ЭЭГ, который позволяет получить дополнительные и чрезвычайно важные результаты, касающиеся представленности тех или иных частотных диапазонов в различных структурах мозга, их спектральной мощности, наличия асимметрии, численного выражения индекса того или иного ритма в выбранных структурах и другие показатели, которые трудно оценить при визуальной оценке записи. Кроме того, результаты КЭЭГ дают возможность для кросскорреляционного анализа полученных данных и для представления всех результатов (как спектрального, так и кросскорреляционного анализа) в виде наглядных графических данных.

Усредненные данные кросскорреляционного анализа ЭЭГ здоровых испытуемых детей 3—11 лет

Для этого использовался известный метод проекции графов, отражающий динамику перемещения фокусов максимальной активности и сопряженного угнетения различных областей левого и правого полушарий головного мозга. На языке теории графов такие области обозначаются соответственно как точки «истока» и «стока». Нами изучалось наличие «истоков» и «стоков» в теменно-затылочную или нижнетеменную зону (цитоархитектонические поля 39 и 40, по Бродману) правого полушария головного мозга. Эта область коры головного мозга, согласно современным данным, играет ведущую роль в развитии психики и интеллекта ребенка. Учитывалось также, что характерные профили психотропных фармакологических препаратов строятся именно по отношению к правой теменно-затылочной области коры головного мозга.

Как видно из представленных данных (рис. 1, табл. 2), усредненных по 200 практически здоровым испытуемым (дети 3–11 лет), правая теменно-затылочная область у детей, начиная с 3-летнего возраста, в норме является областью «истоков», что подтверждается результатами других исследований [Фарбер, Дубровинская, 1988; Хризман 1978, 1989 и др. ]. Направления стрелок на рисунке характеризуют опережение в работе той структуры, откуда стрелка исходит (так называемый «исток»).

Рассмотрение динамики изменений кросскорреляций в реальном фрагменте последовательного анализа фоновой записи ЭЭГ здоровой испытуемой А. А., 4 лет (рис. 2), показывает, что взаимоотношения между структурами не являются однородными.

Фрагмент компьютерного кросскорреляционного анализа ЭЭГ здоровой испытуемой А. А., 4 лет

Они как бы «дышат», конкурируют между собой за лидерство на усредненной записи. Бывают отрезки, когда отношения меняются на прямо противоположные тем, которые выявлены при статистическом усреднении записи в целом. Представленные на рисунке 2 результаты компьютерного анализа ЭЭГ, как видно из графических и табличных данных, свидетельствуют, что исходная теменно-затылочная зона анализа становится центром «истока», что характерно для здоровых испытуемых 3–7 и более лет.

В дополнение к указанному возрастному диапазону на рисунке 3 приведены результаты компьютерного анализа ЭЭГ здорового испытуемого мужского пола А. Д., 10 лет, которые подтверждают рассмотренные выше закономерности.

Аналогичный факт для здоровых детей в возрасте от 3 до 5 лет продемонстрирован в исследованиях Т. П. Хризман (1978), а для детей, подростков и взрослых испытуемых – в более поздних наших работах [Лохов, Фесенко 2000; Лохов, Фесенко, Рубин 2003; Лохов, Фесенко 2005; Фесенко 2005, 2007, 2009].

Такой живой динамический рисунок кросскорреляций характерен для большинства детей 3–11 лет. Также стоит отметить, что в норме большинство связей имеют коэффициент корреляции выше 0,5. В целом кадры приведенного фрагмента реальной записи анализа компьютерной электроэнцефалограммы (КЭЭГ) достоверно соответствует статистически усредненным результатам нормы для детей 3–11 лет.

Совершенно иная картина наблюдается при анализе ЭЭГ у больных детей того же возраста с пограничными психическими заболеваниями. На рисунке 4 и в таблице 2 представлены статистически усредненные результаты по 350 пациентам в возрасте 3–11 лет, страдающим этой патологией.

Как видно из рисунка, полученные данные кросскорреляционного анализа связей между структурами головного мозга отличаются от нормы по нескольким параметрам. Во-первых, и это характерно для большинства пограничных психических расстройств, практически отсутствуют связи теменно-затылочной области правого полушария головного мозга с передними (лобными) структурами. Во-вторых, количество значимых связей (с коэффициентом корреляции более 0,3) теменно-затылочной области с другими структурами резко уменьшается. В-третьих, и это характерно в большей степени для речевых нарушений, изменяется направление связей: из центра «истока» (в норме) теменно-затылочная зона правого полушария превращается в центр «стока».

Фрагмент компьютерного кросскорреляционного анализа ЭЭГ здорового испытуемого А. Д., 10 лет

Усредненные данные кросскорреляционного анализа ЭЭГ детей 3–11 лет, страдающих пограничными психическими заболеваниями

Таким образом, мы имеем в явном виде сопряженное торможение теменно-затылочной зоны правого полушария головного мозга и ограничение связей этой зоны с другими структурами, способными снять или уменьшить такое торможение. В зависимости от конкретного пограничного состояния меняются и показатели межструктурных взаимоотношений в коре головного мозга. Так, при СДВГ (и в несколько меньшей степени при неврозах) связи теменно-затылочной зоны правого полушария с лобными отделами в значительной степени сохраняются и практически не отличаются от нормы. Для других исследованных нами пограничных психических расстройств такие связи в значительной степени нарушены, о чем можно судить по низким значениям коэффициентов кросскорреляции и большой величине времени сдвига (более 200 мс). Другой особенностью межструктурных отношений при СДВГ (и меньше при неврозах) является гораздо большая, по сравнению с другими синдромами, активность теменно-затылочной области правого полушария. Количество «истоков» из этой области у детей с СДВГ достоверно превышает значения, полученные для других моносимптоматических пограничных заболеваний (заикания, тиков, энуреза, в меньшей степени – при неврозах), и такие связи характеризуются более высокими коэффициентами корреляции.

Самые низкие коэффициенты кросскорреляции по всем отведениям получены для энуреза, что позволяет характеризовать этот синдром в рамках «врожденной детской нервности», при которой выявляется наибольшая задержка в развитии связей между различными отделами коры головного мозга ребенка (в частности, в задержке формирования («созревания») стадий нормального сна). Такой вывод подтверждается и результатами психологического тестирования по тесту Керна–Йерасика, опосредованного и реального запоминания слов и изображений. Стоит отметить, что наилучшие результаты по этим тестам наблюдались у детей с СДВГ и неврозами (неврастенией и истерическим).

Таблица 2

Усредненные результаты корреляционного анализа по группам на частоте 4–12 Гц

Больные заиканием, тикозными расстройствами и неврозом навязчивостей как по результатам кросскорреляционного анализа, так и по результатам психологического тестирования между собой достоверно не отличались, что может свидетельствовать о сходных механизмах нарушений при этих пограничных расстройствах.

Приведенные статистические данные могут быть проиллюстрированы конкретными клиническими случаями (дети с пограничными психическими расстройствами). На рисунке 5 показаны результаты кросскорреляционного анализа ЭЭГ больного Р. И., 3 лет, с выраженным заиканием тоноклонического типа, до лечения.

Ребенок родился от первой беременности, которая протекала с осложнениями из-за пиелонефрита у матери. На пятой неделе беременности наблюдалась угроза выкидыша, компенсированная стационарным лечением в течение 2 недель. Роды в срок. Проводилась химическая стимуляция родовой активности из-за слабости родовой деятельности. Конфликт по резус-фактору между плодом и матерью. Желтуха. Кормление грудью до года жизни ребенка. Сон без явных нарушений. Мальчик сел в 7 месяцев, пошел в 9 месяцев. Первые слова до года. Фразовая речь до 2 лет. С началом фразовой речи не выговаривал больше 5 звуков, в связи с чем был направлен в логопедический детский сад. Первые запинки клонического типа появились за 4 месяца до нашего обследования.

По результатам наблюдений: ребенок неусидчив, мать слушает плохо. Стихи запоминает плохо. Результаты опосредованного запоминания ниже нормы. С тестом Керна–Йерасика не справился.

Как видно из представленного фрагмента КЭЭГ, полученные данные кросскорреляционного анализа связей между структурами головного мозга отличаются от нормы по нескольким параметрам. Во-первых, полностью отсутствуют связи теменно-затылочной области правого полушария головного мозга с передними (лобными) структурами. Во-вторых, количество значимых связей (с коэффициентом корреляции более 0,3) теменно-затылочной области с другими структурами резко уменьшено. В-третьих, и это характерно в большей степени именно для речевых нарушений, изменяется направление связей: из центра «истока», в норме, теменно-затылочная зона правого полушария превращается в центр «стока». Таким образом, налицо сопряженное торможение теменно-затылочной зоны правого полушария головного мозга и ограничение связей этой зоны с другими структурами, способными снять или уменьшить такое торможение.

По сути дела перед нами четкая картина патогенеза всех речевых нарушений, от алалии до заикания, включая и такие разновидности этих нарушений, как общее недоразвитие речи (ОНР), дисграфия и т. п.

На рисунке 6 представлены фрагменты анализа КЭЭГ больного В. Ж., 6 лет, с неврозом навязчивых состояний без речевых нарушений.

Фрагмент компьютерного кросскорреляционного анализа ЭЭГ больного заиканием Р. И., 3 лет, до лечения

Фрагмент компьютерного кросскорреляционного анализа ЭЭГ больного неврозом навязчивых состояний В. Ж., 6 лет, до лечения

Родители обратились с жалобами на «ритуальные» действия ребенка: постоянно поправлял одежду («мешает», «чешется»), облизывал губы, «морщил» нос, поводил плечами, постукивал ногой об ногу («так легче ходить», «не так давят ботинки»); при этом родители отмечали у мальчика капризность, беспричинную смену настроения («от слезливости и хныканья до агрессивности и злобности»). Как правило, все «лишние» движения усиливались при «каких-то эмоционально значимых моментах» и в вечернее время, когда нужно было ложиться спать. Засыпал по 2 часа, постоянно вставал с кровати и просил «то пить, то есть» или жаловался на страхи, головную боль, боли в животе.

Из данных анамнеза: от 4-й беременности (первая – аборт, вторая и третья закончились выкидышами), протекавшей с угрозой прерывания на сроках 12 и 20–26 недель на фоне медикаментозного сохранения беременности. Роды первые, преждевременные (на сроке 36 недель), со стимуляцией из-за слабости родовой деятельности. Вес при рождении 2600 г. Ребенок желанный. До года был крайне беспокойным. Срыгивания, запоры, диатез. ОРВИ часто, «цепочкой», как правило с выраженной гипертермией (до 39 градусов). Травм головы, судорог не было. До года наблюдался районным неврологом с диагнозом: энцефалопатия смешанного генеза, пирамидная недостаточность. Пошел самостоятельно в 1 год 3 месяца. Отдельные слова – после полутора лет, фразовая речь с 2,5 лет.

ЭЭГ не делали. На ЭХО-ЭГ (в возрасте 2 и 6 месяцев – признаки внутричерепной гипертензии без смещения основных структур мозга).

Неврологически: признаки диффузного органического поражения мозга: асимметрия лицевой иннервации, гипергидроз, нистагмоидные движения глазных яблок в крайних положениях, тремор пальцев рук. Выявлены: плохое чувство ритма, общая моторная неловкость, повышенная двигательная возбудимость.

Психологическое заключение: тесты, характеризующие психическую деятельность, неоднозначны: в одних субтестах оценки низкие, в других – высокие. Нарушена способность различать размеры, правую и левую стороны, верх и низ. Плохая ориентация в пространстве и времени, высокий уровень тревожности, повышенная утомляемость, капризность, лабильность настроения. Выявлена крайне низкая способность к абстрактному мышлению, трудности в образовании понятий, недостаточно высокая кратковременная память. При семейном тестировании выявлена воспитательная неуверенность родителей, завышенный уровень «требований-запретов» в воспитании.

В отделении по лечению неврозов у детей ЦВЛ «Детская психиатрия» сделана ЭЭГ: на фоне общих диффузных изменений биоэлектрической активности головного мозга отмечены явления ирритации корковых структур и стволовых образований; при ГВ – выраженная пароксизмальная активность из мезодиэнцефальных отделов ствола мозга.

При анализе КЭЭГ (рис. 6) были обнаружены фрагменты полноценных взаимоотношений между структурами (верхний кадр), хотя большая часть кадров имеет явное сходство с описанными выше при речевых нарушениях. Особенностью межструктурных отношений в данном случае является большая активность теменно-затылочной области правого полушария. Количество «истоков» из этой области достоверно превышает значения, полученные для других пограничных психических расстройств (заикания, тиков и энуреза), и такие связи характеризовались более высокими коэффициентами корреляции.

Кросскорреляционный анализ фоновой записи показал, что в межполушарных отношениях наблюдается доминирование левого полушария, особенно в центральных и височных отведениях, и эти отношения соответствуют норме (для правшей). Запись отличается от приводимой ранее – усредненной (рис. 4) – лишь измененным в некоторых фрагментах направлением взаимодействия между структурами мозга.

Количество «истоков» из этой области не превышает значений, полученных для других, а связи характеризовались более низкими коэффициентами корреляции. Видно резкое нарушение взаимодействия между лобными отделами и другими структурами головного мозга, общее уменьшение значимых связей с коэффициентом кросскорреляции больше 0,3 по сравнению с нормой и нарушение межполушарных взаимоотношений между теменно-затылочными и затылочными областями.

Мальчику был поставлен диагноз: невроз навязчивых состояний на фоне резидуально-органического поражения головного мозга.

Фрагменты анализа КЭЭГ больного В. А., 6 лет, с истерическим неврозом на фоне резидуально-органической недостаточности головного мозга, представленные на рисунке 7, подтверждают ранее описанные нарушения в межполушарных и межструктурных взаимоотношениях, характерные для пациентов с пограничными формами психических расстройств.

Несмотря на все вышесказанное большинство специалистов в области пограничных психических состояний считают, что для невроза характерны: функциональный характер, обратимость, отсутствие органических изменений, психогенная природа, отсутствие психотической симптоматики и, с определенного возраста, сохранение больным критического отношения к болезни, с чем трудно не согласиться. Но устойчивое мнение, что общим для всех неврозов является отсутствие органических повреждений головного мозга, вызывает вопросы. Ведь все отчетливее звучит и другое: сегодня неврозы развиваются и на фоне резидуально-органического поражения мозга, а доля так называемых «чистых» неврозов значительно уменьшается [Ратнер 1995; Бадалян 2000; Лохов, Фесенко 2000; Скоромец и др. 2005; Психиатрия 1998; Психиатрия детского подрасткового возраста 2004 и др.].

Фрагмент компьютерного кросскорреляционного анализа ЭЭГ больного истерический неврозом В. А., 6 лет, до лечения

В этой связи необходимо остановиться на психастении (греч. psyche – «душа», astheneia – «физическая и психическая слабость, бессилие»), которая на данный момент классифицируется как невроз (F48. 8 – «Другие специфические невротические расстройства»), несмотря на то что в Международной классификации болезней специфических признаков данного невроза не приводится. Между тем до перехода на эту классификацию в отечественной психиатрии использовалась классификация психопатий, в которой выделялась психастеническая психопатия. В Большой медицинской энциклопедии указывается, что психастения впервые описана в 1903 году французским врачом П. Жане, считавшим, что характерное для нее ослабление способности к восприятию реальной действительности влечет за собой постоянные сомнения и колебания, сосредоточенность на мнимых опасностях. По И. П. Павлову, в основе заболевания лежат слабость подкорки и первой сигнальной системы, преобладание второй сигнальной системы. В современной медицине термин «психастения» применяется для обозначения либо одной из форм психопатии, либо невроза навязчивых явлений (обсессий) у психопатической личности [Большая медицинская энциклопедия, 2008].

В. Я. Гиндикин пишет: «Термин психастения был предложен известным французским психиатром P. Janet (1903), рассматривавшим это расстройство как самостоятельное психическое заболевание, основным признаком которого является нарушение «функции реального». Однако в дальнейшем выявилось, что аналогичные состояния могут возникать в рамках неврозов (в этом случае они носят временный характер и представляют собой реакцию на неблагоприятные внешние воздействия – психогенные травмы, переутомление и др.), органических заболеваний центральной нервной системы (один из психопатоподобных вариантов психоорганического синдрома), малопрогредиентной шизофрении (с формированием псевдопсихопатических или психопатоподобных расстройств) и, главное, психопатий. К настоящему времени о психастении как об одном из основных типов психопатий говорят в том случае, если имеют место критерии, свойственные таковым. Когда степень выраженности этих расстройств не достигает клинического уровня, говорят об акцентуации личности по психастеническому (ананкастному, тревожно-боязливому) типу» [Гиндикин 1997].

Для психастении характерны чрезмерная мнительность, впечатлительность, ранимость, застенчивость, чувство тревоги, пугливость, слабость инициативы, нерешительность, неуверенность в себе, в будущем, которое представляется бесперспективным, несущим неудачи, неприятности. В связи с этим появляется боязнь нового, неизвестного. Психастеники с трудом отступают от заведенного порядка, отличаются педантичностью, из-за бесконечных сомнений все делают медленно, снова и снова проверяя правильность предпринятых действий. Им свойственны ригидность мышления, склонность к мучительному самоанализу, отвлеченным рассуждениям. Кроме того, могут наблюдаться деперсонализационно-дереализационные нарушения [Личко 1979].

Как и для астеников, для психастеников характерны раздражительная слабость с вегетативной неустойчивостью, впечатлительность, быстрая утомляемость, реакция гиперкомпенсации. Однако у психастеников эти особенности обычно менее выражены, чем у астеников. Астеники и психастеники принадлежат к одной, астенической в широком смысле группе, однако психастенические проявления в большей степени зиждутся на патологически измененной почве (резидуально-органической недостаточности головного мозга), что характерно для расстройств психопатического круга или для психопатоподобного варианта психоорганичсского синдрома. Нам кажется, что приведенные выше данные по объективному исследованию неврозов и других пограничных расстройств (ЭЭГ, КЭЭГ) подтверждают мнение об уменьшении количества так называемых «чистых» неврозов.

Для неврозов нет ни возрастных, ни половых границ. Неврозы практически всегда проявляются так называемым астеническим синдромом, в который входят симптомы повышенной утомляемости, истощаемости нервно-психических процессов, часто возникают вегетативные расстройства (потливость, сердцебиение) и нарушения сна.

По форме проявления невроз может быть невротической реакцией (кратковременной и быстро обратимой), невротическим состоянием (более продолжительное и менее обратимое расстройство) и невротическим формированием личности (когда факторы, вызывающие невроз, уже не просто «звучат» в картине болезни, а вызывают выраженные характерологические изменения).

Механизмам развития невротического поведения пациента посвяшены работы Ганса Юргена Айзенка (Hans Eysenck) (1916–1997), английского психолога, одного из лидеров биологического направления в психологии, создателя факторной теории личности, виднейшего теоретика «терапии поведения» [Eysenck 1960]. По словам В. И. Гарбузова с соавторами, стремясь «…найти выход из тупика неофрейдистских концепций с их фатализмом и пессимистическим взглядом на неврозы», Айзенк «рассматривает механизм развития невротического поведения следующим образом: на первом этапе сильное психотравмирующее воздействие или серия суб-травматических раздражителей вызывают эмоциональные реакции с выраженным вегетативным компонентом и первыми признаками дезорганизации поведения. На втром этапе первичные патологические рефлексы на психотравмирующий фактор закрепляются, теряют связь с вызвавшими их психогениями, генерализуются и появляются в ответ на любое раздражение. Возникает особый тип изначального дефектного эмоционального приспособления, которое и представляет собой невротическое поведение. Таким образом, в основе возникновения преобладающего числа невротических проявлений (особенно характеризующихся страхами, фобиями и другими реакциями) лежит образование условно-рефлекторных связей. На третьем этапе при отсутствии стимулов, подкрепляющих условно-рефлекторную связь, происходит “затухание” невротической симптоматики, ослабление и исчезновение патологического рефлекса… Таким образом, бихевиористы рассматривают невроз как единичный симптом или сумму симптомов, которые являются по сути условно-рефлекторными образованиями, закрепившимися неблагоприятными привычками. Отсюда бихевиористское отрицание невроза как психологически обусловленной болезни личности… Отвергая фрейдистскую “динамическую психологию”, игнорируя роль личностного конфликта в этиопатогенезе невроза, бихевиористы выплеснули с водой и ребенка» [Гарбузов, Исаев, Захаров 1977].

Наиболее полно психогенез неврозов, по нашему мнению, рассмотрел В. Н. Мясищев, в том числе и неврозов детского возраста, поскольку считал, что невроз возникает на почве столкновения желаний личности и действительности, которая их не удовлетворяет. При этом одно из решающих условий патогенности ситуации, приводящей к неврозу – ее относительная неразрешимость для данного человека в данной жизненной ситуации.

Как правило, выделяют три основные формы неврозов («три кита»): неврастению (по МКБ-9 ее шифр 300. 5, по МКБ-10 – F48. 0); истерический невроз (300. 1 и F44) и невроз навязчивых состояний (300. 3 и F42). Кроме них в классификации психических болезней выделены: невроз тревоги (беспокойства) (300. 0 и F40), фобический невроз, или невроз страха (300. 2 и F40) – в МКБ-10 они объединены в фобические тревожные расстройста (F40), ипохондрический невроз (300. 7 и F45. 2), а также реакция на тяжелый стресс и нарушение адаптации (F43), соматоформные расстройства (F45) и синдром деперсонализации-дереализации (F48. 1).

В этиопатогенезе основных трех форм невроза В. Н. Мясищев рассматривает три типа внутреннего конфликта, в основе которых лежат «чувство неполноценности и тенденции самоутверждения», когда «…личность не умеет при данной конкретной ситуации справиться со стоящей перед ней задачей даже при самом активном стремлении разрешить эту задачу…» [Там же].

Для неврастении характерно относительное несоответствие между возможностями или средствами личности и требованиями действительности, что выражается в диспропорции между уровнем притязаний (то, на что человек претендует в жизни) и внутренними ресурсами (возможностями, способностями) личности, если притязания эти носят «объективно-принципиальный» характер (по В. Н. Мясищеву).

Характеризуя конфликт при истерии, Мясищев наиболее типичным противоречием между личностью и объективной действительностью считал неспособность личности подчинить действительное положение дел своим требованиям, равно как отказаться от своих требований, учитывая реальность, и принять требования действительности, идущие вразрез с ее субъективными желаниями.

При неврозе навязчивых состояний противоречивые внутренние тенденции как бы «расщепляют» личность, раздваивают ее, поскольку желания личности не реализуются из-за того, что она не может (боится, бесконечно сомневается) решиться на действия, которые позволили бы этим желаниям исполниться.

Довольно часто встречается упоминание о так называемых системных неврозах, к которым относят пограничные заболевания – тики, энурез, энкопрез, заикание и др. В нашем понимании в большинстве своем это не что иное, как неврозоподобные формы (в противоположность невротическим) данных страданий. Невротические формы этих монополярных пограничных расстройств встречаются гораздо реже неврозоподобных, и о невротических энурезе, тиках, заикании и пр. можно говорить только тогда, когда они сопровождают классическую клиническую картину того или иного невроза. В этом случае они рассматриваются в качестве отдельных симптомов неврастении, истерии и невроза навязчивых состояний.

Широко применялся еще один термин (особенно в 70–90-е годы прошлого столетия) – школьный невроз. Под ним понимался как бы особый невроз, вызванный проблемами, связанными с посещением школы, и проявляющийся главным симптомом среди многих – нежеланием ребенка посещать школьные занятия. Почему стал так популярен этот термин? Дело в том, что практически все неврозы у школьников сопровождаются нежеланием ходить в школу, и не секрет, что любые психические отклонения ведут к социальной дезадаптации (не описаны еще случаи, когда больной человек был бы способен работать больше и продуктивнее, чем здоровый). Все-таки понятие «школьный невроз» недостаточно четко дифференцировано и поэтому не прижилось среди психиатров и психотерапевтов, а используется обычно в литературно-публицистическом значении.

Многие авторы исследований неврозов у детей отмечают особую роль аномалий воспитания в генезе этих заболеваний, считая их для детского возраста ведущей составляющей этиологии и патогенеза расстройства. Цифры в разных литературных источниках, показывающие количество случаев аномального воспитания и дисгармоничных семейных взаимоотношений в семьях детей-невротиков, поражают своей величиной. У 60–90 % детей, страдающих неврозами, выявляются нарушения семейного функционирования и признаки аномального воспитания. Среди ситуаций, приводящих к неправильному воспитанию и нарушениям семейного взаимодействия, многими авторами выделяются как наиболее патогенные: алкоголизм и асоциальное поведение родителей; проживание разведенных родителей вместе; неблагоприятное воздействие прародительской семьи; перекладывание своих родительских обязанностей на нянек, гувернанток; неблагоприятное воздействие матерей, когда они инфантильны или авторитарны, гиперсоциальны, формальны или тревожны (особенно в отношении здоровья ребенка), не учитывают индивидуальность собственного ребенка, психологически отвергают его, подавляют его активность и самостоятельность [Симсон 1959; Гарбузов и др. 1977; Пивоварова 1978; Князева, Трифонов 1982; Захаров 1988; Эйдемиллер 1994; Хорни 1997; Менделевич 2001].

В. И. Гарбузов с соавторами (1977), основываясь на понимании невроза как болезни развития личности (по В. Н. Мясищеву), центральным звеном в этиопатогенезе неврозов у детей считают изменение врожденных, целесообразных типов реагирования, т. е. темперамента, на реагирования невротического типа, когда воздействия биосоциальных факторов патогенно. Автор подчеркивает целесообразность свойств темперамента, так как они обусловлены длительным процессом эволюции человека, в результате которой сегодня не существует изначально слабого или сильного типа (каждый имеет вполне достаточный уровень приспособительных функций). Другое дело, что могут изменяться, особенно у детей раннего возраста, отдельные свойства темперамента, причем это может приводить и к деформации типа реагирования в целом. Биосоциальные факторы могут как усиливать приспособительную функцию свойств темперамента, так и тормозить развитие отдельных свойств, деформируя приспособительные функции. К значимым биосоциальным факторам относятся антеи постнатальные вредности, генетические и социально-средовые неблагоприятные воздействия (длительные депривации, конфликты, мнимые и реальные угрозы, неблагоприятное воздействие микросреды, а главное в отношении детей – неправильное воспитание). Все эти факторы представляют угрозу важнейшей приспособительной функции – защитной.